导图社区 局部血液循环障碍
缓慢少量的出血都可自行停止,主要由于局部受损,血管发生反射性收缩使破损处缩小或血管受损处血小板黏集经凝血过程形成血凝块,阻止继续出血,少量局部组织出血或体腔积血,可通过吸收或机化消除,较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。
编辑于2022-10-20 17:57:23 湖北省局部血液循环障碍
充血和淤血
充血
定义
器官或组织内血液含量异常增多称为充血
分类
生理性充血
在生理情况下,由于局部组织器官机能活动增强而发生的充血称生理性充血。如采食后胃肠黏膜的充血,运动时肌肉的充血,妊娠时子宫的充血等。
病理性充血
在致病因子作用下,局部组织器官小动脉和毛细血管扩张,引起局部组织含血量增多,称为病理性充血。
病理变化和后果
器官和组织内血量增多,体积可轻度增大;发生于体表,则局部组织颜色鲜红,温度升高。一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。
淤血
定义
器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管内而发生的充血。
原因
①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭
病理变化和后果
器官体积增大,重量增加,肿胀、发绀(体表的淤血可见局部皮肤呈紫青色)。淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官,淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。
重要器官的淤血
肺淤血
定义
由左心衰喝引起,左心腔内压力升高,阻碍肺静脉回流,造成肺淤血。
特征
肺体积增大,呈暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。镜下:急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血,肺部壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及出血。
心衰细胞
肺瘀血时,肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。
临床表现
气促、发绀等。急性肺淤血发生严重肺水肿,患者略大量粉红色泡洣痰、面色如土、呼吸困难,有濒死感,可出现心肺功能衰竭,危及生命。
肝淤血
定义
常由右心衰引起,肝静脉回致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
待征
血液淤积在肝小叶循环的静脉端,淤血时 肝脏体积增大、呈棕红色。镜下,小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,可仅出现肝脂肪变性。
槟榔肝
慢性肝瘀血时,小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,故称为槟榔肝。
出血
病因和发病机制
破裂性出血
由心脏和血管破裂所致
漏出性出血
血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
病理变化
出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色,后期因红细胞降解形成含铁血黄素,而呈棕黄色。
后果
缓慢少量的出血都可自行停止,主要由于局部受损,血管发生反射性收缩使破损处缩小或血管受损处血小板黏集经凝血过程形成血凝块,阻止继续出血,少量局部组织出血或体腔积血,可通过吸收或机化消除,较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。
定义
血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓
条件和机制
心血管内皮细胞的损伤
抗凝
屏障作用
将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
抗血小板黏集作用
内皮细胞合成前列环素(PGI2),一氧化氮和二磷酸腺苷酶(ADP酶)à抗血小板凝集。
告成抗凝血酶或凝血因子
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体,与血液中凝血酶结合,激活蛋白C,后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同,灭活凝血因子V和VIII;合成膜相关肝素样分子,在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合,灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
促进纤维蛋白溶解作用
合成t-PA,促使纤维蛋白溶解。
促凝
激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附
抑制纤维蛋白溶解
血流状态的异常
表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。静脉血栓多见的原因:静脉瓣的存在。静脉血流可出现短暂的停滞。静脉壁较薄,易受压。血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性有所增加。
血液凝固性的增高
遗传性高凝状态
最常见为第V因子基因突变
获得性高凝状态两种
血栓的形成过程及形态
形成过程
1.血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,血小板与胶原粘附 2.血小板释放颗粒 3.ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并相互凝集 4.血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞和白细胞,最后形成血栓
分类
白色血栓
定义
主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。
镜下
血小板和少量纤维蛋白构成,又称血小板血栓或析出性血栓。
肉眼
呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙,不易脱落
分布
急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓
混合血栓
定义
静脉血栓在形成头部后,其下有的血流变慢和出现漩涡,导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成
镜下
