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这是一篇关于病生的思维导图，主要内容有绪论、概论、水电物质代谢紊乱、酸碱平衡。希望能对你有所帮助！
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。又称等张性缺氧。
钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。疾病名称 钾代谢紊乱(disturbance of potassium metabolism)疾病分类 普通.
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小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
病生
绪论
概论
疾病概念
病因学
发病学
疾病的转归
康复
完全康复
不完全康复
死亡
脑死亡
全脑功能（大脑、脑干和间脑）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止
判断标准
自主呼吸停止（首要指标）
不可逆性深度昏迷
脑干神经反射消失
脑电波消失
脑血液循环完全停止（最客观标准）
疾病研究的基本方法
水电物质代谢紊乱
水钠代谢紊乱
正常水钠平衡
体液的容量和分布
体液占体重的60%
细胞内液占体重40%
细胞外液占体重20%
血浆占体重5%
组织间液占体重15%
体液的电解质成分
细胞外液
阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca+、Mg+等
阴离子主要是Cl⁻，其次是HCO₃⁻、HPO₄²⁻、SO₄²⁻及有机酸和蛋白质
血浆含有较高浓度蛋白质7%
细胞内液
阳离子主要是k⁺，其次是Na+、Ca+、Mg+
阴离子主要是HPO₄²⁻和蛋白质
体液的渗透压
由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成
取决于溶质的分子或离子的数目
体液内起渗透作用的溶质主要是电解质
血浆和组织液90%⁓95%来源于单价离子Na+、Cl⁻、HCO₃⁻，通常血浆渗透压在290⁓310mmol\L
血浆胶体渗透压主要来源于白蛋白，维持血管内外液体交换和血容量
血浆晶体渗透压占血浆渗透压绝大部分，维持细胞内外液交换
维持细胞内液渗透压的离子主要是K⁺与HPO₄²⁻
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
体内相当一部分水是以结合水的形式存在，发挥复杂的生理功能
水平衡
水的来源
饮水
食物水
代谢水
体内排出水途径
消化道（粪）
皮肤（显性汗和非显性蒸发）
肺（呼吸蒸发）
肾（尿）
电解质的生理功能和钠平衡
有机电解质（如蛋白质）
无机电解质（如无机盐）
金属阳离子：Na⁺、K⁺、Ca⁺、Ma⁺
主要阴离子：Cl⁻、HCO₃⁻、HPO₄²⁻等
血清Na⁺浓度的正常范围是135~150mmol\L,细胞内液Na⁺浓度仅为10mmol\L
体液溶液及渗透压的调节
抗利尿激素
高渗环境或循环血量下降→抗利尿激素分泌增多
醛固酮
有效循环血量下降→醛固酮分泌增多
心房钠尿肽
水钠代谢紊乱分类
脱水
低渗性脱水
特点
失钠多余失水
血清Na⁺浓度<135mmol\L
血浆渗透压<290mmol\L
细胞外液量减少
原因和机制
肾内或肾外丢失大量的液体或液体体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致。
经肾丢失
长期连续使用利尿药
肾上腺皮质功能不全（Addison病）
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
急性肾功能衰竭多尿期
肾外丢失
经消化道失液：丧失大量消化液而只补充水分
液体在第三间隙积聚：胸水、腹水
经皮肤丢失：大量失水
对机体的影响
防治的生理病理基础
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
失水多余失钠
血清Na⁺浓度>150mmol\L
血浆渗透压>310mmol\L
细胞外液和细胞内液量均减少
主要细胞内液减少
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水（纯水）
经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进（显性出汗：汗液低渗液）
经肾失水
经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失
口渴：细胞外液高渗→渗透压感受器刺激中枢→口渴
细胞外液含量减少：细胞外液高渗→渗透压感受器刺激中枢→ADH分泌增加→肾小管对水重吸收加强→尿量减少而尿比重增高
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩：由于血容量下降，可反射性地引起醛固酮分泌增加，但在早期由于血容量变化不明显，醛固酮分泌可不增多
中枢神经系统功能障碍：脑细胞严重脱水可引起中枢神经系统功能障碍；脑积水因脱水而显著缩小时，颅骨与皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
小儿由于皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热
防治的病理生理基础
防治原发病
补水
补Na⁺
补K⁺
等渗性脱水
水钠成比例丢失
血容量减少
血清Na⁺浓度和血浆渗透压仍在正常范围
任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量的减少，短期内均属等渗性脱水
呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等
转变
通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水
补给过多的低渗溶液可转变为低血钠症或低渗性脱水
防治
补水多余补Na⁺
水中毒
水肿
概念
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿
水肿发生于体腔内称之为积水（心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水）
分类
按水肿波及范围
全身性水肿
局部性水肿
按发病原因
肾性水肿
肝性水肿
心性水肿
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
按发生水肿的器官组织
皮下水肿
脑水肿
肺水肿
原因
全身性水肿多见于冲心性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征和肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿）也见于营养不良（营养不良性水肿）和某些内分泌疾病
原因不明的全身性水肿称为特发性水肿
