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生理呼吸
生理呼吸知识梳理，包括呼吸的概念、过程、呼吸运动的调节等等，需要的可以看下。
编辑于2022-11-16 11:13:38 贵州- 呼吸运动的调节
- 生理呼吸
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呼吸
概念:外界环境与机体之间
过程
外呼吸
肺通气
概念:肺泡与外界大气气体交换
器官:呼吸道，肺泡，胸膜腔，膈，胸廓
原理
动力
直接动力:肺泡气与外界大气的压力差
原动力:呼吸肌收缩舒张引起的节律性呼吸运动
呼吸运动
包括
吸气运动:膈肌，肋间外肌
呼气运动:肋间内肌，腹肌
过程
吸气
主动过程
胸廓上下，前后，左右径增大→胸廓扩大→肺内压降低
呼气
被动过程
三径缩小→胸廓降低→肺内压增大
型式
①
腹式呼吸
膈肌舒缩为主
胸腔积液，胸膜炎，婴幼儿
胸式呼吸
肋间外肌舒缩
妊娠后期女性，胸腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气、腹膜炎患者
②
平静呼吸
吸气主动，呼气被动
用力呼吸
吸气，呼气均主动
机体劳动，运动，呼吸道不畅，肺通气阻力增大，吸入Co2增多，O2减少
肺内压
吸气:＜大气压
呼气:＞大气压
吸气末，呼气末:＝大气压
人工呼吸:人为改变肺内压和大气压之间的压力差
胸膜腔内压
胸膜腔特点:密闭，无气体。有少量浆液，一使两胸膜紧贴，二润滑
胸膜腔负压
特点:平静呼吸始终低于大气压，关闭声门大于大气压
形成:肺的内向回位力和胸廓外向回位力
大小:主要取决于肺回缩压→胸膜腔内压=肺内压－肺回缩压 吸气末或呼气末:胸膜腔内压=大气压－肺回缩压
意义
使肺随胸廓张缩
利于静脉血，淋巴液回流
气胸:胸膜腔内压减小或消失，造成肺不张
阻力
弹性阻力
肺弹性阻力
肺弹性回缩力，吸气的阻力，呼气的动力
肺顺应性
可用单位压力引起的容积变化衡量
肺总量的影响:个体肺总量大，则顺应性大，反之。
来源
弹性成分:弹性纤维，胶原纤维。肺扩张越大，牵拉作用越强，肺回缩力和弹性阻力越大
肺泡表面张力
为主要来源
Laplace定律:小肺泡回缩力大，大肺泡回缩力小
过大:肺泡顺应性降低，易造成肺水肿
肺表面活性物质
来源:肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，糖皮质激素促进合成
本质:二棕榈酰卵磷脂
分布:小肺泡多，大肺泡少（Laplace定律得到）
作用:1.降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力 2.减小吸气阻力和吸气做功 3.维持不同肺泡稳定性 4.防止肺水肿
生理意义:1.早产儿缺乏表面活性物质，发生肺不张，出现新生儿呼吸窘迫综合征。成人肺炎，肺血栓也会使表面活性物质缺乏。 2.肺充血，肺组织纤维化或表面活性物质减少:肺顺应性降低，弹性阻力增加，吸气困难。 3.肺气肿，弹性成分破坏，弹性回缩力减小，顺应性增大，呼气困难。
胸廓弹性阻力
来源:胸廓弹性成分
肺容量＝肺总量67%，不表现弹性阻力；小于时，弹性阻力向外；大于时，向内。
胸廓顺应性:肥胖，胸廓畸形，胸膜增厚和腹腔内占位性病变，顺应性减小。
非弹性阻力
包括:惯性阻力，黏滞阻力，气道阻力
气道阻力（主要阻力）
影响因素
跨壁压
呼吸道内外压力差
跨壁压大，口径扩大，阻力变小，反之。
肺实质对气道的牵引:使细支气管通畅