血小板小梁(肉眼呈灰白色)及网络红细胞(肉眼呈红色),边缘可见中性粒细胞。
肉眼
灰白色和红褐色层状交替结构,也称为层状血栓。
分布
构成延续性血栓的体部,左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
红色血栓
定义
主要见于静脉内,当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔,血栓下游局部血流停止血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部。
镜下
纤维素网眼中充满红细胞。
肉眼
暗红色,如血凝块。
透明血栓
又称微血栓,主要由纤维素构成,见于DIC。
结局
软化、溶解、吸收
纤溶系统激活及蛋白水解酶释放,致血栓溶解吸收。
机化、再通
在血栓形成的1-2天,已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这个过程称为血栓机化。出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
钙化
血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
影响
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
广泛性出血
栓塞
循环血液中出现不溶于血的物质,随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子。
运行途径
体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞
左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
交叉性栓塞:常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损,栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
逆行性栓塞:下腔静脉内的栓子,在胸、腹腔内压力骤增时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。
分类
血栓栓塞
肺动脉栓塞
肺动脉主干或大分支阻塞->肺动脉内阻力急剧↑-->急性右心衰竭;肺缺血缺氧,左心回心血量减少-->冠状动脉灌注不足-->心肌缺血;肺栓塞刺激迷走神经--> 通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支-->气管平滑肌痉挛;血栓栓子内血小板释放5-HT,TXA2引起肺血管痉挛。
体循环动脉栓塞
大多来自左心,少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
脂肪栓塞
循环血流中出现较大的脂肪滴并阻塞小血管。见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
气体栓塞
空气柱塞
多发生于静脉破裂后,尤在静脉内呈负压的部位。例如,头颈部手术,正压静脉输液,人工气胸,分娩,流产。
减压病
深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病,或潜水员病。主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死,四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
羊水栓塞
分娩过程中子宫强烈收缩,致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,进入肺循环,造成栓塞。
其他栓塞
肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤,寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
梗死
局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。
原因和条件
原因
血栓形成
,是最常见的原因。主要见于冠状动脉,脑动脉粥样硬化合并血栓是时引起的心肌梗塞和脑梗死
动脉栓塞
多为动脉血栓塞,可为气体,羊水,脂肪栓塞,常引起脾肾肺和脑的梗死
动脉痉挛
冠状动脉强烈而持续的痉挛,致心肌梗死。
血管受压闭塞
多见于肠套叠、肠疝,静脉和动脉先后受压造成梗死。
因素
器官血供特性
局部组织对缺血的敏感程度
病变及类型
形态特征
形状
地图状(心)锥体状(肾、脾)扇面(肺)节段性(肠
质地
百微隆起(心,脾,肾) 有一层纤维素性渗出物(浆膜〉 干燥,质地变硬,表面下陷(陈旧性梗死) 质软疏松(脑)
颜色
灰白色、质地坚实(白色梗死)红色、柔软(红色梗死
类型
贫血性梗死
通常发生在质地比较致密的实质性器官。当梗死灶形成时,从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。因组织质地致密,小静脉发生反射性痉挛,将血液挤出。坏死组织引起的炎症反应,炎性充血出血带。后期,边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。
出血性梗死
主要见于在不同器官、表现不同(颜色、形状)。器官有丰富的吻合支。长期慢性淤血,结缔组织增生,硬化,局部不能形成有效的循环,局部组织坏死。
影响和结局
影响
梗死对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位,以及有无细菌感染等因素。重要器官的大面积梗死可引起器官严重功能臃碍,甚至导致患者死亡。
结局
梗死对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位,以及有无细菌感染等因素。重要器官的大面积梗死可引起器官严重功能臃碍,甚至导致患者死亡。 梗死灶是组织的不可逆性病变,梗死组织可被溶解、吸收,或发生机化、包裹和钙化。
主题
水肿
组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿
发病机制
血浆胶体渗透压下降、毛细血管静水压升高、毛细血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
病理变化
皮下水肿
肺水肿
脑水肿
影响
水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。局部皮肤水肿影响伤口的愈合和感染的清除。肺水肿时,水肿液聚集在肺泡壁毛细血管周围,阻碍氧气交换,可引起死亡。而聚集在肺泡腔内,则形成有利于细菌生长的环境。脑水肿由于可引起颅内压增高,脑疝形成,或压迫脑干,而造成患者的迅速死亡。喉头水肿引起气管阻塞,患者因此窒息死亡。