局部水肿常见于器官组织的局部炎症（炎症水肿）、静脉阻塞及淋巴管阻塞（淋巴性水肿）、血管神经性水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压增高
平均有效滤过压增大
常见原因：静脉压增高
冲心性心力衰竭——全身水肿
肿瘤压迫静脉或静脉的血栓——局部水肿
血浆胶体渗透压降低
取决于白蛋白的含量
白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，平均有效滤过压增大
主要原因
蛋白质合成障碍——肝硬化、严重的营养不良
蛋白质丧失过多——肾病综合征
蛋白质分解代谢增强——慢性消耗性疾病
微血管壁通透性增加
毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升
见于各种炎症：感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等
直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎症介质的作用而使微血管壁通透性增高
这类水肿特点：所含蛋白量较高
淋巴回流受阻
常见原因
恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管
乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴管
丝虫病，主要的淋巴管道被成虫堵塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿
这类水肿特点：蛋白含量较高
正常情况下血管内外液体交换平衡
驱使血管内液体向外滤出力量是平均有效流体静压
促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压
淋巴回流
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
水肿的发病机制
肾在调节钠、水平衡中起重要的作用（球-管平衡）
肾小球滤过水、钠
0·5%~1%左右排出体外
99%~99·5%被肾小管重吸收
60%~70%近曲小管吸收
远曲小管和集合管对钠、水吸收主要受激素调节
球-管平衡失调原因
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变——滤过面积下降
有效循环血量减少
有效滤过压下降
近曲小管重吸收钠水增多
心房泌尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增高
抗利尿激素分泌增加
水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点
性状
漏出液：水肿液的比重低于1·015；蛋白质的含量低于25g/L；细胞数少于500/100mL
渗出液：水肿液的比重高于1·018；蛋白质的含量高于30~50g/L；可见较多的白细胞（由于毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿）
皮肤特点
显性水肿
隐形水肿
分布特点
最常见的全身水肿
心性水肿——低垂部位——重力效应
肾性水肿——眼睑或面部水肿——组织结构特点
肝性水肿——腹水——局部血液动力学因素
水肿对机体都影响
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
钾代谢紊乱
正常钾代谢
分布
正常人体内的含钾量约为50~55mmol/kg
细胞内90%
骨钾约占7·6%
跨细胞液1%
细胞外液1·4%
摄入
每日饮食摄入50~120mmol
排泄
90%经肾随尿排出
10%随粪便和汗液排出
多吃多排、少吃少排、不吃也排
血浆钾平衡
通过细胞膜Na⁺-K⁺泵，改变钾在细胞内外液的分布
通过细胞内外的H⁺-K⁺交换，影响细胞内外液钾的分布
跨细胞转移
细胞外液钾浓度
胰岛素（激活Na⁺-K⁺泵）
儿茶酚胺（激活Na⁺-K⁺泵）
酸碱状态（激活H⁺-K⁺交换）
细胞外液渗透压
运动
通过结肠的排钾及出汗形式
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
肾调节
主细胞（泌钾）
润细胞（重吸收钾）
子主题
醛固酮（增加主细胞钠钾泵活性增强主细胞膜对K通透性）
细胞外液K⁺浓度
酸碱平衡
原尿流速（远曲小管液流速加快）利尿剂
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞静息膜电位
调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡
血清钾的正常范围3·5~5·5mmol/L，血清钾浓度通常比血浆钾高0·3~0·5mmol/L
低钾血证
血清钾浓度低于3·5mmol/L
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘
发生机制
消化液含钾量较血浆高
消化液大量丢失伴血容量减少，引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多
经肾失钾
长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过多，继发性原发性醛固酮增多症，库欣综合征
各种肾疾患，肾间质性疾病肾盂肾炎和急性肾衰竭多尿期
肾小管性酸中毒
Ⅰ型酸中毒（远曲小管型）
Ⅱ型酸中毒（近曲小管型）
镁缺失
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
ß-肾上腺素能受体活性增强
某些毒物中毒
低钾性周期性麻痹
神经肌肉降低兴奋性
急性低钾血症
超极化阻滞：因静息电位或阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低
慢性低钾血症
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
心肌
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
心电图
QRS波：增宽，幅小
ST波：压低，缩小
T波：增宽，低平
U波：明显增高
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋黄类强心药物敏感性增加
肾脏损害
尿量增多
对酸碱平衡的影响
碱中毒，引起反常性酸性尿
防治原则
先口服后滴注
见尿补钾
控制量和速度
严禁静脉注射
高钾血症
血钾浓度高于3·5mmol/L
原因与机制
钾摄入过多
钾排出减少
肾衰：少尿
盐皮质激素缺乏：醛固酮减少
长期使用潴钾性利尿剂：对抗醛固酮作业
细胞内到细胞外
细胞损伤
酸中毒
高钾性周期性麻痹
胰岛素缺乏及某些药物
缺氧
对神经肌肉兴奋性的影响
轻度兴奋性增高
重度兴奋性降低
除极化阻滞:静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象
对心脏的影响
心肌兴奋性轻↑重↓
心肌传导性降低
心肌自律性降低
心肌收缩性减弱
心电图变化
T波高尖
P-R间期延长
QRS波增宽
酸中毒，反常性碱性尿
促进钾移入细胞
对抗钾的毒性
排钾
主题
