导图社区 循环系统
内科循环系统、急性纤维蛋白性心包炎→心包摩擦音(呼气时明显),胸痛急性渗出性心包炎→心包积液→心包压塞: Beck三联症,心脏特点,回流问题,两个征。
编辑于2022-10-20 21:25:39 浙江省循环系统
生理组胚
心动周期
心动周期;心动周期特点;心音
心脏泵血
搏出量(前/后/心肌)×心率=心输出量;射血分数;心功能评价(压力/容积/压力容积环)
心肌特性
0期和4期分类;骨骼肌神经 vs 心室肌 vs窦房结 vs 浦肯野;通道总结(钠/钙/钾);心脏传导系统;心肌特性→兴奋性/传导性/收缩性/自律性;抗心律失常药
血压
SP/DP/PP/平均动脉压;形成条件;影响因素;CVP(回心血量/右室射血)
微循环和冠脉循环
总闸门-微动脉(4);3条通路;组织液生成和组织水肿;淋巴液 冠脉流量↑和冠脉流量↓
心血管调节
心脏神经/血管神经支配 神经调节(延髓)→压力感受性反射,化学感受性反射,心肺容量感受性反射 体液调节→RAAS,CA,血管内皮产生的活性物质(缩/舒) 自身调节→代谢性自身调节,肌源性自身调节
诊断胸部-心脏血管
心脏检查
视
1.胸廓畸形: ①心前区隆起 ②鸡胸,漏斗胸,脊柱畸形
2.心尖搏动
正常位置→第五肋间左锁骨中线内侧0.5-1cm,范围2-2.5cm ①移位: 心脏(右室大左/左室大左下),纵膈(患侧/对侧),横隔(外上横位/内下垂位) ②强度范围: 生理(胸壁乳房肋间隙),增强→心肌收缩能力增强(甲亢贫血高热左肥代偿),减弱→心脏因素,心外因素 ③负性心尖搏动→粘连性心包炎,重度右肥顺钟向转位(肺心病)
3.心前区搏动
①胸骨左缘3,4肋间搏动(房缺导致右室肥) ②剑突下搏动: 右心室收缩期,腹主动脉→深吸气搏动增强是右室,右室冲击末端/主动脉冲击掌面 ③心底部搏动: 胸骨左缘第二肋间→肺动脉,右缘第二肋间→主动脉
触
全手掌→小鱼际肌/食指中指环指指腹
1.心尖搏动及心前区搏动
①心尖区抬举性搏动→左室肥厚 ②胸骨左下缘抬举性搏动/心前区/剑突下→右室肥厚
2.震颤(猫喘)
机制: 血流→狭窄部位或异常方向流动→形成涡流→造成瓣膜,血管壁,心腔壁震动
震颤在深呼气后较易触及(除右心吸气后)
凡触及震颤均可认为有器质性病变
3.心包摩擦感
心前区或胸骨左缘3,4肋间(心脏裸区),坐位前倾体位呼气末;双期或三期粗糙搔刮音,与心搏一致(屏气后仍有频率快)
扣
1.顺序
先左后右,自下而上,由外而内
左侧→心尖搏动外2-3cm开始,由外向内逐个肋间至第二肋间 右侧→右锁骨中线扣出肝上界,于其上一肋间由外向内逐个肋间至第二肋间
2.正常心浊音界
2345肋间 左界→2468 右界→几乎与胸骨右缘一致除4肋间稍超过胸骨右缘2-3,2-3,3-4
3.心浊音界各部组成
左界第二肋间→肺动脉段;第3肋间→左心耳;第4,5肋间→左心室;血管心脏左心交界处向内凹陷→心腰 右界第二肋间→上腔静脉和升主动脉;第3肋间以下→右心房
4.浊音界改变及临床意义:
心脏以外的因素: ①移向健侧 ②拉向患侧 ③心脏横位 ④肺气肿
心脏本身病变: ①靴形→主闭主狭Tof ②普大型→扩心 ③梨形→二狭 ④三角形烧瓶心→心包积液 ⑤球形心→二闭
听
1.心脏瓣膜听诊区
①胸骨左缘第二肋间→肺动脉瓣 ②胸骨右缘第二肋间→主动脉瓣第一听诊区(主狭) ③胸骨左缘三四肋间→主动脉瓣第二听诊区(主闭),室间隔(穿孔室缺),心脏裸区(心包摩擦音) ④胸骨左缘四五肋间→三尖瓣 ⑤心尖部→二尖瓣