自主神经系统的调节
交感神经:口径增大，气道阻力变小
副交感神经:平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增大（迷走神经同作用）
化学因素
儿茶酚胺:平滑肌舒张
前列腺素:平滑肌收缩
过敏反应:组胺和白三烯使支气管收缩
吸入气Co2增多:支气管收缩，气道阻力增加
吸气，因胸膜腔负压增大，跨壁压增大，肺的牵引作用增强，交感兴奋，气道口径增大，气道阻力减小。呼气阻力增大。哮喘患者呼气比吸气困难。
肺通气功能评价
肺容积和肺容量
肺容积
潮气量
概念:每次呼吸时吸入或呼出的气体量
大小:取决于呼吸肌收缩强度，胸和肺的机械特性和代谢水平
运动时增大，大小可达肺活量大小
补吸气量
平静吸气末再用力吸气
吸气储备量
补呼气量
呼气储备量
余气量
最大呼气末留在肺中不能呼出的气体
哮喘，肺气肿:余气量增加
肺容量
深吸气量
平静呼气末做最大吸气的量
衡量最大通气潜力指标
功能余气量
余气量+补呼气量
肺气肿功余增加，肺实质病变减小
生理意义:缓冲肺泡气O2分压和Co2分压的变化幅度
肺活量
潮气量+补呼气量+补吸气量
肺功能测定的常用指标，反应一次通气的最大能力
用力肺活量（FVC）:有时限
用力呼气量( FEV)
能较好的反应肺通气功能的好坏
FEV/FVC
鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病的最常用指标
哮喘等阻塞性肺疾病:FEV↓↓，FVC↓，比值变小，余气量增大，呼气比吸气更困难
肺纤维化等限制性疾病:FEV↓，FVC↓，比值正常，余气量减少，吸气困难
肺总量:肺活量+余气量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
潮气量×呼吸频率
机体进行最大运动量的生理指标之一
肺泡通气量
(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率
生理无效腔
解剖无效腔
肺泡无效腔
正常人肺泡无效腔接近于零
潮气量减半和呼气频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半，肺通气量不变，肺泡通气量改变
深而慢的呼吸可增加肺泡通气量
反映通气效率
肺换气
气体交换原理
气体的扩散
气体高压→低压
扩散速率:与组织两侧气体分压差，温度，扩散面积，气体分子溶解度成正比
气体的分压差:气体扩散动力，决定气体扩散方向
气体分子溶解度，温度，扩散面积和距离
人体不同部位气体的分压
PCo2:呼出气＜肺泡气＜动脉血＜混合静脉血＜组织＜细胞内液
PO2:组织＜混合静脉血＜动脉血＜肺静脉血
过程
影响因素
呼吸膜厚度:肺纤维化，肺水肿，呼吸膜增厚，气体扩散速率降低
呼吸膜的面积:肺不张，肺实变，肺气肿，肺叶切除，肺毛细血管关闭和阻塞，面积减小
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量
比值
=0.84，肺泡气与血液气体能完全交换
异常
↑，通气过剩，无效腔增大，肺血管栓塞
↓，通气不足，血流过剩，发生功能性A-V短路，肺不张，肺实变，肺痉挛，肺纤维化，肺水肿，支气管哮喘
主要表现为缺氧，原因:
A,V血间PO2＞＞PCo2
CO2扩散比O2快，不易潴留
PO2↓，PCo2↑，有助Co2排出，无助O2摄取
直立，肺尖V↓，Q↓↓，V/Q较大，肺底V/Q较小
衡量肺换气功能指标，气体交换效率
气体在血液的运输
