导图社区 药理学总论
药理学总论知识梳理，包括药物效应动力学、药物代谢动力学、影响药物效应的因素三部分内容。
这是一个关于传出神经系统药理概论的思维导图，包括：概论、传出神经系统的递质和受体、传出神经系统的生理功能、传出神经药物的基本作用。
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药理学总论
药物效应动力学
药物作用的基本规律
药物作用与药理效应
兴奋 使机体原有功能水平 抑制 增强/提高or降低/减弱
直接 直接对所接触的...产生的作用 间接 直接作用后引起的进一步作用
局部 是否需吸收而发挥作用 全身 进入血液循环
药物作用的性质
特异性：药物和靶点的化学结构
选择性：是相对的，随剂量↑而↓ 高：针对性强、作用范围窄、副作用小 低：针对性弱、作用范围广、临床应用多、不良反应多
拉美洛尔：阻断心脏β1 普萘洛尔：阻断心脏β1、气管β2，易引发支气管哮喘
差异性 机体个体差异相等
两重性 治疗作用&不良反应
药物作用
治疗作用
对因治疗 消除原发致病因子
对症治疗 改善症状
不良反应
副作用
1、剂量：治疗剂量 2、原因：药物选择性低 取决于此 3、后果：自行恢复 4、✅预料，❎避免
毒性反应
1、过大/长期 2、过短/短期 3、功能or器质性损害，甚危机生命
急性毒性——多损害循环、呼吸、神经 慢性毒性——多损害肝、肾、骨髓、内分泌
变态反应
免疫反应，与剂量无关、药理性拮抗药解救无效
后遗效应
停药后血药浓度已降至阈浓度以下
停药反应
长期用药突然停药后原有疾病加剧（反跳反应）
特异质反应
先天遗传异常所致：蚕豆病
量效关系
*量反应：用数或量表示的药理效应
*质反应：用阳性或阴性表示的药理反应
*最小有效浓度/剂量（阈浓度/剂量）：能引起药物效应的最小药量/浓度
最小致死量：反应指标是死亡时的量
效能：药物的最大效应，到达最大效应后增加药物的剂量/浓度，药物效应不在继续增加
*效价强度：引起等效反应的同类药物的相对浓度/剂量
治疗指数：（TI）LD50/ED50,TC50/EC50,TD50/ED50,表示药物的安全性（正比）
安全范围：ED95到TD5之间的距离为安全范围，其值越大越安全
半数有效量/浓度：引起一半动物产生阳性反应的药物剂量/浓度
半数致死量/浓度：引起一半动物死亡的药物剂量/浓度
药物作用的主要机制
受体途径
受体与药物之间的作用
非受体途径
作用于酶 直接促进or抑制体内酶的活性
·新斯的明——（-）胆碱酯酶，抑制Ach分解而产生似胆碱作用 缩瞳，降眼压 ·地高辛——（-）NA-K-ATP酶， 增加胞内NA、Ca 心肌收缩力增强 ·卡托普利——（-）血管紧张素转化酶, 抑制angⅠ转化为有活性的angⅡ 降低血压 ·消炎痛、阿司匹林——（-）环氧化酶， 抑制前列腺素合成 抗炎、解热、镇痛 ·奥美拉唑——（-）质子泵/H-K-ATP酶， 抑制胃壁细胞分泌H⁺ 抗溃疡病
影响离子通道
·L型Ca²⁺通道阻断药/Ca²⁺拮抗药——↓胞内Ca²⁺浓度 硝苯地平、维拉帕米 ·Na⁺通道阻断药——抑制动作电位产生 局麻（普鲁卡因）、抗癫痫（苯妥英钠） ·K⁺通道 兴奋药——↓细胞兴奋性，松弛平滑肌 尼可地尔
影响转运 许多生理物质在体内转运剂——干扰这一环节
·利尿剂——（-）肾小管Na-K、Na-H交换 排钾利尿 ·大剂量碘——（-）甲状腺素释放 ·苯溴马隆——（-）对苯酸的重吸收 抗痛风
影响细胞代谢
·抗肿瘤药——干扰细胞的DNA、RNA ·磺胺——细菌叶酸 ·某些抗生素（喹诺酮）——细菌核酸代谢
影响免疫
·免疫增强药——干扰素 ·免疫抑制药——环孢素
理化反应 简单的理化作用
·抗酸药中和胃酸 ·脱水药改变渗透压 甘露醇高渗液↓脑水肿
基因治疗
药物代谢动力学
药物的体内过程
吸收A 快慢：静脉注射，灌注直接进入血液，没有吸收 吸入＞舌下＞直肠＞肌肉＞皮下＞口服＞皮肤
【首关效应】某些药物首次通过肠壁or肝脏时被其中的 酶所代谢，使进入体循环
分布D
影响因素
·血浆蛋白结合率： 药物吸收入血后都可不同程度地与血浆蛋白结合。 弱酸性——清pr 弱碱性——白pr、a1-酸性糖pr 结合型无药理活性，不能通过细胞膜 游离型🉑