2.听诊顺序:逆时针 心尖区→肺动脉瓣→主动脉瓣第一→主动脉瓣第二→三尖瓣
3.听诊内容
1.心率
60-100次/min;心动过速,心动过缓
2.心律
①窦性心律不齐 ②期前收缩;代偿间隙 ③房颤(二狭/甲亢)→心律绝对不齐,S1强弱不等,脉搏短绌
3.心音
①S1: 收缩期二尖瓣三尖瓣关闭,低钝响长 ②S2: 舒张期肺动脉瓣主动脉瓣关闭,高脆弱短 鉴别第一心音第二心音→S1低长心尖部/S2高短心底部;SI和颈动脉搏动同步,S1与S2的距离比S2至下一心搏的S1短,心底部区分
③S3: 快速充盈期/舒张早期,变异的S3/舒张早期奔马律→心室顺应性↓(扩心心衰) ④S4(病理性): 房缩期/舒张晚期,增强的S4/舒张晚期奔马律→心室压力↑(肥心HBP主狭) 主闭二闭冠心病心肌炎S3奔马律S4奔马律均有
4.心音改变及临床意义:
①强度改变: S1增强-二狭/心肌收缩能力↑,S1减弱-二闭主闭PR间期延长/心肌收缩能力↓,SI强弱不等-房颤/房室分离/二度Ⅰ型,大炮音(三大炮) S2增强-A2↑(HBP)/P2↑(肺动脉高压),S2减弱-A2↓(主狭低血压)/P2↓(肺狭)
②性质改变: S1S2都减弱极相似→单音律→心肌严重病变;心率加快时收缩舒张时限相同→钟摆律→提示病情严重大面积心肌梗死
③心音分裂: S1分裂-左右心室收缩不同步-电活动延迟/机械活动延迟-心尖或胸骨左下缘 S2分裂-生理性分裂(青少年深吸气末);通常分裂最常见(右室排血时间延长-肺动脉高压肺狭,左室射血时间缩短-室缺二闭);固定分裂(房缺);反常分裂(完全性左束支传导阻滞,右室射血时间延长-高血压主狭)
5.额外心音
S2之后→舒张期(奔马律,开瓣音,心包叩击音,肿瘤扑落音) S1之后→收缩期(早期喷射音/喀喇音-主动脉瓣区/肺动脉瓣区,中晚期喀喇音-0.08s-见于二尖瓣脱垂,医源性额外音)
6.心脏杂音
①产生机制:产生湍流或旋涡←血流加速,瓣膜狭窄(器质性相对性),瓣膜关闭不全(器质性,相对性),通道异常,漂浮物
②特性与听诊要点: 杂音分6级→很轻易忽略-轻度能听到-中度-中度有震颤-响亮明显震颤-响亮离开胸壁也能听到明显震颤 5种形态→递增型(二狭),递减型(主闭),递增递减型(主狭),连续型(PDA),一贯型(二闭) 体位→左侧卧位二狭↑,前倾主闭↑,仰卧位二三肺闭↑ 其它呼气增强→离胸膜更近;右心吸气增强→胸腔负压回心血量增多
③杂音的临床意义 器质性杂音,功能性杂音→生理性,全身疾病导致,相对性 器质性和功能性杂音的鉴别
血管检查
脉搏
1.脉率
60-100次/min
2.脉律
房颤→脉搏短绌(脉率<心率) 二度房室传导阻滞→脱落脉
3.紧张度与动脉壁状态
脉搏紧张度与动脉硬化的程度有关
4.强度
脉搏增宽振幅高(心搏出量大PP大PR低)→高热甲亢主闭 脉搏减弱振幅低(心搏出量小PP小PR高)→心衰主狭休克
5.脉波
①正常波脉→升/叩击波(收缩早期)-波峰/潮波(收缩中晚期)-降/重搏波(舒张期) ②水冲脉: 血管扩张血流量增大(甲亢贫血脚气病);血液分流反流(主闭PDA动静脉瘘) ③交替脉(强弱交替): 见于左心衰 ④奇脉/吸停脉(吸气时脉搏明显减弱或消失): 三呼吸三循环,机制→回心血量减少给左心少+吸气肺血管扩张给左心少 ⑤无脉
血压
1.血压测量:直接;间接(第一期首先听到的响亮拍击音为收缩压,第五期声音消失为舒张压)
