导图社区 损伤的修复
病理学第九版损伤的修复全部、由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。
缓慢少量的出血都可自行停止，主要由于局部受损，血管发生反射性收缩使破损处缩小或血管受损处血小板黏集经凝血过程形成血凝块，阻止继续出血，少量局部组织出血或体腔积血，可通过吸收或机化消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。
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损伤的修复
再生
由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。
分类
生理性再生
在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充以保持原有的结构和功能的再生
病理性再生
病理状态下，细胞组织缺损后发生的再生
机制和过程
上皮组织的再生
被覆上皮再生
鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生。
腺上皮再生
腺上皮虽有较强的再生能力，但再生的情况依损伤的状态而异，如果有腺上皮的缺损而腺体的基底膜没会被破坏，则有残损细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构，腺体结构完全被破坏，则难以再生。
纤维组织的再生
在损失刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂增生。
软骨组织和骨组织的再生
软骨再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似成纤维细胞，以后逐渐变为软骨母细胞。
血管的再生
毛细血管的再生
毛细血管的再生又称为血管形成，是以生芽方式完成的。
大血管的修复
大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接恢复，原来内膜结构但离断的基层不易完全再生，而由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。
肌肉组织的再生
肌组织的再生能力很弱。横纹肌的再生依基膜是否存在及其纤维是否完全断裂而有所不同。愈合后的肌纤维仍可以收缩，加强锻炼后可以恢复功能，如果整个肌纤维均被破坏，则难以再生，此时结缔组织增生连接，形成瘢痕修复
神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢，外周神经受损时，如果与其相邻的神经细胞仍然存活，则完全可以再生。
影响因素
细胞外基质
胶原蛋白
胶原蛋白是动物体内最常见的一种蛋白，为所有多细胞生物提供细胞外质支架。
弹力蛋白
各种组织如血管，皮肤，子宫和肺组织在结构上需要弹性以。发挥功能。虽然张力强度是由胶原蛋白提供的，但这些组织的回缩能力则由弹力纤维来完成
黏附性糖蛋白和整合素
黏附性蛋白和整合素结构上并不相同，但其共同特性行为其既能与其他细胞外基质集合，有能与特异性的细胞表面蛋白结合，这样们就把不同的细胞外基质，细胞外基质与细胞之间联系起来
基质细胞蛋白
可与基质蛋白，细胞表面受体及能作用于细胞表面的其他分子相互作用，虽然其功能表现为多样性，但都具有细胞基质，相互作用的能力
蛋白多糖和透明质酸素
蛋白多糖明显表现为多样某种细胞外基质可含有几种不同的核心多糖，而每种核心蛋白有个含有不同的氨基多糖；透明质酸素是大分子蛋白多糖复合物的骨架与调节细胞增殖和迁移的细胞表面受体有关
生长因子
血小板源性生长因子
来源于血小班的a颗粒能引起成纤维细胞平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走，促进胶质细胞增生。
表皮生长因子
是从颌下腺分理处的一种6KD多肽，对上皮细胞成纤维细胞角质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用
成纤维细胞生长因子
生物活性十分广泛，几乎可刺激所有间叶细胞，但主要作用于内皮细胞，特别在毛细血管的形成过程中能使内皮细胞分离，并诱导其产生蛋白溶解酶。
转化生长因子
血管内皮生长因子
最初从肿瘤组织分离提纯，对肿瘤血管的形成有促进作用。
具有刺激生长作用的其他细胞因子
IL—l，TNF
抑素与接触抑制
各种组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖,从而影响组织的再生和修复;而接触抑制是指当修复达到应有的范围时,细胞的生长即停止,从而避免过度增生。
纤维性修复
肉芽组织
定义
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
作用
抗感染保护创面
填补创口及其他组织缺损
机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
发展过程
[出现]肉芽组织在组织损伤后2—3天内即可出现，自下而上（如体表创口）或从周围向中心（如组织坏死）生长推进填补创口或机化异物。 [成熟与老化]随着时间的推移（如1—2周），肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。
成熟主要形态标志
间质的水分逐渐吸收减少
炎性细胞减少并逐渐消失
部分毛细血管管腔闭塞、数目减少，按正常功能的需要少数，毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉
成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞
瘢痕组织
是肉芽组织经过改建成熟形成的纤维（性）结缔组织。
对机体的影响
积极作用
利于保持组织器官的完整性。（瘢痕组织可以把创口或者其他缺损长期地填补和连接）
利于保持组织器官的坚固性。（瘢痕组织含有大量的胶原纤维，其抗拉性能远远胜过肉芽组织，因而填补形式十分牢固）
消极作用
瘢痕收缩
瘢痕组织中的水分丧失
瘢痕组织中含有肌成纤维细胞
瘢痕性粘连
[好发部位]器官之间或者器官同体腔壁之（纤维性粘连），常常不同程度地影响器官的功能。
肥大性瘢痕
若肥大性瘢痕突出于皮肤表面并且向周围不规则的扩延，则称作“瘢痕疙瘩
分解与吸收
瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶（来自成纤维细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等细胞）的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而带来表观上瘢痕的缩小、软化。
肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
血管生成
是（广义）血管新生的类型之一，由组织中既存的成熟血管的内皮细胞增殖、游走，形成小血管。
步骤
原有血管基底膜降解并且引起毛细血管芽的形成和细胞的迁移
内皮细胞向着刺激方向迁移
位于迁移细胞后的内皮细胞增殖和发育成熟
调控机制
生长因子和受体
细胞外基质
纤维化
成纤维细胞增殖
细胞外基质积聚
组织重构
创伤愈合
皮肤创伤愈合
基本过程
伤口的早期变化
伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出，故局部红肿。早期白细胞浸润以嗜中性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。
伤口收缩
2～3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。
肉芽组织增生和瘢痕形成
大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。第5～6天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。
表皮及其它组织再生
创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，并在凝块下面向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面。
类型
一级愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表 皮再生在24～48小时内便可将伤口覆盖。肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5～6天胶原纤维形成（此时可以拆线），约2～3周完全 愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少
二级愈合
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部 组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将 伤口填平。③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大
骨折愈合
血肿形成
骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。
纤维性骨痂形成
大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。约经1周左右，增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。
骨性骨痂形成
骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代纤维性骨痂。
影响因素
全身
①年龄②营养③药物④疾病
局部
①感染②异物③局部血液循环④神经支配⑤电离辐射
骨折
骨折类型、骨折部位的血液供应、软组织损伤程度、软组织嵌入、感染，血液供应。
损伤造成机体部分细胞组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程
