导图社区 内科护理学-呼吸系统疾病篇
包括呼吸系统的结构功能、急性呼吸道感染、肺部感染性疾病、支气管扩张症、肺结核、支气管哮喘、COPD、肺心病、肺癌、呼吸衰竭等常见疾病
通过思维导图，帮助大家理解和掌握内科系统常见疾病知识，包括呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、血液系统、内分泌与代谢疾病、分时性疾病和神经系统
内科护理学ô神经系统疾病，包括脑血管疾病、帕金森疾病、癫痫、重症肌无力的内容，希望这份脑图会对你有所帮助。
内科护理学ô风湿性疾病，包括系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎和类风湿性关节炎，希望这份脑图会对你有所帮助。
内科内分泌与代谢疾病，包括甲亢、糖尿病和痛风，如甲状腺功能亢进症主要病因是自身免疫，甲状腺激素（TH）过多。
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内科护理学——呼吸系统疾病
结构功能
呼吸道
上呼吸道
鼻：对吸入气体有加温、湿化和净化作用
咽：防止食物及口腔分泌物误入呼吸道
喉：环甲膜是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位
下呼吸道
在隆突处分为左、右两主支气管
右主支气管较左主支气管粗、短而陡直，多发生异物及吸入性病变如肺脓肿
以环状软骨为界
组织结构
黏膜、黏膜下层和外膜层
肺泡上皮细胞
Ⅰ型细胞：气体交换的场所
Ⅱ型细胞：分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性
胸膜腔
正常胸腔膜的脏层与壁层之间仅有少量浆液起润滑作用
壁层胸膜分布有感觉神经末梢，因此胸痛是由壁层胸膜发生病变或受刺激引起
正常胸腔膜负压值为-10~-8cmH2O
基本呼吸节律产生于延髓，呼吸调节中枢位于脑桥
肺的呼吸功能
(1)肺通气
肺与外环境之间的气体交换
每分通气量（MV）
指每分钟进入或排出呼吸器官的总气量
为潮气量×呼吸频率
正常成人潮气量为400~500ml；呼吸频率为16~20次/min
肺泡通气量
每分钟进入肺泡进入气体交换的气量，又称有效通气量
为（潮气量-生理无效腔气量）×呼吸频率
(2)肺换气
肺泡与肺毛细血管血液之间通过呼吸膜以弥散的方式进行的气体交换
肺弥散量
肺泡-动脉血氧分压差
呼吸的调节
神经反射调节
肺牵张反射、呼吸肌本体反射及J感受器引起的呼吸反射
化学性调节
氧浓度下降，兴奋外周化学感受器（颈动脉体）
二氧化碳浓度，作用中枢化学感受器
氢离子浓度，刺激外周化学感受器（上升，呼吸加深加快；下降，呼吸受抑制）
急性呼吸道感染
急性上呼吸道感染
常见病原体为病毒；细菌感染中以口腔定植菌溶血性链球菌最为常见
普通感冒，俗称“伤风”，以鼻咽部卡他症状为主要表现，多由鼻病毒所致
以咽喉炎为主要表现的上呼吸道感染
急性病毒性咽炎、喉炎：多由鼻病毒引起
急性疱疹性咽峡炎：主要由柯萨奇病毒A所致
急性咽结膜炎：常为腺病毒和柯萨奇病毒等引起
急性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起
肺部感染性疾病
肺炎
按照患病环境
社区获得性肺炎（CAP）
肺炎链球菌为主要病原体
医院获得性肺炎（HAP）
以呼吸机相关肺炎最为常见，常见致病菌为铜绿假单胞菌
即包括住院48h后发生的感染，也包括出院后48h内的感染
按照解剖位置
大叶性肺炎：肺泡性肺炎
小叶性肺炎：支气管肺炎
间质性肺炎
肺炎链球菌肺炎
最常见的肺炎，主要致病菌为肺炎链球菌
发病前常有淋雨、受凉、醉酒、疲劳、病毒感染和生活在拥挤环境等诱因，多有数日上呼吸道感染的前驱症状
临床表现为【寒战高热+稽留热+胸痛+铁锈色痰】
首选青霉素G进行抗感染治疗
葡萄球菌肺炎
临床表现为【起病急骤+寒战高热+咳黄脓痰】
首选耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素
总结
血痰-支气管扩张、肺结核、肺癌
铁锈色痰-肺炎链球菌肺炎
粉红色泡沫痰-肺水肿
恶臭痰-肺部厌氧菌感染
红棕色胶冻状痰-克雷伯杆菌肺炎
黄脓痰无臭味-金葡菌肺炎
果酱样痰-肺吸虫病
肺脓肿
临床表现为【高热+咳嗽+咳大量脓臭痰】
分型
吸入性肺脓肿
临床上最多见，多由厌氧菌，经口、鼻、咽吸入而致病，误吸是致病的主要原因
血源性肺脓肿
致病菌多为金黄色葡萄球菌
泌尿系统、腹腔或盆腔感染产生败血症可导致肺脓肿
支气管扩张症
常见病因为呼吸道感染和支气管阻塞
临床特点为【慢性咳嗽+咳大量脓痰+反复咯血+固定而持久的湿啰音】
咳嗽咳痰多为阵发性，与体位变动有关
痰液静置可分为三层，上层为泡沫，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物
肺结核
结核杆菌
烈日暴晒2~7h被杀死，紫外线照射30min有明显杀菌作用
煮沸5min被杀死，70%酒精2min可杀菌
痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法
临床表现
【午后低热+乏力+盗汗+咳嗽咳痰+咯血】
肺结核分型
①原发性肺结核
多见于少年儿童和初进城市的成人
