休克

病理生理学学习笔记，适用于预习、复习的参照。本章主要关于休克，主要理解相关机制，重点掌握临床上的症状特点。

休克

• 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
• 病因
  • 失血和失液
    • 血容量下降，微循环功能障碍
  • 烧伤
  • 创伤
  • 感染
  • 过敏
    • 血管床容积上升
  • 心脏功能障碍
    • 心输出量下降，有效循环血量严重不足
  • 神经强烈刺激
• 分类
  • 按病因分
    • 失血性，烧伤性，创伤性，感染性，过敏性，心源性，神经源性
  • 按始动环节分
    • 有效循环量减少
      • 低血容量性休克
        • 血容量减少所引起的，中心静脉压、心输出量 及动脉血压降低
      • 血管源性休克
      • 心源性休克
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 分解代谢增强，合成代谢减少
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性酸中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
• 防治原则
  • 治疗原发病
  • 改善微循环
    • 扩充血容量
    • 纠正酸中毒
    • 合理使用血管活性药物
  • 抑制过度炎症反应
  • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
    • 七个单位，三条通路，两条闸门
      • 七：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，微静脉，直捷通路，动-静脉短路
      • 三：营养通路，直捷通路，动静脉短路
      • 两：前闸门：总闸门：微动脉、后微动脉分闸门：毛细血管前括约肌 后闸门：肌性微动脉
    • 受神经体液调节
    • 以失血性休克为例分期
      • 微循环缺血期
        • 休克早期（代偿期），微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧
        • 少灌少流，灌少于流
        • 变化机制
          • 交感神经兴奋
          • 其他缩血管液体因子释放
        • 代偿意义
          • 有助于动脉血压的维持
            • 回心血量增加
            • 心排出量增加
            • 外周阻力增高
          • 有助于心脑血液供应
        • 临床表现：脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减小,尿量减少,烦躁不安。
      • 微循环淤血期
        • 休克进展期（可逆性失代偿期），组织淤血缺氧
        • 灌少而流，灌大于流
        • 变化机制
          • 微血管扩张机制
            • 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
            • 扩血管物质生成增多
          • 血液瘀滞机制
            • 白细胞黏附于微静脉
            • 血液浓缩
        • 失代偿及恶性循环的产生
          • 回心血量急剧减少
          • 自身输液停止
          • 心脑血液管流量减少
        • 临床表现：①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷; ②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷; ③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿; ④微循环淤血,使脱氧血红蛋白增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑
      • 微循环衰竭期
        • 休克晚期（休克难治期）
        • 不灌不流，微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放微循环中可有微血栓形成血流停止
        • 变化机制
          • 微血管麻痹性扩张
          • DIC形成
        • 临床表现：循环衰竭，并发DIC 加重休克
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多