2.血压标准
正常120/80;HBP140/90→一级二级三级
3.血压变动临床意义
①HBP>140/90 ②低血压<90/60 ③正常双侧上肢血压差别≤5-10 ④正常下肢高于上肢达20-40 ⑤脉压增大(≥60)→甲亢主闭动脉硬化;脉压减小(<30)→主狭心包积液心衰
血管杂音及周围血管征
①水冲脉 ②枪击音 ③Duroziez双重杂音(股动脉) ④毛细血管搏动征→双枪波冲头→见于严重的主闭,甲亢,贫血
瓣膜病
瓣膜
瓣环+瓣叶+腱索+乳头肌
①心音: S1-左室充盈和心肌收缩能力(↑↓强弱不等);S2-血压/第二心音分裂(4),S3,S4 ②额外心音/附加音: S2之后→舒张期(奔马律,开瓣音,心包叩击音,肿瘤扑落音) S1之后→收缩期(早期喷射音,中晚期喀喇音-0.08s-见于二尖瓣脱垂,医源性额外音);为什么不讨论二狭的S4奔马律 ③杂音(一看部位二看时期三看器质还是功能)
二狭
可能→真的狭了,左心房粘液瘤,打工人挤地铁,A-F,缩窄性心包炎
风湿是最常见的病因 病生发展→正常瓣口4-6cm²,跨瓣压差(轻中重),左房血射不到左室→左室容量负荷↓废用性萎缩;左房压力负荷↑-肺动脉高压-右心功能不全
心脏听诊→S1↑,开瓣音,P2亢进通常分裂;二狭特征杂音,GS,相对性三闭;房颤 辅助检查→超声心动图首选金标准(城墙样/鱼嘴样);心电图(二尖瓣型P波);X(肺淤血水肿/左房扩大)
临床表现和药物→<1.5cm²,呼吸困难最早最常见(3),咳嗽咳痰,咯血(4),压迫食管喉返,二尖瓣面容,最易房颤(怕快怕栓转复)
介入手术→经皮球囊二尖瓣成形术(有开瓣音),直视式二尖瓣分离术(无),人工瓣膜置换
二闭
可能→门的问题,房间变大
瓣环/瓣叶/腱索/乳头肌,慢性我国风湿/欧美黏液样变性,急性感染性心内膜炎/心梗 病生发展: 慢性用ACEI(左房左室容量负荷↑,异常自身调节代偿→有症状,左房左室离心性肥大,肺动脉高压,右心衰);急性用血管扩张剂(左房左室容量负荷急剧增高来不及代偿→肺水肿,休克);脉压↑(重度慢性和急性)
心脏听诊→S1↓,A2提前通常分裂,S3/S4奔马律,心尖部收缩中晚期喀喇音;二闭特征杂音,海鸥音,相对性二狭 辅助检查→超声心动图首选金标准;心电图(二尖瓣型P波/左室肥厚);X(肺淤血水肿/左房左室扩大)
介入手术→二尖瓣修补,二尖瓣置换;指征
主狭
先畸/退变钙化/风湿;左室压力负荷↑先向心后离心-左房-肺动脉高压
心脏听诊→S1多正常(↑↓),A2减弱反常分裂,S4奔马律;主狭特征杂音 辅助检查→超声心动图首选金标准;心电图(左室肥厚);X(升主动脉扩张/主动脉瓣钙化)
临床表现→≤1cm²,三联症,最易引起左室肥厚,室性心律失常
手术→成人置换术,先天分离术,不耐受成形介入
主闭
急性感染性心内膜炎/慢性(自身病变或根部扩张);慢性左室容量负荷↑异常自身调节代偿;脉压↑↑(周围血管征),心绞痛
心脏听诊→S1↓,S3/S4奔马律;主闭特征性杂音,相对性主狭,A-F
二狭伴主狭低估主狭严重程度→二狭左房流到左室血液减少,流经主动脉瓣的血液少 主狭伴主闭杂音增强→主闭血液回流,流经主动脉瓣的血液多
风湿病理
累及全身结缔组织的变态反应性疾病(乙型溶血性链球菌),肉芽肿性炎;三期;舔过关节咬过心脏(疣状赘生物);风湿和类风湿鉴别;Mccallum斑
HBP
体征→A2,左肥左大;分级分度;高血压危象(血压突然升高至180/120)→急症/亚急症
