导图社区 程序性死亡
这是一篇关于程序性死亡的思维导图，包括细胞凋亡、程序性坏死、焦亡、铁死亡、NE Tosis等其他程序性坏死方式等内容。
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“程序性坏死”
程序性坏死(Necroptosis)是一种不同于凋亡及传统坏死的细胞程序性死亡方式,可由肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor, TNFR)或模式识别受体(Pattern recognition receptor, PRR)调控启动.受体相互作用蛋白(Receptor-interacting protein, RIP)1和3是启动necroptosis的两个关键蛋白, necroptosis启动后需要一系列分子传递和执行死亡信号。Necroptosis 细胞可将损伤相关模式分子(Damage-associated molecular patterns, DAMPs)暴露到细胞外,被吞噬细胞识别并清除。
Necroptosis的分子机制
Comples l的形成→Complex Ⅱa/Ⅱb的形成
Necroptosis的表型研究
细胞存活/死亡
LDH检测
光镜下细胞形态：细胞变圆，细胞内容物凝集，细胞膨胀，丧失细胞膜完整性，丧失细胞器结构完整性
Necroptosis的热点方向
调控的新机制
关键蛋白的表达
介导细胞交互
焦亡
细胞焦亡(Pyroptosis)又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体一种重要的天然免疫反应，在抗击感染中发挥重要作用。细胞焦亡是由gasdermin介导的细胞程序性坏死。
特征
光镜下： 焦亡细胞表现为细胞肿胀膨大，并且有许多气泡状突出物。相对坏死细胞而言，细胞焦亡的肿胀程度更低。电镜下，可以清楚看到在细胞质膜破裂前，焦亡的细胞形成大量小泡，即焦亡小体。之后细胞膜上会形成孔隙，细胞膜破裂，内容物流出。 生化特征： 主要标志有炎症小体的形成，caspase和gasdermin的激活以及大量促炎症因子的释放。
经典焦亡途径
炎症小体激活
Caspase-1激活
IL-18/IL-1β
GSDMD
非经典焦亡途径
Caspase-4/5/11激活
GSDMD裂解
其他通路
Caspase-3/8
铁死亡
主要特征
(1)细胞形态方面，铁死亡会导致细胞线粒体变小，膜密度增高，嵴减少。细胞核中形态变化不明显。 (2)细胞成分方面，铁死亡表现为脂质过氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因发生变化。
主要机制
(1)基于GSH消耗的GPX4失活:如前所述，GPX4酶在细胞内是唯一一个用于脂质体过氧化物还原的GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)。GPX4作用体现于，GPX4可以使得脂质过氧化的过氧键转变为羟基，失去其过氧化物的活性。基于GPX4的酶的活性，主要靶标有:System Xc-体系(负责将GSH的合成原料半胱氨酸转运至胞内)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶、谷胱甘肽s-转移酶、ND脱氢酶、(半胱氨酸)消耗等等。 (2)GPX4失活:如1所述，除了间接作用于激活GPX4酶的GSH，还可以直接消除GPX4。如GPX4抑制剂、鲨烯合酶、HMG-CoA还原酶。 (3)铁离子输入与铁离子还原:向细胞中输入铁离子，并且保证铁离子以二价铁的形式大量存在，二价铁离子通过芬顿反应可启动脂质体过氧化。
表型研究
CCKB , TUNEL , Annexin V/7-AAD
fe2+/Labile iron Pool
iron Assay kit
ROS datection
mitochondrial superoxide
lipid peroxidation
通路
氨基端-谷胱甘肽代谢通路
铁代谢通路
NE Tosis等其他程序性坏死方式
NETosis是中性粒细胞的炎性细胞死亡方式。活化的中性粒细胞通过向细胞外释放由解聚的染色质和细胞内颗粒蛋白组成的细胞捕获网（neutrophil extracellular traps，NETs），以捕获和杀死病原体。在NETs形成过程中伴随着中性粒细胞的死亡。
坏死