运输形式:物理溶解，化学结合，血液中O2，Co2主要以化学结合形式存在
溶解量:与分压和溶解度成正比，与温度成反比
氧的运输
Hb的分子结构:一珠蛋白，4血红蛋白，4个Fe3+
Hb与氧气结合的特征
结合反应迅速，可逆，结合和解离不需要酶催化
结合反应是氧合而非氧化
Hb结合氧气的量
结合四个氧，HbO2鲜红色，Hb紫蓝色
Hb氧容量，Hb氧含量，Hb氧饱和度
发绀不一定缺氧，缺氧不一定发绀
高原性红细胞增多症
严重贫血或Co中毒
氧解离曲线呈S形
Hb为紧密型（T），对氧亲和力小
HbO2为疏松型（R），亲和力大
氧解离曲线
表示:血液氧分压与Hb氧饱和度关系
上段
特点:平坦，此范围PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大，高空高原或在肺通气或肺换气障碍性疾病患者，动脉血PO2≥60mmHg，Hb氧饱和度仍在90%以上
V/Q不匹配时肺泡通气量增加无助于O2摄取
中段
40-60
特点:较陡
反应安静状态下血液对组织的供氧情况
下段
15-40mmHg
特点:曲线最为陡直，血液PO2发生较小变化可导致Hb氧饱和度明显变化
反应血液供氧储备能力:运动时，组织中PO2↓，HbO2解离释放更多氧
影响因素
血液pH和二氧化碳分压
血液pH↓或PCO2↑，Hb对氧亲和力↓，P50↑，曲线右移
波尔效应
即血液酸度与PCO2对Hb与O2亲和力的影响，主要与pH改变时Hb的构象发生改变有关，CO2通过改变pH，也可直接结合Hb降低Hb与氧的亲和力
生理意义:在肺部，血液中CO2从血液扩散至肺泡，血液PCO2↓，氢离子浓度↓，Hb对氧亲和力↑，曲线左移，与氧结合↑，血氧含量↑
温度
↑，氢离子活度↑，Hb对氧亲和力↓，P50↑，曲线右移，促进氧解离。↓反之
低温麻醉手术小心组织缺氧
红细胞内2，3-二磷酸甘油酸
↑，Hb对氧亲和力↓，P50↑，氧解离曲线右移
糖酵解产物
慢性缺氧，贫血，高山低氧，糖酵解↑，曲线右移，促进氧释放
血库3周以上的血液，糖酵解停止，2，3-DPG↓，Hb与氧气亲和力增加，影响组织供氧
一氧化碳
妨碍结合和解离
CO与Hb结合形成HbCO，占据Hb的氧结合位点且CO与Hb亲和力更高
一CO与血红素结合，增加其他三个血红素对氧亲和力
中毒
皮肤樱桃红，不发绀
血液PO2正常，动脉血氧含量↓
不会刺激呼吸运动加强，抑制呼吸中枢，减少肺通气，加重缺氧
治疗时吸氧，大幅提高PO2，同时加入5%CO2，刺激呼吸运动
其他
二价铁→三价铁，不能运输氧
胎儿Hb对氧亲和力＞成年人
二氧化碳的运输
运输形式
碳酸氢盐
需要碳酸酐酶，血浆缺少，红细胞内多
CO2在血浆(小部分):以NaHCO3形式运输CO2
大部分CO2进入红细胞形成HCO3-
小部分以KHCO3形式运输
大部分HCO3-顺浓度梯度进入血浆，氯离子进入红细胞，静脉血红细胞轻度肿胀
氨基甲酰血红蛋白(HbCO2)
特点:不需要酶催化，迅速可逆，高效占肺部CO2释放17%
主要调节因素:氧合作用。Hb结合CO2的能力大于HbO2
二氧化碳解离曲线
表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线
血液中CO2含量可随PCO2身升高而增加。曲线不呈s形，无饱和点
影响运输的主要因素: Hb是否与氧结合。HbO2酸性＞Hb，Hb易与CO2结合
内呼吸:组织细胞与组织毛细血管间的气体交换及组织细胞内的氧化代谢
呼吸运动的调节
呼吸中枢
脊髓，低位脑干，高位脑
呼吸节律的产生机制
