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药理学总论，包括绪论，药效学，药动学。药物的体内过程，药物消除动力学。框架清晰，内容丰富，帮助小伙伴快速掌握要理学的内容，要点
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药理学总论
绪论
药理学：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。
药物：是指改变或查明机体生理功能及病理状态，用于预防，治疗和诊断疾病的物质。
来源：植物、动物、人工合成
药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用与机制。
药物代谢动力学（药动学）：研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律。
药效学
定义：研究药物对机体的作用及作用机制。（生理生化等功能状态的改变）
药物的基本作用
药物作用：是指药物对机体的初始作用。
兴奋-功能提高。 抑制-功能降低
选择性：是指药物引起机体发产生效应的范围的专一或广泛程度。
治疗作用：是指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用
对因治疗：是指消除原发致病因子的治疗。
对症治疗：是指改善疾病症状的治疗。
不良反应
定义：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为不良反应
1、副反应：是指药物在治疗剂量下时产生的与与治疗目的无关的作用。
特点：选择性低的药物副作用多，治疗作用与副作用是相对的。
副反应在治疗剂量下发生的
1、本身固有
2、较轻微
可以预料
2、毒性反应：是用药量过大或用药时间过长而致药物再体内蓄积，血药达到中毒浓度时引起的严重不良反应。
急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。
慢性毒性：长期用药后出现。多损害肝、肾骨髓、内分泌。
特殊毒性
三致
致癌
致畸胎
致突变
3、停药反应：是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象。
4、后效应：是指停药后血药浓度下降至低于产生治疗目的效应的阈浓度时仍然残存的其他药理效应。
例：镇静催眠药引起的“宿醉”
5、变态反应：是用药物引起的免疫反应，各种类型的免疫反应均可以发生、但反应性质与药物固有的效应剂量均无关，有个人或直系家属过敏史等遗传因素者发生率较高。
特点：
过敏体质容易发生
首次用药很少发生
过敏性终生不退
结构相似的药物有交叉过敏
6、特异质反应：少数特异体质（先天性遗传异常）的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
例：蚕豆病（红细胞缺乏G-6-P酶，易发生溶血。
药物量效关系
定义：是指药物的药理效应与剂量或血药浓度的关系。
量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
最低有效剂量(最低有效浓度）：刚能引起效应的最低药物剂量或最低药物浓度。
效能：最大效应(效能) 这药理效应的极限。
效价强度：反应药物效应与药物剂量的关系
质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
药物与受体
受体是药物作用的主要靶位。是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核上的大分子化 合物(如蛋白质、核酸、脂质等) , 能与特异性配体(药物递质、激素等)结合并产生效应。
细胞膜爱体:如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体 胞浆受体:如肾上腺皮质激素、性激素 胞核受体:如甲状腺激素
受体的特性
高亲和力
高敏感性
饱和性：饱和时达到药物的最大效应
竞争性
可逆性：配体与受体可以结合、可以解离。
药物分类：
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性(a=0) 的药物。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
信使
第一信使：第一信使是指多肽类激素、神经递质、细胞因子及药物等细胞外信使物质。大多数第一信使不能进入细胞内，而与靶细胞膜表面的特异受体结合，激活受体而引起细胞某些生物学特性的改变。
第二信使：最早发现的第二信使是环磷酸腺苷( cAMP )还有环磷 鸟苷(cGMP)、二酰基甘油( DG )和三磷酸肌醇(IP3 )及 PGs、Ca2+和一 氧化氮(NO)等。NO :既有第一信使特征,也有第二信使特征。
第三信使：第三信使是指负责细胞核内外信息传递的物质，包括生长因子、转化因子等。
受体与药物结合条件
亲和力：药物与受体结合能力。
内在活性：药物与受体结合引起受体引起受体激动产生效应的能力。
药动学
定义：药物代谢动力学主要是研究药物在体内过程( 包括吸收、分布、代谢和排泄)，并运用数学原理和方法阐释体内药物浓度随时间变化的动态规律。
药物的转运
药物通过细胞膜的方式
被动转运
简单扩散(脂溶性扩散) 绝犬多数药物按此种方式通过生物膜
滤过（水溶性扩散）
载体转运：载体转运(选择性、饱和性、竞争性、特异性)
主动转运：低浓度→高浓度侧;需要耗能
易化扩散：高浓度→低浓度侧;不消耗能量
膜动转运(99. 9%的药物都不通过此方式)
胞饮
胞吐
影响药物通透细胞膜的因素
(一)药物的解离度和体液的酸碱度。规律:酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄。
(二)药物浓度差以及细胞膜通透性、面积和厚度
(三)血流量
(四)细胞膜转运蛋白的量和功能
药物的体内过程
吸收：是指药物由给药部位进入血液循环的过程。
(一)口服给药
口服是最常用的给药途径。
影响因素
药物方面:理化性质剂型等
机体方面
胃肠内pH
胃内pH 1.0 ~3.0
肠内pH 4.8 ~8.2
胃排空速度，肠胃内容物和肠蠕动。
首关效应/首过效应:药物在肠黏膜.上皮细胞内，肝脏内通过时被某些 酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少。这一过程(舌 下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。
（二）舌下给药
经舌下静脉吸收，吸收快
适合口服给药易于被破坏，首关效应明显的药物，如硝酸甘油
血管外注射给药：皮下， 肌内，腹腔注射等
吸入给药：吸收快， 但剂量不易控制
局部给药:直肠给药， 经皮给药
分布：药物吸入后随血液循环到达各组织器官中的过程。
(一)组织器官血流量
(二)血浆蛋白的结合率
(三)组织细胞结合
(四)体液的PH和药物的解离度
(五)体内屏障
血脑屏障:
阻碍大分子，水溶性或解离型药物进入脑组织
炎症时通透性增加
胎盘屏障:通透性与 普通毛细血管差别不大
血眼屏障:作用 于眼的药物宜局部应用为好
代谢：导致药物化学结构上的转变，又称生物转化。
药物代谢意义
肝脏是最主要的药物代谢器官。
大多数药物被灭活，药理作用降低或完全消失，但也有少数药物被活化而产生药理作用或毒性。需经活化才产生药理效应的药物称为前药。
药物代谢时相
I 相：氧化、还原、水解
I I相：结合
药物代谢酶
特异性酶(e.g.酒精)
肝药酶(非特异性酶)
影响药物代谢的因素
1.遗传因素
2.药物代谢酶的诱导与抑制
酶抑制剂：药物代谢酶活性降低、药物代谢减慢的药物
酶诱导剂：能使药物代谢酶活性增高、药物代谢加快的药物
3.肝血流的改变
4.其他因素：环境、昼夜节律、生理因素、病理因素等
排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
肾脏排泄：
肾小球滤过：药物分子大小， 血浆药物浓度,肾小球滤过率
肾小管分泌
肾小管被动重吸收
药物理化性质(极性, PKa等)
机体生理变化(尿量， 尿pH改变)
胆汁排泄
肠肝循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
意义：肠肝循环可延长药物的血浆半衰期和作用维持时间。
肠道排泄
随胆汁排泄到肠道的药物
未被吸收的口服药物
肠黏膜主动分泌排泄到肠道的药物
其他：通过唾液,乳汁,汗液，泪液等排泄
药物消除动力学
一级消除动力学(半衰期是定值)
是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
大多数药物在体内按一级动力学消除。
零级消除动力学
是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低、单位时间内消除的药物量不变。
非线性动力学，通常是因为药物在体内的消除能力达到饱和所致。
公共卫生学院 古丽米拉.依明 032002
