导图社区 炎症
炎症局部组织血管内液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面（血管外）的过程。
心血管系统疾病知识思维导图，包括：动脉粥化硬化、高血压病、风湿病三部分内容。喜欢的小伙伴可以点个赞哦！
人卫第九版病理学。毛细血管的再生→出芽方式大血管的修复→手术吻合→吻合处通过结缔组织连接→修复。·损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，恢复正常横纹肌的结构。
人卫第九版病理学、局部血液循环障碍、原因：多见于右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血→主要累及肝小叶内循环的静脉端（中央静脉及肝血窦扩张淤血）、慢性：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
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炎症
概述
概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生以血管反应为中心的防御性反应
炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程
原因
致炎因子：引起组织、细胞损伤并诱发炎症反应的因素
物理性因子
高温、低温、机械性创伤、紫外线
化学性因子
外源性化学物质
强酸、强碱、强氧化剂
内源性化学物质
坏死组织的分解产物
生物性因子
细菌、病毒、支原体、真菌（由生物病原体引起的炎症又称感染，最多）
组织坏死
任何原因引起的组织坏死都是潜在致炎因子
变态反应
超敏反应、自身免疫反应
异物
手术缝线、二氧化硅晶体或物质碎片
基本病理变化
病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主。 病变后期（慢性炎症）多以增生为主。
变质
炎症局部组织发生的变性和坏死
实质细胞
细胞水肿，脂肪变性，凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞
黏液样变性、纤维素样坏死
渗出
炎症局部组织血管内液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面（血管外）的过程
渗出液：炎症时渗出的液体成分和细胞成分的总称。
利
稀释和中和毒素
为白细胞带来营养物质和运走代谢产物
所含抗体、补体有利于消灭病原体
纤维蛋白在局部发挥重要防御作用
白细胞吞噬和杀灭病原微生物
刺激细胞免疫和体液免疫的产生
弊
过多有压迫和阻塞作用，过多引起炎性水肿、积液、机化、粘连
增生
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞数目增多，慢性炎症以增生为主，形成炎性息肉和肉芽肿等
某些急性炎症初期即有增生
1.伤寒 2.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
功能
限制炎症扩散和修复损伤组织
临床表现
局部表现（红肿热痛，功能障碍）
红
局部血管扩张、充血
肿
局部血管通透性个，液体和细胞成分渗出
热
热动脉性充血、血流加快、代谢旺盛
痛
渗出物压迫、炎性介质作用于神经末梢
功能障碍
组织损伤
全身表现
发热
细菌产物等外源性致热源可刺激白细胞释放内源性致热源，两者共同作用
白细胞数目改变
白细胞↑
多数细菌感染所引起的炎症
白细胞↓
多数病毒、立克次体和原虫感染、伤寒
多数细菌感染引起中性粒细胞增加
寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加
有些病毒选择性引起单核巨噬细胞/淋巴细胞比例增加，如腮腺炎、风疹
在IL-1、TNF诱导下肝合成急性期蛋白释放
分类
依据累及的器官进行分类：
①器官+“炎”：心肌炎、肝炎、肾炎 ②受累部位/病因+器官+“炎”：病毒性心肌炎
依据病变的程度分为
轻度、中度、重度炎症
依据基本病变性质分为
①变质性炎 ②渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎） ③增生性炎
意义
积极作用
局限致炎因子、组织病原微生物蔓延全身
稀释毒素、消灭致炎因子、清除坏死组织
炎症局部的增生可以修复损伤组织
潜在危害
严重变质影响组织和器官功能
大量渗出物累及重要器官可造成严重后果
长期慢性炎症的刺激可引起多种慢性疾病
亚炎症可引起癌症、衰老等
慢性炎症
特点：炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生
发生条件
病原微生物很难清除，持续存在
长期暴露内源性或外源性毒性因子
对自身组织产生免疫反应
分类（根据形态学特征）
一般慢性炎症（非特异性慢性炎）
特点
主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
组织破坏主要由炎症细胞的产物引起
修复反应常有较明显的成纤维细胞、血管内皮细胞的增生，被覆上皮、腺上皮等实质细胞的增生
主要的慢性炎症细胞
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征
淋巴细胞和巨噬细胞相互作用使得慢性炎症周而复始
重要概念
炎性假瘤
组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺
炎性息肉
在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于黏膜表面的肉芽肿块，常有蒂。常发生于鼻腔，肠腔和宫颈等部位
肉芽肿性炎
以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征是一种特殊类型的慢性炎症
