DIC

在某些治病因子的作用下，量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

DIC

• 概念
  • 在某些治病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
• 病因
  • 感染性疾病
    • 革兰氏菌感染、病毒性肝炎
  • 肿瘤性疾病
    • 胰腺癌、结肠癌、食管癌等
  • 妇产科疾病
    • 流产、刨宫产手术等
  • 创伤及手术
    • 大面积烧伤、器官移植等
• 发病机制
  • 严重的组织损伤
    • 严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外、等导致的组织损伤，可释放大量组织因子入血，激活外源凝血系统，启动凝血。
  • 广泛血管内皮细胞损伤
    • 酸中毒、缺氧、抗原抗体复合物、严重感染、内毒素等
  • 血细胞大量破坏，血小板被激活
    • 红细胞、白细胞大量破坏，释放促凝物质
  • 促凝物质入血
    • 急性坏死性胰腺炎时胰蛋白酶入血、蛇毒、羊水
• 诱因
  • 单核巨噬细胞系统功能受损
    • 当其吞噬功能严重障碍或由于吞噬了大量坏死组织、细菌等，使其功能“封闭”，可促进DIC发生
  • 肝功能严重障碍
    • 肝脏合成重要的抗凝物质，此外肝细胞大量坏死时可释放组织因子
  • 血液高凝状态
    • 妊娠第三周起，血小板及凝血因子逐渐增多，血液呈高凝状态。酸中毒使凝血酶活性增高，促进血小板聚集，血液高凝。
  • 微循环障碍
    • 休克、巨大血管瘤、低血容量
  • 纤溶系统功能障碍
• 防治
  • 防治原发病
  • 改善微循环
  • 建立新的凝血、抗凝、和纤溶间动态平衡
• 临床表现
  • 出血（最早，最常见，最突出表现）
    • 凝血物质被消耗而减少
    • 纤溶系统被激活
    • FDP的抗凝作用
      • D-二聚体检查：原发性纤溶亢进时，血中没有纤维蛋白多聚体形成，故不出现DD，只有继发性纤溶亢进才出现。
      • 3P实验:原本与FDP结合的纤维蛋白单体，因鱼精蛋白与FDP结合，而与FDP分离，自身聚合而凝固。3P阳性为继发性纤溶亢进。
    • 微血管损伤
  • 器官功能障碍
    • 肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死，导致沃-弗综合征；垂体受累发生坏死，可致希恩综合征。
  • 休克
    • 微血栓形成，阻塞微血管
    • 广泛出血
    • 血管活性物质释放，舒张血管，管壁通透性下降，外周阻力降低
    • 回心血量减少
    • FDP某成分可增强组胺、激肽的作用，促进微血管的扩张
    • 心肌损伤使心输出量减少
  • 贫血
    • 微血管病性溶血性贫血
    • 裂体细胞
• 分期