治疗
限Na补钾补叶酸,目标,用药
继发性高血压
肾实质高血压最常见;肾血管高血压;主动脉缩窄;高血压低血钾疾病→原醛,嗜铬细胞瘤,库欣综合征
病理
①缓进型/良性→细动脉硬化/玻变;功能紊乱→内脏病变(肾/脑/视网膜/左室);脑出血 ②急进型/恶性(≥230/130)→纤维素样坏死/葱皮样增厚;肾衰尿毒症
△HBP→原发性颗粒性固缩肾;肾小球肾炎→继发性颗粒性固缩肾;AS→大瘢痕肾;慢性肾盂肾炎→马鞍肾 △纤维素样坏死→变高喂
额外心音 S2之后→舒张期(奔马律,开瓣音,心包叩击音,肿瘤扑落音) S1之后→收缩期(早期喷射音/喀喇音-主动脉瓣区/肺动脉瓣区,中晚期喀喇音-0.08s-见于二尖瓣脱垂,医源性额外音)
奔马律 S3: 快速充盈期/舒张早期,变异的S3/舒张早期奔马律→心室顺应性↓(扩心心衰) S4(病理性): 房缩期/舒张晚期,增强的S4/舒张晚期奔马律→心室压力↑(肥心HBP主狭) 主闭二闭冠心病心肌炎S3奔马律S4奔马律均有
血压控制目标
一般→ 合并糖尿病肾病心衰冠心病→ 无合并症老年人→ 高血压急症2-6h内→ 围术期→ 麻醉前→
心脏性猝死和心脑肺复苏
冠心病最常见,<35→肥厚性梗阻性心肌病
机制→室颤最常见;诊断→金标准,银标准
心肺脑复苏→CAB;电除颤;肾上腺素;防脑水肿
感染性心内膜炎
青年人多见,发热,心脏杂音,多系统损害
分类→自体瓣膜,人工瓣膜
血流动力学因素(压力差)→内皮受损血小板聚集形成血栓/非细菌性血栓性心内膜炎→一过性菌血症→细菌感染无菌性赘生物 △赘生物位置(血流冲击的地方)
临床表现
发热,杂音,贫血,杵状指,变态反应(脾大关节炎周围体征),并发症(心衰最常见,细菌性动脉瘤,肾小球肾炎,赘生物脱落导致衰塞) △基础心脏病出现发热和新的杂音需警惕
辅助检查
血培养首选金标准,超声心动图,免疫学检查
治疗
①抗感染→原则,停药指针(自体4-6w/人工6-8w),抗生素选择(链球菌/葡萄球菌/G-杆菌/真菌) ②外科→大师流脓真衰塞,内科治疗无效
急性 VS 亚急性→发病率,致病菌,病变部位,赘生物脱落导致栓塞,梗死类型,发热,心脏杂音,多系统损害(Janeway损害急),并发症(细菌性动脉瘤肾小球肾炎亚急),血白细胞
杵状指
呼吸→ 循环→ 消化→ 其它→
无脾大考虑→ITP,再障,急性风湿热
心包炎
急性纤维蛋白性心包炎→心包摩擦音(呼气时明显),胸痛 急性渗出性心包炎→心包积液→心包压塞: Beck三联症,心脏特点,回流问题,两个征
超声首选游泳心,心包穿刺诊断积液性质并缓解压塞,X线烧瓶心,心电图→除aVR和V1压低外,其余ST段弓背向下抬高
积液性质
①非特异性(除积液少其余明显) ②结核性(湿性/干性) ③肿瘤性(除积液大其余不明显) ④化脓性(急性高热中性粒) ⑤心脏损伤后综合征(浆液) →病史,发热(非特异化脓心脏损伤),胸痛(除肿瘤),心包摩擦音(非特异结核),积液量(结核肿瘤),积液性质
心肌疾病和缩窄性心包炎
肥心扩心
超声首选金标准
①病因 ②心脏特点 ③临床特点 ④心脏杂音 ⑤所致心衰 ⑥治疗
限制性心肌病,缩窄性心包炎
右心衰,舒张性心衰
超声首选金标准
①病因 ②病理 ③奇脉 ④其它
奇脉→三呼吸(严重COPD/支哮/胸腔积液),三循环(右心衰/大量心包积液/缩心炎),心肌病无奇脉
病毒性心肌炎
1-3w上感史(柯萨奇B组)之后出现心悸心律失常胸痛左心功能不全
