导图社区 脂质代谢
脂质代谢一般称为脂肪代谢,是指生物体内的脂肪在各种酶的帮助下消化、吸收、合成、分解的过程,通过这个过程可以将脂肪加工成机体所需要的物质,保证正常生理机
生物化学，蛋白质化吸收和氨基酸代谢知识点总结，包括蛋白质的营养价值与消化吸收，氨基酸的一般代谢。氨的代谢。
这是一篇关于糖代谢的思维导图，主要内容有共同起始:糖酵解(分解1mol葡萄糖净得2ATP)、产能少:无氧氧化(胞质中生成乳酸)、产能多︰有氧氧化(分解1mol葡萄糖净得30/32molATP)、不产能:磷酸戊糖途径等。
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脂质代谢
脂质
组成
脂肪（甘油三酯）
类脂——包括：固醇及其酯、磷脂和糖脂等
功能
甘油三酯是机体重要的能源物质（氧化分解产能多；存储组织：脂肪组织）
脂肪酸具有多种重要的生理功能
提供必需脂肪酸（亚油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸）
合成不饱和脂肪酸衍生物
甘油三酯代谢
分解代谢
甘油三酯的分解代谢从脂肪动员开始
概念：储存在白色脂肪细胞内的脂肪在脂肪酶作用下，逐步水解，释放游离脂肪酸和甘油供其他组织细胞氧化利用的过程
主要酶（HSL：激素敏感性甘油三酯脂肪酶；ATGL：脂肪组织甘油三酯脂肪酶）
促进：饥饿；交感神经兴奋；肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素分泌增加；
抑制：胰岛素、前列腺素
产物：甘油+脂肪酸
甘油转变为3-磷酸甘油后被利用
转变过程：甘油-------->3-磷酸甘油（在甘油激酶作用下）------>磷酸二羟丙酮（在磷酸甘油脱氢酶作用下）。磷酸二羟丙酮循糖代谢途径分解，或转变为葡萄糖
产物：ATP---->ADP;NAD+----->NADH+H+
肝的甘油激酶活性最高，脂肪及骨骼肌甘油激酶活性很低
β-氧化是脂肪酸分解的核心过程
β氧化部位：以肝、心肌、骨骼肌能力最强
脂肪酸活化为脂酰CoA(胞液）
脂肪酸+CoA-SH---->脂酰CoA(脂肪酸活化形式）+PPi(在脂酰CoA合成酶作用下）
1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键（相当于2ATP）
脂酰CoA进入线粒体
肉碱脂酰转移酶I（β-氧化关键酶）
限速步骤
脂酰CoA分解产生乙酰CoA、FADH2和NADH
脂酰CoA----->烯脂酰CoA------>羟脂酰CoA------>β-酮脂酰CoA----->乙酰oCA
脱氢 加水 再脱氢 硫解
FAD接受1H +H2O NAD+接受2H
特点：循坏每轮脱去两个C。以软脂酸为例，其彻底氧化分解：7次β氧化=8*乙酰CoA，7*FADH2，7*NADH
乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化
合成代谢
不同来源脂肪酸在不同器官以不同途径合成甘油三酯
肝（合成能力最强，不存储）、脂肪组织及小肠是甘油三酯合成的主要场所
甘油和脂肪酸是合成甘油三酯的基本原料
甘油三酯合成有甘油一酯和甘油二酯两条途径
内源性脂肪酸的合成需先合成软脂酸
一.软脂酸由乙酰CoA在脂肪酸合酶复合体（肝中活性最强）催化下合成
场所：细胞质
基本原料：乙酰CoA（主要由葡萄糖分解供给,通过柠檬酸-丙酮酸循环进入细胞质）；其他原料：ATP、NADPH、HCO3-（CO2)、Mn2+等
1分子软脂酸由1分子乙酰CoA与7分子丙二酸单酰CoA缩合而成（乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成关键酶）
（二）软脂酸延长在内质网和线粒体内进行（三）不饱和脂肪酸的合成需多种去饱和酶催化（四）脂肪酸合成受代谢物和激素调节（了解）
酮体代谢（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）