起搏细胞学说，神经元网络学说
反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学因素:O2，CO2，H+。对呼吸运动的调节
CO2水平
调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，起经常性调节作用
PCO2水平
升高，呼吸加深加快，肺通气量增加
过高，抑制中枢神经系统，呼吸中枢活动，CO2麻醉，呼吸困难，头昏
过低，呼吸暂停
刺激呼吸的途径
一（主要）刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，中枢化学感受器易对CO2适应
二刺激外周化学感受器→窦N，迷走N→延髓→呼吸加深加快。快速呼吸反应中外周化学感受器发挥作用
H+水平
血液中
主要刺激外周化学感受器
代谢性酸中毒，呼吸加深加快
脑脊液中:中枢化学感受器
中枢化学感受器敏感度高于外周化学感受器
O2水平
血液PO2降低（不是氧含量），呼吸加深加快，肺通气量增加
低氧
完全通过刺激外周化学感受器引起呼吸加深加快
对中枢的直接作用是抑制
相互作用
PCO2↑，氢离子浓度↑，协同作用＞PCO2
氢离子浓度↑，PCO2↓＜氢离子浓度↑
PO2↓→PCO2↓，氢离子浓度↓
化学感受器
外周化学感受器
位于
主动脉体:主参与循环调节
颈动脉体
主参与呼吸调节
血供丰富，常处A血环境，一般动静脉PO2差几乎为零
生理性刺激
动脉血PO2↓（注意不是O2含量，对氧含量↓不敏感），PCO2↑，氢离子浓度↑→窦神经和迷走神经兴奋→呼吸加深加快
CO2刺激作用较氢离子强
生理功能:机体低氧时维持对呼吸的驱动
中枢化学感受器
生理刺激:脑脊液和局部细胞外液中的H+，不是CO2，不受低氧刺激
生理功能:通过影响肺通气来调节脑脊液的H+浓度，维持中枢神经系统pH.稳定
肺牵张反射
肺扩张反射
肺萎陷反射
防御性呼吸反射
咳嗽反射
喷嚏反射
呼吸肌本体感受性反射
呼吸
概念:外界环境与机体之间
过程
外呼吸
肺通气
概念:肺泡与外界大气气体交换
器官:呼吸道，肺泡，胸膜腔，膈，胸廓
原理
动力
直接动力:肺泡气与外界大气的压力差
原动力:呼吸肌收缩舒张引起的节律性呼吸运动
呼吸运动
包括
吸气运动:膈肌，肋间外肌
呼气运动:肋间内肌，腹肌
过程
吸气
主动过程
胸廓上下，前后，左右径增大→胸廓扩大→肺内压降低
呼气
被动过程
三径缩小→胸廓降低→肺内压增大
型式
①
腹式呼吸
膈肌舒缩为主
胸腔积液，胸膜炎，婴幼儿
胸式呼吸
肋间外肌舒缩
妊娠后期女性，胸腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气、腹膜炎患者
②
平静呼吸
吸气主动，呼气被动
用力呼吸
吸气，呼气均主动
机体劳动，运动，呼吸道不畅，肺通气阻力增大，吸入Co2增多，O2减少
肺内压
吸气:＜大气压
呼气:＞大气压
吸气末，呼气末:＝大气压
人工呼吸:人为改变肺内压和大气压之间的压力差
胸膜腔内压
胸膜腔特点:密闭，无气体。有少量浆液，一使两胸膜紧贴，二润滑
胸膜腔负压
特点:平静呼吸始终低于大气压，关闭声门大于大气压
形成:肺的内向回位力和胸廓外向回位力
大小:主要取决于肺回缩压→胸膜腔内压=肺内压－肺回缩压 吸气末或呼气末:胸膜腔内压=大气压－肺回缩压
意义
使肺随胸廓张缩
利于静脉血，淋巴液回流
气胸:胸膜腔内压减小或消失，造成肺不张
阻力
弹性阻力
肺弹性阻力
肺弹性回缩力，吸气的阻力，呼气的动力
肺顺应性