心内膜心肌活检金标准,病理Q,心肌损伤标志物
上感史
1-3w→病毒性心肌炎,急非特,急性肾小球肾炎,亚甲炎
1-3d→IgA肾病,慢性肾炎急性发作
心肌病病理
肥心最常见;肥心/扩心/限心/克山病 →都可猝死(肥心),房颤栓塞,心衰,房室瓣关闭不全
病理Q→肥心,扩心,病毒性心肌炎,STEMI
心肌细胞→肥大/萎缩;心脏增大重量增加;心室壁→变厚/变薄;心室腔→扩大/缩小
舒张性心衰→肥心,限心,缩心
①肥心(心室室间隔不对称肥厚)→心肌细胞弥漫性肥大;心脏增大重量增加;室壁变厚,室腔缩小 ②扩心(大小薄弱)→心肌细胞不均匀肥大;心脏增大重量增加;室壁正常或略厚,室腔显著增大 ③限心(心内膜及心内膜下心肌纤维化)→心肌细胞萎缩;室腔缩小;心肌细胞淀粉样变性 ④克山病(缺硒心尖部明显球形心)→心脏增大重量增加;室壁变薄(心肌坏死灶状分布),室腔扩大
心肌炎病理
病毒性心肌炎;特发/孤立/Fiedler心肌炎→弥漫性间质性心肌炎;巨细胞性心肌炎
冠心病
分类→ACS,CAD △血栓形成(斑块破裂内皮下胶原暴露)一般引起UA
诊断→CTA首选,DSA金标准,放射性核素心肌显像/心腔造影,PET,心电图,心肌损伤标志物(急性心梗首选最佳),超声心动图(机械并发症室壁瘤心包积液)
心电图
定性→T波,ST段,病理Q 定位/导联→前间隔,局限前壁,前侧壁,广泛前壁,下壁,下间隔(下壁+前间隔),下侧壁,高侧壁,正后壁 动态→超急性期(无异常或高耸T波),急性期,亚急性,慢性期(倒置T波) 运动负荷/平板
心肌缺血→T波→倒置,高耸 心肌缺血损伤→ST段→压低,弓背向上抬高 心肌全层坏死→病理Q(肥心扩心病毒性心肌炎STEMI)
冠脉供血 ①左前降支→左室前壁,侧壁,心尖,前间隔,二尖瓣乳头肌 ②左回旋支→左房,左室侧壁 ③右冠脉→右室,窦房结,房室结,后壁,下壁/膈面
心包炎→除aVR,V1导联ST段压低,其余导联ST段弓背向下抬高
心肌损伤标志物
SMB最敏感,cTn最特异,CK-MB中庸之道→升高/恢复/意义
原因→AS最常见,炎症,痉挛,心肌桥
生理→冠脉流量↑(冠脉不被压迫舒张冠脉,使主动脉根部血多),冠脉流量↓
稳定性心绞痛/劳力性心绞痛→典型表现(诱因,疼痛特点,短易缓解,稳定);其它表现(交感兴奋,顺应性下降);辅助检查(首选心电图/平板/Holter)治疗,鉴别诊断(心脏神经官能症,X综合征,胃食管反流) △心绞痛发作时大动脉血压升高(疼痛导致交感兴奋),外周动脉压降低(射血减少);血压一般指大动脉血压
UA→静息型/初发型/恶化型/变异型→治疗(类似稳定性但注意) △稳定性心绞痛和UA的比较→斑块,诱因,休息硝酸甘油,发作时心电图,发作时治疗,抗板抗凝
NSTEMI ①与UA的比较→心肌坏死/持续>12h ②与STEMI的比较→死亡率无差异临床表现治疗明显差异(多支病变率/血栓/闭塞程度/溶栓/心电图)
STEMI ①病理→1-2w肌溶灶-纤维化-6-8w陈旧性心梗 ②临床表现并发症→胸痛最早最常见/部分上腹痛,全身,血压↓(3),心律失常(前壁室性心律失常/下壁房室传导阻滞),乳头肌功能失调/断裂/腱索断裂(下壁心梗后乳头肌断裂),心包摩擦音(心梗综合征),心脏破裂,急性左心衰,栓塞,室壁瘤 ③诊断→心肌坏死标志物首选最佳;心电图发作时必做 ③治疗→再灌注治疗,直接PCI,溶栓(禁忌症/药物/再通判断),冠脉旁路移植 ④鉴别诊断→UA,主动脉夹层,急性肺栓塞,急非特心包炎 △急性心梗24h内死亡→室颤,心衰发生在病初几天,心脏破裂1w内
