缺氧

病理生理学人卫第9版第七章缺氧笔记，包括缺氧的概念、常用的血氧指标、缺氧的原因、分类和血氧变化的特点、缺氧时机体的功能与代谢变化、缺氧治疗的病理生理基础等内容。

缺氧

• 概念
  • 组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢。功能和形态结构异常变化的病理过程
• 血氧指标
  • 血氧分压PO2
    • ①物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力
    • ②取决于吸入器的氧分压和肺的通气与弥散功能
  • 血样容量CO2max
    • ①在氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量。
    • ②取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力
  • 血氧含量CO2
    • ①100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量
    • ②取决于血氧分压和血氧容量
  • 血红蛋白氧饱和度SO2
    • ①简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值
    • ②取决于PO2，两者之间的关系曲线呈“S“形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线
• 原因和类型
  • 供氧不足
    • 低张性缺氧/乏氧性缺氧
      • 概念：动脉氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧
      • 1.吸入氧分压过低
        • 多发生于海拔3000m以上的高原、高空，或通风不良的坑道、矿井，或吸入低氧混合气体
      • 2.外呼吸功能障碍
        • 肺通气换气障碍
      • 3.静脉血分流入动脉
        • 多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者
    • 血液性缺氧/等张性缺氧
      • 概念：由于血红蛋白减少，或蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧
      • 1.血红蛋白减少
        • 见于各种原因引起的严重贫血
      • 2.一氧化碳中毒
        • CO可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白
      • 3.高铁血红蛋白血症
        • 皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀
      • 4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高
    • 循环性缺氧/低动力性缺氧/低血流性缺氧
      • 概念：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧
      • 1.全身性循环障碍
        • 见于心力衰竭和休克
      • 2.局部性循环障碍
        • 见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等
  • 用氧障碍
    • 组织性缺氧/氧利用障碍性缺氧
      • 概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少
      • 1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
      • 2.呼吸酶合成减少
      • 3.线粒体损伤
• 机体的功能与代谢变化（低张性缺氧）
  • 呼吸系统
    • 1.肺通气量增大
    • 2.高原肺水肿
    • 3.中枢性呼吸衰竭
  • 循环系统
    • 1.心脏功能和结构变化
      • 心率
      • 心肌收缩力
      • 心输出量
      • 心律
      • 心脏结构改变
    • 2.血流分布改变
      • 心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少
    • 3.肺循环的变化
      • 急性缺氧引起肺血管收缩，慢性缺氧在引起肺血管收缩的同时还可引起以管壁增厚、管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压
    • 4.组织毛细血管增生
  • 血液系统
    • 1.红细胞和血红蛋白增多
    • 2.红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
  • 中枢神经系统
    • 脑组织对缺氧极为敏感
  • 组织、细胞的变化
    • 代偿适应性变化
      • 细胞利用氧的能力增强
      • 糖酵解增强
      • 载氧蛋白表达增加
      • 低代谢状态
    • 损伤性变化
      • 细胞膜损伤
      • 线粒体损伤
      • 溶酶体损伤
• 缺氧治疗的病理生理基础
  • 主要原则是针对病因治疗和纠正缺氧