可用单位压力引起的容积变化衡量
肺总量的影响:个体肺总量大，则顺应性大，反之。
来源
弹性成分:弹性纤维，胶原纤维。肺扩张越大，牵拉作用越强，肺回缩力和弹性阻力越大
肺泡表面张力
为主要来源
Laplace定律:小肺泡回缩力大，大肺泡回缩力小
过大:肺泡顺应性降低，易造成肺水肿
肺表面活性物质
来源:肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，糖皮质激素促进合成
本质:二棕榈酰卵磷脂
分布:小肺泡多，大肺泡少（Laplace定律得到）
作用:1.降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力 2.减小吸气阻力和吸气做功 3.维持不同肺泡稳定性 4.防止肺水肿
生理意义:1.早产儿缺乏表面活性物质，发生肺不张，出现新生儿呼吸窘迫综合征。成人肺炎，肺血栓也会使表面活性物质缺乏。 2.肺充血，肺组织纤维化或表面活性物质减少:肺顺应性降低，弹性阻力增加，吸气困难。 3.肺气肿，弹性成分破坏，弹性回缩力减小，顺应性增大，呼气困难。
胸廓弹性阻力
来源:胸廓弹性成分
肺容量＝肺总量67%，不表现弹性阻力；小于时，弹性阻力向外；大于时，向内。
胸廓顺应性:肥胖，胸廓畸形，胸膜增厚和腹腔内占位性病变，顺应性减小。
非弹性阻力
包括:惯性阻力，黏滞阻力，气道阻力
气道阻力（主要阻力）
影响因素
跨壁压
呼吸道内外压力差
跨壁压大，口径扩大，阻力变小，反之。
肺实质对气道的牵引:使细支气管通畅
自主神经系统的调节
交感神经:口径增大，气道阻力变小
副交感神经:平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增大（迷走神经同作用）
化学因素
儿茶酚胺:平滑肌舒张
前列腺素:平滑肌收缩
过敏反应:组胺和白三烯使支气管收缩
吸入气Co2增多:支气管收缩，气道阻力增加
吸气，因胸膜腔负压增大，跨壁压增大，肺的牵引作用增强，交感兴奋，气道口径增大，气道阻力减小。呼气阻力增大。哮喘患者呼气比吸气困难。
肺通气功能评价
肺容积和肺容量
肺容积
潮气量
概念:每次呼吸时吸入或呼出的气体量
大小:取决于呼吸肌收缩强度，胸和肺的机械特性和代谢水平
运动时增大，大小可达肺活量大小
补吸气量
平静吸气末再用力吸气
吸气储备量
补呼气量
呼气储备量
余气量
最大呼气末留在肺中不能呼出的气体
哮喘，肺气肿:余气量增加
肺容量
深吸气量
平静呼气末做最大吸气的量
衡量最大通气潜力指标
功能余气量
余气量+补呼气量
肺气肿功余增加，肺实质病变减小
生理意义:缓冲肺泡气O2分压和Co2分压的变化幅度
肺活量
潮气量+补呼气量+补吸气量
肺功能测定的常用指标，反应一次通气的最大能力
用力肺活量（FVC）:有时限
用力呼气量( FEV)
能较好的反应肺通气功能的好坏
FEV/FVC
鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病的最常用指标
哮喘等阻塞性肺疾病:FEV↓↓，FVC↓，比值变小，余气量增大，呼气比吸气更困难
肺纤维化等限制性疾病:FEV↓，FVC↓，比值正常，余气量减少，吸气困难
肺总量:肺活量+余气量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
潮气量×呼吸频率
机体进行最大运动量的生理指标之一
肺泡通气量
(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率