稳定型心绞痛→3-5min UA→10-30min,发作频繁 STEMI→>30min(数小时1-2d),不频繁
反常
室壁瘤反常搏动 胸腹反常/矛盾运动: 危重症哮喘 反常呼吸: 连枷胸 高钾酸中毒反常性碱性尿,低钾碱中毒反常性酸性尿 糖尿病酮症酸中毒补碱: 脑脊液反常性酸中毒
AS病理
危险因素→高脂血症,继发高脂血症,HBP,中老年吸烟男性,代谢综合征遗传综合征 △饮酒不是高危因素,戒烟限酒
内皮细胞损伤→脂质沉积→泡沫细胞→脂纹期→纤维斑块期→粥样斑块
斑块继发改变→出血,破裂,动脉瘤,钙化,血栓形成
影响动脉(中大)→冠状动脉(1-2w肌溶灶-肉芽组织纤维化-6-8w瘢痕陈旧性心梗),大脑基底动脉/中动脉/Willis,肾动脉(大瘢痕肾),下肢动脉,腹主动脉,颈动脉起始
复习 ①心衰细胞,风湿细胞,泡沫细胞;两个不务正业的细胞 ②纤维→纤维化/纤维性修复,纤维素性炎,纤维素性血栓,纤维素样坏死
心衰
分类→急性/慢性;收缩/舒张性;低排量/高排量(动脚评价人) △舒张性心衰→心脏压塞限心缩心(充盈↓),冠心早期(舒张障碍),HBP和肥心(顺应性↓);心脏压塞限心缩心最典型,HBP冠心最常见 △脉压↑→动脚评价人,重度二闭和主闭 △超声多普勒→反映心脏舒张功能(心室主动舒张功能)
分期,分度(6min步行-150/450),NYHA分级(受限说明有临床表现了);急性心梗所致心衰→killIP分级,Forrester分级
诱因→呼吸道感染最常见 病因→马不行(原发性继发性心肌损害);货物不行(前负荷/后负荷)
临床表现→淤血(左心衰淤在肺,右心衰淤在体循环);先向心后离心;交替脉/奇脉 △奇脉/吸停脉→三呼吸(严重的COPD/支哮/胸腔积液),三循环(右心衰/缩心炎/心包积液)
辅助检查→超声心动图首选,Swan-Ganz导管金标准→CVP>12/PAWP多>18/CO<5/CI<2.5,利钠肽(与严重程度正相关评价进程和判断预后),X线(肺淤血) △三大高敏感低特异→D-2聚体,ANA,利钠肽 △急性肺水肿→心源性,ARDS,尿毒症 △BNP评价PCI术后心功能指标/预后,CK-MB评价术后再通(高峰提前)
△混合性呼吸困难→呼吸面积减少换气障碍(较重肺部疾病)→吸气呼气均费力,频率加快深度变浅伴病理呼吸音 混合性发绀→中枢性(肺淤血换气障碍),周围性(组织灌注不足)
治疗
慢性→降低死亡率(5);ABCD洋
急性→不用ACEI/ARB和β-R(-)→要判断急性还是慢性,右心梗不用减少回心血量的呋塞米硝酸酯
洋地黄→正性肌力,负性传导,兴奋迷走,抑制肾素
心律失常
心脏传导系统
窦房结(总司令)-结间束-房室结(房室延搁)-希氏束-左右束支-浦肯野纤维 △束支阻滞以右束支多见
心电图
V1V2右心;V5V6左心
①P波(心房除极先右后左)→窦性P波,倒置P波,肺型P波,二尖瓣型P波 ②PR间期→过长,过短 ③QRS(心室除极)→宽大畸形,病理Q ④ST段(心室缓慢复极/平台期)→压低,弓背向上抬高,弓背向下抬高 ⑤T波(心室快速复极)→倒置 △病理Q→病毒性心肌炎,肥心扩心,STEMI
机制
冲动形成异常
①窦性心律失常 ②异位心律→逸搏-逸搏心律,早搏-心动过速/扑动/颤动 △窦房结60-100,交界性40-60,室性<40;逸搏一般20-60;窦房结-房室结-浦肯野(100/50/25)