X线表现为哑铃状阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结（原发综合征）
②血行播散性肺结核
X线表现为双肺粟粒状阴影，症状出现2周后显示，表现为大小、密度和分布均匀
③继发性肺结核
多见于成年人，以浸润性肺结核最常见
纤维空洞性肺结核病程最长，传染性最强
抗结核药物
应用原则
早期、联合、适量、规律、全程
杀菌药
①全杀菌药（在巨噬细胞内外均能达到杀菌浓度）
异烟肼—周围神经炎
利福平—肝功能损害
②半杀菌药
链霉素—听力损害
吡嗪酰胺—胃肠道反应
抑菌药
乙胺丁醇—球后神经炎
记忆口诀
一周以后练听力，利肝安肠道
实验室检查
确诊方法为痰结核分枝杆菌检查
常规首选手段为X线（早期）
结核菌素试验
取0.1ml结核菌素，在左前臂屈侧皮内注射，48~72h测硬结直径
结果“阴性不诊断，阳性不排除”
硬结直径≤4mm，表示阴性（-）
5~9mm，表示弱阳性（+）
10~19mm，表示阳性（++）
≥20mm或虽＜20mm但局部出现水疱、坏死或淋巴管炎，表示强阳性（+++）
支气管哮喘
临床特征
本质为气道慢性炎症，基本特征为气道高反应性
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作是重要临床特征
典型体征是双肺广泛的哮鸣音，呼气音延长，重症表现为沉默肺
哮喘持续状态
哮喘持续状态指用药后哮喘持续发作24h不缓解
肺功能检查
通气功能检测
用力肺活量（FVC）正常或下降，FEV1、FEV1/FVC和均下降
支气管激发试验（BPT）
测定气道反应性
常用吸入激发剂未醋甲胆碱和组胺
FEV1下降≥20%为激发试验阳性
支气管舒张试验（BDT）
测定气道的可逆性改变
常用吸入支气管如沙丁胺醇、特步他林等
吸入支气管舒张药20分钟后重复测定显示FEV1较用药前增加≥12%且其绝对值增加≥200ml
呼气流量峰值（PEF）
哮喘发作时PEF下降
平均PEF天变异率＞10%，周变异率＞20%
治疗药物
SABA：控制哮喘急性发作
糖皮质激素：控制气道炎症
茶碱类：缓解支气管痉挛
色苷酸钠：预防运动和过敏原诱发哮喘
COPD
发病原因
与慢性支气管炎、肺气肿密切相关
慢性咳嗽、咳痰、逐渐加重的呼气性呼吸困难
桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减弱，呼气期延长
并发症
慢性呼衰、自发性气胸和肺心病
长期家庭氧疗
采用鼻导管吸氧，氧流量为1~2L/min，时间在10~15h
呼吸功能锻炼
缩唇呼吸
延长呼气时间，增加气道阻力，延缓气道塌陷
鼻吸口呼，吸呼比=1:2或1:3
膈式或腹式呼吸
口呼，膈肌上抬，腹部下降
鼻吸，膈肌下降，腹部凸出
肺心病
病因
主要病因为COPD，诱因为急性呼吸道感染
病理
根本改变：肺动脉高压®右心室肥厚
引起肺动脉高压最主要的功能性因素：缺氧
【COPD+肺动脉高压+右心室肥厚+右心衰】
主要死因为肺性脑病
持续低流量（1~2L/min）、低浓度吸氧
急性呼吸窘迫综合征 ARDS
【呼吸窘迫+顽固性低氧血症+呼吸衰竭】
呼吸窘迫不能被氧疗所改善
面罩高浓度（＞50%）吸氧
我国最主要的危险因素是重症肺炎
病理特征为肺广泛出血、水肿和肺泡内透明膜形成
辅助检查
低PaO2、低PaCO2和高pH
氧合指数≤300mmHg（正常值为400~500mmHg ，氧合指数为[PaCO2/FiO2]）
肺部影像学表现为非均一性、渗出性病变。
呼吸衰竭
【呼吸困难+发绀+多脏器功能障碍】
分类
Ⅰ型呼衰
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
见于换气功能障碍（通气/血流比例失调等）疾病
较高浓度（＞35%）吸氧
Ⅱ型呼衰
PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
肺泡通气功能不足所致
低浓度（＜35%）、低流量（1~2L/min）吸氧
注意
CO2兴奋呼吸中枢，CO2提高，通气量增加
PaCO2＞80mmHg，抑制呼吸中枢，通气量下降 PaO2＜60mmHg，兴奋呼吸中枢（颈动脉体和主动脉体） PaO2＜30mmHg，直接抑制呼吸中枢
肺癌
【刺激性干咳+血痰或咯血+金属音调咳嗽】
压迫颈交感神经®Horner综合征
病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸部少汗或无汗
按解剖位置
中央型肺癌：以鳞癌和小细胞癌多见
周围型肺癌：多见腺癌®女性相对多见
按组织病理
①非小细胞肺癌
鳞癌：管腔内生长，引起支气管狭窄，最为常见
腺癌：倾向管外生长
②小细胞肺癌
恶性程度最高，如燕麦细胞型，对放射疗法最敏感
痰脱落细胞检查是简单有效的早期诊断方法
X线是常用的筛查手段
纤维支气管镜是确诊方法
肺部叩诊音的改变
浊音或实音见于肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张
过清音见于肺张力减弱而含气量增多，如肺气肿
鼓音见于肺内空腔性病变，如空洞性肺结核
常见呼吸疾病的痰液颜色与治疗
肺炎链球菌肺炎—铁锈色—青霉素G
支原体肺炎—干咳—红霉素
克雷伯杆菌肺炎—砖红色胶冻样痰—氨基糖苷类
金葡菌肺炎—黄色—青霉素
浮动主题