酮体生成
部位：肝（线粒体)
原料：乙酰CoA（来自脂肪酸β氧化)
过程：乙酰CoA--------->乙酰乙酰CoA------->HMG-CoA-------->乙酰乙酸（再转变为其他）
酶： 乙酰乙酰CoA硫解酶 HMG-CoA合酶 HMG-CoA硫解酶 （HMG-CoA合酶是酮体生成的关键酶）
生成受多种因素影响
餐食状态影响酮体生成
饱食后胰岛素分泌增加----->脂解受抑制、脂肪动员减少---->酮体生成减少
饥饿时胰高血糖素分泌增加---->脂肪动员加强---->酮体生成增多
糖代谢影响
糖代谢旺盛---->供能充分---->肝内脂肪酸氧化分解减少----->酮体生成被抑制
饥饿或糖利用障碍时---->脂肪酸分解增强----->乙酰CoA增加；糖来源不足或糖代谢障碍，草酰乙酸不足----->乙酰CoA堆积----->酮体生成增加
丙二酸单酰CoA：竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I，阻止脂酰CoA进入线粒体进行β氧化，抑制酮体生成
酮体的分解
在肝外组织被利用
酮体是肝向肝外组织输出能量的重要形式
磷脂代谢（磷脂酸是甘油磷脂合成的重要中间产物）
甘油磷脂合成原料来自糖、脂和氨基酸代谢
甘油磷脂合成的基本原料：甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇等（甘油和脂肪酸主要由葡萄糖转化而来）
甘油磷脂的合成还需要ATP、CTP(ATP供能；CTP参与物质活化，形成CDP-乙醇胺；CDP-胆碱；CDP-甘油二碱）
酶： 脂酰CoA脱氢酶 烯酰CoA 水化酶 羟脂酰CoA脱氢酶 β-酮硫解酶
合成部位：各组织细胞内质网，肝、肾、肠等组织最活跃
甘油磷脂合成有两条途径
磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺通过甘油二酯途径合成
肌醇磷脂、丝氨酸磷脂及心磷脂通过CDP-甘油二酯途径合成
胆固醇（母核：环戊烷多氢菲）代谢
体内胆固醇来自食物和内源性合成
体内胆固醇合成的主要场所是肝：胆固醇合成酶系存在于细胞质及光面内质网膜
乙酰CoA和NADPH是胆固醇合成的基本原料
乙酰CoA--->糖、脂肪酸、氨基酸分解产物，通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体
合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH
胆固醇合成由以HMG-CoA还原酶为关键酶的一系列酶促反应完成
子主题
调节
饥饿抑制
胆固醇抑制HMG-CoA还原酶
胰岛素、甲状腺素促进HMG-CoA还原酶合成（+）；胰高血糖素、皮质醇抑制（-）；甲状腺素促进胆固醇变为胆汁酸（-）
胆固醇主要去路是转化为胆汁酸（场所：肝）
血浆脂蛋白及其代谢
血脂是血浆所含脂质的统称 血浆脂质：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯、游离脂肪酸等
血浆脂蛋白是血脂的运输形式及代谢形式
血浆脂蛋白可用电泳法和超速离心法分类
血浆脂蛋白是脂质与蛋白质的复合体：血浆中的蛋白质称为载脂蛋白
不同来源脂蛋白具有不同功能和不同代谢途径
乳糜微粒（CM)主要转运外源性甘油三酯及胆固醇 来源：小肠合成的TG和合成及吸收的磷脂、胆固醇
极低密度脂蛋白（VLDL）：主要转运内源性甘油三酯 来源：VLDL的合成以肝脏为主，小肠可合成少部分
低密度脂蛋白（LDL）主要转运内源性胆固醇 来源：在血浆中LDL由VLDL转变而来
高密度脂蛋白（HDL）主要逆向转运胆固醇 来源：主要由肝合成，小肠可合成部分
血浆脂蛋白代谢紊乱导致脂蛋白异常血症
不同脂蛋白的异常改变引起不同类型高脂血症:血浆脂质水平异常升高，超过正常范围上限称为高脂血症
血浆脂蛋白代谢相关基因遗传缺陷引起脂蛋白异常血症（LDL受体缺陷是引起家族性高胆固醇血症的重要原因）