冲动传导异常
①房室间传导途经异常→预激综合征 ②传导阻滞 ③折返性心率→阵发性心动过速 ④生理性传导异常→干扰性脱节,干扰性房室分离 △三种房室分离→干扰性房室分离,室速,Ⅲ度传导阻滞 △心动过速→折返环最常见,异位心律
三速五缓
①窦速→RR<3 ②窦缓→RR>5,常伴窦不齐(PP间距差值>0.12s) ③窦停→长PP间距无倍数关系,逸搏心律(20-60);起搏器
病窦SSS/慢-快综合征
慢(持续的缓慢性心律失常)→快(房性快速型心律失常);无症状不治疗,有症状起搏器
预激综合征
根治→经导管旁路消融(kent束) ①伴房颤房扑→首选普罗帕酮/胺碘酮,休克电击,禁用强心苷维拉帕米 ②伴室上性心动过速→首选刺激迷走无效腺苷次选维拉帕米(打破房室结);普罗帕酮胺碘酮(打破旁路),休克电击律 △普罗帕酮胺碘酮→针对旁路;维拉帕米→正常传导通路;强心苷和预激电复律水火不容;血压正常我用药血压低我电击
PR<0.12s;△波;QRS宽大畸形伴ST-T改变
房早
提早出现房性P'波,后出现正常QRS,PR≥0.12s,不完全代偿间隙(窦房结调整)
交界早
逆行P'波(可在QRS之前之后或重叠),提早出现正常QRS波,完全性代偿间隙
阵发性室上速(房室结折返性心动过速)
治疗同预激伴室速→但可用强心苷(心功能不全首选)
突发突止(<3),150-250心律绝对规则,可见逆行P'波/无P波,QRS正常
房扑
由1个折返环控制心房,电复律最佳
P波消失代之F波(规律的锯齿波等电位线消失),250-350,QRS波正常,心室率心律不定(常2:1传导)
窦速阵发性室上速房扑的比较
P波,等电位线,心率,心律,治疗
房颤
病因→二狭甲亢 体征→心律绝对不齐,脉搏短绌,S1强弱不等,S4和舒张晚期杂音消失 心律变整齐可能是→恢复窦性,转变为其它心律规则的,强心苷中毒导致Ⅲ △强心苷/洋地黄中毒→恶心呕吐;黄绿视觉;心脏反应→室性心律失常最常见,Ⅲ最有特点,非阵发性交界性心动过速最常见的原因是洋地黄中毒,洋地黄效应→是指正性肌力作用
根治→导管消融 怕快(控心率-有无器质性心脏病);怕栓(长期抗凝-是否合并瓣膜病);转复(胺碘酮普罗帕酮/电复律,前三后四)
P波消失代之以f波(幅度小频率快形态不一致),350-600,心律绝对不规则,QRS波正常
△房颤心室率变为慢而规则(30-60次/min)→提示可能出现完全性房室传导阻滞
房颤分类→①阵发(自己好的≤7d) ②持续(治好的>7d) ③永久(治不好的)
室早
①无症状不治疗,否则β-R(-)/非二氢吡啶CCB,有器质性心脏病合用胺碘酮 ②强心苷中毒→低钾补钾,钾正常用苯妥英钠利多卡因 ③急性前壁心梗 ④经导管消融
提早出现的宽大畸形QRS波(前无P后倒T),常有完全代偿间隙
特殊室早→联律,成对,多源,R-on-T
室速(3个室早)
β-R(-),胺碘酮,血压低电复律,其余同室早
连续3个以上宽大畸形QRS波,心室夺获和室性融合波,房室分离(心室率100-250>心房率)
特殊类型→尖端扭转性室速补镁,加速性室性自主心律(急性心梗再灌注期)
房室阻滞
阿斯综合征(心源性脑缺血)→见于三,连续2个P波不能下传的二
一度和二度Ⅰ不治疗;二度Ⅱ和三度首选起搏器次选药物(阿托品-房室结和异丙)
一延二落三分离,二先看落再看延 一度→PR间期S1恒定↓ 二度Ⅰ/文氏→PR间期S1依次↓直到脱落;二度Ⅱ→PR间期S1恒定正常或恒定减弱伴间歇性脱落(无规律) 三度→只见于器质性, 完全传不下来,PR间期不固定S1强弱不等,大炮音