临床意义 1、药物与血浆蛋白结合率的高低是影响药物在体内分布的一种重要因素 磺胺噻唑ST结合率高，很难进入脑脊液 SD低——化脓性脑膜炎首选 2、当一个药物结合达到饱和以后，再继续增加药物剂量， 游离型药物可迅速增加→药物药理作用↑or不良反应 3、在血浆蛋白结合部位，药物之间可能发生相互竞争→其中某些 药物游离型↑→药理作用or不良反应明显↑↑ 抗凝药华法林+保秦松→出血 磺胺类竞争置换出降血糖药甲苯磺丁胺→低血糖 药物与内源性代谢物竞争： 磺胺类置换胆红素与血浆pr结合→新生儿核黄疸
特点： a、结合可逆性 b、不通透性 c、动态平衡：游离型↓后结合型可解离，直到 全部分布到血液 d、饱和与竞争
·体内屏障 血糖脂溶性高🉑过、胎盘 ·器官血流量 ·体内PH弱酸性在细胞外多，弱碱性在细胞内多 ·药物与组织的亲和力 四环素-🦷 ·药物转运体 抗癌药效果不好
生物转化/代谢M 肝
意义： 1、灭活：经生物转化后，药理活性↓orx 2、活化：被转化后才有活性 阿司匹林 3、增毒：转化后的代谢产物有毒性 非那西林
转化的主要酶系统的特点： 1、选择性低，能同时催化多种 2、变异性大，明显的个体差异 3、药酶活性易受药物的影响而出现↑or↓的现象
药酶诱导剂：使药酶含量增多及活性增强的药物 （苯巴比妥、水合氯醛、苯海拉明等） Eg.与其他药物合用加速后者的代谢，产生耐受性，降低药效 药物抑制剂：使药酶含量减少及活性减弱的药物 （氯霉素、异烟碱） Eg.苯妥英钠➕异烟碱→苯妥英钠的血浓度增高的共济失调的毒性反应
排泄E 肾
肝脏排泄
1、肾小球过滤 2、肾小管分泌 3、肾小管重吸收
胆汁排泄
【肠肝循环】一些药物从胆道排泄至肠道后，游离的药物可重新吸收入血，形成肠肝循环。 ——作用持久洋地黄+治疗胆道感染+中毒后男清除
其他排泄
乳汁排泄：乳汁酸度PH=6.6较血浆高，故碱性药物（ 如吗啡、阿托品、红霉素）易自乳汁排泄
肺排泄：某些挥发性药物的主要排泄途径
唾液排泄：可用测唾液药物浓度代替血浆药物浓度做临床监护
跨膜转运
被动转运：①顺浓度梯度；②无需载体（无饱和性）；③不耗能；④分子量小、脂溶性高、极性小、非解离型药物容易转运
简单扩散（脂溶扩散）
滤过（水溶扩散）：借助流体静压或渗透压
主动转运：①逆浓度梯度；②耗能；③需要载体；④饱和性
*肾小管重吸收属于被动转运的简单扩散，肾小管分泌排泄物是主动转运
酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促消化
其他方式：易化扩散、胞吞、胞饮、膜孔滤过、离子对转运
易化扩散特点：①顺浓度；②不耗能；③载体；④饱和性；⑤竞争性
规律和重要参数
体内药物的药量-时间关系：血药浓度-时间曲线（C-T曲线）
药物消除动力学
【一级消除动力学】单位时间内消除的药量与血药浓度呈正比 血药浓度-时间呈指数曲线 【零级消除动力学】药物消除速率为恒定的常数，即单位时间内 消除恒定的药量 血药浓度-时间呈直线
阿司匹林、茶碱、苯妥英钠 治疗浓度——一级动力学 浓度过高——零级动力学
基本药效学参数
吸收参数——【生物利用度F】指血管外给药时，药物被机体吸收 利用的程度。即吸收进入体循环的药量与给药量的比值 消除参数——【半衰期/血浆半衰期】血药浓度降低一半所需要的时间
药物t₁/₂的重要意义 1、反应药物从体内消除的速率 超短效≤1h 短效1-4h 中效4-8h 长效8-24h 超长效≥24h 2、计算药物从体内清除的t 单次给药，4-5个半衰期 体内药量约消除95% 3、计算多次用药达到稳态的t 确定多次用药的给药间隔t和调整给药方案
影响药物效应的因素
药物因素
药物制剂、给药途径
药物相互作用
不改变药物在体液中的浓度但是影响药理作用，↑：协同作用；↓：拮抗作用
改变浓度，药效学改变
机体因素
年龄
性别
女性用药考虑“四期”：月经期、妊娠期、分娩期、哺乳期
遗传
疾病状态
回肠或胰腺疾病，心力衰竭或肾病综合征均可导致回肠黏膜水肿，使药物吸收不完全
营养不良可使药物效应增加？
心理因素-安慰剂效应
长期用药引起的机体反应性变化
耐受性和耐药性
依赖性、停药症状
生活习惯
吸烟可使肝药酶活性↑
乙醇多多数中枢神经系统药、降压药有↑作用
少量饮酒可使肝药酶活性增加
茶叶可影响药物吸收
低蛋白饮酒使药效↑？