生理无效腔
解剖无效腔
肺泡无效腔
正常人肺泡无效腔接近于零
潮气量减半和呼气频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半，肺通气量不变，肺泡通气量改变
深而慢的呼吸可增加肺泡通气量
反映通气效率
肺换气
气体交换原理
气体的扩散
气体高压→低压
扩散速率:与组织两侧气体分压差，温度，扩散面积，气体分子溶解度成正比
气体的分压差:气体扩散动力，决定气体扩散方向
气体分子溶解度，温度，扩散面积和距离
人体不同部位气体的分压
PCo2:呼出气＜肺泡气＜动脉血＜混合静脉血＜组织＜细胞内液
PO2:组织＜混合静脉血＜动脉血＜肺静脉血
过程
影响因素
呼吸膜厚度:肺纤维化，肺水肿，呼吸膜增厚，气体扩散速率降低
呼吸膜的面积:肺不张，肺实变，肺气肿，肺叶切除，肺毛细血管关闭和阻塞，面积减小
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量
比值
=0.84，肺泡气与血液气体能完全交换
异常
↑，通气过剩，无效腔增大，肺血管栓塞
↓，通气不足，血流过剩，发生功能性A-V短路，肺不张，肺实变，肺痉挛，肺纤维化，肺水肿，支气管哮喘
主要表现为缺氧，原因:
A,V血间PO2＞＞PCo2
CO2扩散比O2快，不易潴留
PO2↓，PCo2↑，有助Co2排出，无助O2摄取
直立，肺尖V↓，Q↓↓，V/Q较大，肺底V/Q较小
衡量肺换气功能指标，气体交换效率
气体在血液的运输
运输形式:物理溶解，化学结合，血液中O2，Co2主要以化学结合形式存在
溶解量:与分压和溶解度成正比，与温度成反比
氧的运输
Hb的分子结构:一珠蛋白，4血红蛋白，4个Fe3+
Hb与氧气结合的特征
结合反应迅速，可逆，结合和解离不需要酶催化
结合反应是氧合而非氧化
Hb结合氧气的量
结合四个氧，HbO2鲜红色，Hb紫蓝色
Hb氧容量，Hb氧含量，Hb氧饱和度
发绀不一定缺氧，缺氧不一定发绀
高原性红细胞增多症
严重贫血或Co中毒
氧解离曲线呈S形
Hb为紧密型（T），对氧亲和力小
HbO2为疏松型（R），亲和力大
氧解离曲线
表示:血液氧分压与Hb氧饱和度关系
上段
特点:平坦，此范围PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大，高空高原或在肺通气或肺换气障碍性疾病患者，动脉血PO2≥60mmHg，Hb氧饱和度仍在90%以上
V/Q不匹配时肺泡通气量增加无助于O2摄取
中段
40-60
特点:较陡
反应安静状态下血液对组织的供氧情况
下段
15-40mmHg
特点:曲线最为陡直，血液PO2发生较小变化可导致Hb氧饱和度明显变化
反应血液供氧储备能力:运动时，组织中PO2↓，HbO2解离释放更多氧
影响因素
血液pH和二氧化碳分压
血液pH↓或PCO2↑，Hb对氧亲和力↓，P50↑，曲线右移
波尔效应
即血液酸度与PCO2对Hb与O2亲和力的影响，主要与pH改变时Hb的构象发生改变有关，CO2通过改变pH，也可直接结合Hb降低Hb与氧的亲和力
生理意义:在肺部，血液中CO2从血液扩散至肺泡，血液PCO2↓，氢离子浓度↓，Hb对氧亲和力↑，曲线左移，与氧结合↑，血氧含量↑
温度
↑，氢离子活度↑，Hb对氧亲和力↓，P50↑，曲线右移，促进氧解离。↓反之
低温麻醉手术小心组织缺氧
红细胞内2，3-二磷酸甘油酸
↑，Hb对氧亲和力↓，P50↑，氧解离曲线右移
糖酵解产物
慢性缺氧，贫血，高山低氧，糖酵解↑，曲线右移，促进氧释放