S1强弱不等→房颤,房室分离(3),室早三联律,二度Ⅰ
窦房传导阻滞
束支阻滞
右束支多见
QRS呈M型
心律失常诊断
体检偶发无症状→首选观察找病因,最佳射频消融 否则→血压正常我用药,血压低我电击 禁止电复律→强心苷,病窦,严重房室阻滞,严重低钾,附壁血栓 抗快速心律失常药物→Ⅰ(abc),Ⅱβ-R(-),Ⅲ阻断钾,Ⅳ阻断钙 β-R(-)和胺碘酮可以改善预后
起搏器→A心房,V心室,D心房和心室,I抑制,D抑制或触发 VVI,VDD,DDD,AAI→起搏的是,感知的是,自身信号被感知后,适合 VVI易致起搏器综合征
诊断
血压
方法→安静休息至少5min,肘部位于心脏同一水平,气袖下缘在肘窝上约2.5cm,充气至肱动脉搏动消失再升高30mmHg后缓慢放气,首先听到的响亮拍击音为收缩压,声音消失为舒张压
血压变动的临床意义 ①HBP>140/90 ②低血压<90/60 ③正常双侧上肢血压差别≤5-10 ④正常下肢高于上肢达20-40 ⑤脉压增大(≥60)→甲亢主闭动脉硬化高排量心衰;脉压减小(<30)→主狭心包积液心衰
脉搏
①正常波脉→升/叩击波(收缩早期)-波峰/潮波(收缩中晚期)-降/重搏波(舒张期) ②水冲脉: 血管扩张血流量增大(甲亢贫血脚气病);血液分流反流(主闭PDA动静脉瘘) ③交替脉(强弱交替): 见于左心衰 ④奇脉/吸停脉(吸气时脉搏明显减弱或消失): 三呼吸三循环,机制→回心血量减少给左心少+吸气肺血管扩张给左心少 ⑤房颤→脉搏短绌(脉率<心率) ⑥二度房室传导阻滞→脱落脉
心脏查体
正常位置→第五肋间左锁骨中线内侧0.5-1cm,范围2-2.5cm
剑突下搏动: 右心室收缩期,腹主动脉→深吸气搏动增强是右室,右室冲击末端/主动脉冲击掌面
心浊音界
2345肋间 左界→2468 右界→几乎与胸骨右缘一致除4肋间稍超过胸骨右缘2-3,2-3,3-4
左界第二肋间→肺动脉段;第3肋间→左心耳;第4,5肋间→左心室;血管心脏左心交界处向内凹陷→心腰 右界第二肋间→上腔静脉和升主动脉;第3肋间以下→右心房
听诊
逆时针 心尖区→肺动脉瓣→主动脉瓣第一→主动脉瓣第二→三尖瓣
鉴别第一心音第二心音→S1低钝响长心尖部/S2高脆弱短心底部;SI和颈动脉搏动同步,S1与S2的距离比S2至下一心搏的S1短,心底部区分
性质改变: S1S2都减弱极相似→单音律→心肌严重病变;心率加快时收缩舒张时限相同→钟摆律→提示病情严重大面积心肌梗死
额外心音: S2之后→舒张期(奔马律,开瓣音,心包叩击音,肿瘤扑落音) S1之后→收缩期(早期喷射音/喀喇音-主动脉瓣区/肺动脉瓣区,中晚期喀喇音-0.08s-见于二尖瓣脱垂,医源性额外音)
瓣膜病杂音
杂音分6级→很轻易忽略-轻度能听到-中度-中度有震颤-响亮明显震颤-响亮离开胸壁也能听到明显震颤
体位→左侧卧位二狭↑,前倾主闭↑,仰卧位二三肺闭↑
心绞痛见于
主狭,高血压,肥厚性心肌病,主闭,肺栓塞,冠心病
最易
二狭→最易房颤心衰,唯一左室费用性萎缩 二闭→易房颤心衰,易感染性心内膜炎,脉压↑ 主狭→最易左室肥,三联症(最易心绞痛) 主闭→最易感染性心内膜炎,脉压↑↑(周围血管征)
心脏小结
梨形心→二狭 球形心→二闭 靴型心→主闭主狭Tof 普大心→扩心病 烧瓶心游泳心→心包积液
二狭→剑突下心前区收缩期搏动 其余→心尖部收缩期搏动