常见类型
感染性肉芽肿
结核、麻风、梅毒螺旋体、真菌
异物性肉芽肿
手术缝线、石棉
形成条件
异物长期刺激或某些病原微生物不易被消化而引起机体免疫反应
成分
主要是上皮样细胞和多核巨细胞
典型的结核结节，中心——干酪样坏死，周围一一上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，向外——大量淋巴细胞，周围纤维结缔组织
中心——异物，周围一—数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、淋巴细胞等
急性炎症
主要特征
以血管反应为中心的渗出性变化，炎性细胞浸润以中性粒细胞为主。
血管反应
1.血流动力学改变，引起血流量增加； 2.血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞会渗出到血管外组织或体腔内
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
白细胞反应
白细胞渗出（炎症反应最重要的特征）
白细胞边集和滚动
白细胞黏附
白细胞游出
趋化作用
指白细胞沿化学物质浓爱梯度向着化学刺激物作定向移动
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子
白细胞激活
吞噬作用
识别，附着、吞入、杀伤，降解
免疫作用
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞功能缺陷
黏附缺陷
吞噬溶酶体形成障碍
杀菌活性障碍
骨髓白细胞生存障碍
炎性介质的作用
定义
参与和介导炎症反应的化学因子称炎症介质
细胞释放的炎症介质
血管活性胺（引起血管反应，促进炎症）
组胺
主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内
5-羟色胺（5-HT）
主要存在于血小板
花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸存在于细胞膜磷脂分子中，在磷脂酶作用下释放
血小板激活因子（PAF）
由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞产生
细胞因子
主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生
TNF、IL-1主要由激活的巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞产生
活性氧
中性粒细胞、巨噬细胞受到其他炎症因子刺激后产生
白细胞溶酶体酶
存在于中性粒细胞和单核细胞溶酶体内
神经肽
肺和胃肠道的神经纤维分泌较多
血浆中的炎症介质
激肽系统、补体系统、凝血系统/纤维蛋白溶解系统
病理性类型
浆液性炎
浆液（主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞、纤维素）
来源
主要来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌
常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织
粘膜
感冒早期——浆液性卡他
浆膜
结核性胸膜炎—胸腔积液（胸水)
滑膜
风湿性关节炎——关节腔积液
皮肤
烫伤——水泡
疏松结缔组织
蚊虫叮咬/脚扭伤一炎性水肿
纤维素性炎
纤维蛋白（纤维素）为主
部位
黏膜、浆膜和肺
伪膜性炎
黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色膜状物
固膜性炎
白喉的伪膜性炎
绒毛心
浆膜发生的纤维素性炎可机化引发纤维性粘连
大叶性肺炎
肺组织发生的纤维素性炎，渗出大量纤维蛋白和中性粒细胞
转归
纤维素被溶蛋白酶或纤溶酶溶解（脱落、排出、吸收、消散）
量大或不能排出→机化、粘连
化脓性炎
以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
皮肤、黏膜、浆膜、脑膜、各器官
形式
表面化脓、积液
表面化脓
黏膜、浆膜、脑膜表面化脓；
化脓性支气管炎，脓性卡他性炎（黏膜）
积液
胸、腹、心包腔积脓，胆囊积脓、输卵管积脓
蜂窝织炎
疏松结缔组织弥漫性化脓性炎症
条件
溶血性链球菌(扩散因子） 透明质酸酶——降解组织中的透明质酸 链激酶—溶解纤维素
疏松组织、皮肤、肌肉，阑尾
形态
大量嗜中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润（与周围组织界限不清）
脓肿
器官或组织内的局限性化脓性炎症，特征：局部组织坏死形成充满脓液的腔
皮下、内脏（肝、脑、肺）
病因
主要由金黄色葡萄球菌引起
凝血酶
使渗出的纤维蛋白转变成纤维素，病变教局限
层粘连蛋白受体
使其易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿
结局
小脓肿→吸收消失
大脓肿→切开排脓/穿刺抽脓，形成瘢痕
形成慢性脓肿
出血性炎
毒性很强的病原微生物感染或严重的炎症伴有大量红细胞漏出
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
病灶小血管壁遭到严重损伤，红细胞外漏
痊愈
迁徙为慢性炎症
蔓延扩散
局部蔓延
沿组织间隙或天然管道扩散。形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
淋巴道蔓延
引起淋巴管炎和淋巴结炎，局部出现红、肿、热、痛
血行蔓延
病原微生物通过淋巴道侵入血循环，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