血库3周以上的血液，糖酵解停止，2，3-DPG↓，Hb与氧气亲和力增加，影响组织供氧
一氧化碳
妨碍结合和解离
CO与Hb结合形成HbCO，占据Hb的氧结合位点且CO与Hb亲和力更高
一CO与血红素结合，增加其他三个血红素对氧亲和力
中毒
皮肤樱桃红，不发绀
血液PO2正常，动脉血氧含量↓
不会刺激呼吸运动加强，抑制呼吸中枢，减少肺通气，加重缺氧
治疗时吸氧，大幅提高PO2，同时加入5%CO2，刺激呼吸运动
其他
二价铁→三价铁，不能运输氧
胎儿Hb对氧亲和力＞成年人
二氧化碳的运输
运输形式
碳酸氢盐
需要碳酸酐酶，血浆缺少，红细胞内多
CO2在血浆(小部分):以NaHCO3形式运输CO2
大部分CO2进入红细胞形成HCO3-
小部分以KHCO3形式运输
大部分HCO3-顺浓度梯度进入血浆，氯离子进入红细胞，静脉血红细胞轻度肿胀
氨基甲酰血红蛋白(HbCO2)
特点:不需要酶催化，迅速可逆，高效占肺部CO2释放17%
主要调节因素:氧合作用。Hb结合CO2的能力大于HbO2
二氧化碳解离曲线
表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线
血液中CO2含量可随PCO2身升高而增加。曲线不呈s形，无饱和点
影响运输的主要因素: Hb是否与氧结合。HbO2酸性＞Hb，Hb易与CO2结合
内呼吸:组织细胞与组织毛细血管间的气体交换及组织细胞内的氧化代谢
呼吸运动的调节
呼吸中枢
脊髓，低位脑干，高位脑
呼吸节律的产生机制
起搏细胞学说，神经元网络学说
反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学因素:O2，CO2，H+。对呼吸运动的调节
CO2水平
调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，起经常性调节作用
PCO2水平
升高，呼吸加深加快，肺通气量增加
过高，抑制中枢神经系统，呼吸中枢活动，CO2麻醉，呼吸困难，头昏
过低，呼吸暂停
刺激呼吸的途径
一（主要）刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，中枢化学感受器易对CO2适应
二刺激外周化学感受器→窦N，迷走N→延髓→呼吸加深加快。快速呼吸反应中外周化学感受器发挥作用
H+水平
血液中
主要刺激外周化学感受器
代谢性酸中毒，呼吸加深加快
脑脊液中:中枢化学感受器
中枢化学感受器敏感度高于外周化学感受器
O2水平
血液PO2降低（不是氧含量），呼吸加深加快，肺通气量增加
低氧
完全通过刺激外周化学感受器引起呼吸加深加快
对中枢的直接作用是抑制
相互作用
PCO2↑，氢离子浓度↑，协同作用＞PCO2
氢离子浓度↑，PCO2↓＜氢离子浓度↑
PO2↓→PCO2↓，氢离子浓度↓
化学感受器
外周化学感受器
位于
主动脉体:主参与循环调节
颈动脉体
主参与呼吸调节
血供丰富，常处A血环境，一般动静脉PO2差几乎为零
生理性刺激
动脉血PO2↓（注意不是O2含量，对氧含量↓不敏感），PCO2↑，氢离子浓度↑→窦神经和迷走神经兴奋→呼吸加深加快
CO2刺激作用较氢离子强
生理功能:机体低氧时维持对呼吸的驱动
中枢化学感受器
生理刺激:脑脊液和局部细胞外液中的H+，不是CO2，不受低氧刺激
生理功能:通过影响肺通气来调节脑脊液的H+浓度，维持中枢神经系统pH.稳定
肺牵张反射
肺扩张反射
肺萎陷反射
防御性呼吸反射
咳嗽反射
喷嚏反射
呼吸肌本体感受性反射