导图社区 药理学之传出神经及其药物
- 39
- 3
- 1
- 举报
药理学之传出神经及其药物
药理学之传出神经及其药物知识梳理，包括传出神经概论、拟胆碱药、胆碱受体阻滞剂、抗肾上腺素药、拟肾上腺素药等等。
编辑于2022-11-20 15:01:16 山东省- 传出神经系统
- 传出神经及其药物
- 相似推荐
- 大纲
传出神经及其药物
传出神经概论
传出神经分类
运动神经系统：骨骼肌（随意活动） 植物神经系统（自主神经系统）：分为交感和副交感，支配心肌、平滑肌、腺（非随意活动）
胆碱能神经
全部交感和副交感的节前纤维
全部副交感神经节后纤维
少量交感节后纤纤维
运动神经
去甲肾上腺能神经
绝大部分交感节后纤维
传出神经受体
传出神经系统递质
递质：从神经末梢释放传递神经冲动的化学性物质
VE发现高纯度去甲肾上腺素
结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜
乙酰胆碱 ACH
合成：在胆碱能神经末梢合成
胆碱+乙酰辅酶A AcCoa
储存:结合型囊泡内或者游离性胞浆内
释放：胞裂外排（需要钙离子内流）
降解
被胆碱酯酶降解为胆碱和乙酸
去甲肾上腺素 NA NE
合成：在肾上腺素能神经合成
前体物质：酪氨酸
储存：囊泡中
释放： 有钙内流
消失
摄取1 储存型摄取 大部分 在囊泡
摄取2 代谢型摄取 少量在非神经组织中
传出神经系统受体
胆碱能受体
M受体 毒蕈碱受体
M1
分布效应
眼 缩瞳
中枢 中枢兴奋
胃壁细胞 胃酸分泌
突触前膜 减少递质释放 负反馈
M2
窦房结 心房 房室结 心室 心率传导收缩减慢
M3
腺体 分泌增加
胃肠 支气管平滑肌 收缩
血管 舒张
眼睛 缩瞳
M4 5
中枢神经 作用不清
N受体 烟碱型受体
Nn/N1
自主神经节 兴奋
髓质 分泌增加 儿茶酚胺释放
Nm/N2
骨骼肌 收缩
肾上腺素能受体
α受体
α1
眼 扩瞳 （瞳孔开大肌收缩）
血管尿道平滑肌 收缩
肝 糖原分解 糖异生
肠平滑肌 超极化 松弛
心 收缩加强 心律失常
α2
胰岛B细胞 减少胰岛素分泌
血小板 聚集
神经末梢 减少去甲肾上腺素分泌
血管平滑肌 收缩
突触前膜 减少递质释放
贝塔受体
贝塔2:支气管平滑肌舒张、分布于血管平滑肌、支气管平滑肌、心肌 骨骼肌 糖原分解 钾摄取 肝 糖原分解 糖异生
贝塔1
心 兴奋
肾小球旁细胞 增加肾素分泌
贝塔3
脂肪组织 脂肪分解
药物作用方式及其分类
直接作用于受体
胆碱受体激动药
M、N受体激动药：乙酰胆碱
M受体激动药毛果芸香碱
N受体激动药：烟碱
肾上腺素受体激动药
阿尔法和贝塔受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
阿尔法受体激动药：去甲肾上腺素
合成所需要的酶：酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶、多巴胺贝塔羟化酶
代谢所需要的酶：单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶
贝塔受体激动药：异丙肾上腺
胆碱受体拮抗药
M受体：阻断药阿托品和东莨菪碱等
N2受体拮抗药：琥珀胆碱
肾上腺素受体拮抗药
阿尔法受体阻断药：酚妥拉明
贝塔受体阻断药：普萘洛尔
影响递质
影响递质释放：促进肾上腺素分泌（麻黄碱）
影响递质转化抗胆碱酯酶药（新斯的明）
影响递质合成
影响递质储存
拟胆碱药
胆碱受体激动药 直接作用
M、N受体激动药
乙酰胆碱
药理作用
M样作用
N样作用
对心血管作用
舒张血管、减弱心肌收缩能力、减慢房室结和浦肯野纤维传导、减慢心率、缩短心房不应期
卡巴胆碱 氨甲酰胆碱
青光眼
M受体激动药
毛果芸香碱 匹鲁卡品
药理作用
眼
缩瞳
瞳孔括约肌 M受体 收缩
瞳孔开大肌 α1 收缩 瞳孔扩大
降低眼内压
虹膜向中心拉 根部变薄 前房角间隙变大
调节痉挛
悬韧带放松 晶状体变凸 近视眼
增加腺体分泌
临床应用
青光眼 闭角型青光眼 和开角型早期
治疗虹膜睫状体炎，与阿托品交替使用
口腔黏膜干燥症
阿托品中毒
毒蕈碱
流涎 流泪 恶心 中毒 呕吐
可用阿托品治疗
N受体激动药
烟碱 尼古丁
兴奋Nn
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 间接作用
胆碱酯酶ChE：分解乙酰胆碱，终止其作用
乙酰胆碱酯酶 ACHE
真性胆碱酯酶
丁酰胆碱酯酶 BCHE
假性胆碱酯酶
抗胆碱酯酶药 对症治疗
易逆性胆碱酯酶药
新斯的明
药理作用
对眼的作用：：缩瞳
★骨骼肌：收缩力加强
腺体分泌+
支气管收缩
胃肠道作用：促进平滑肌收缩
无中枢作用 不能治青光眼
作用机制
临床应用
阵发性室上性心动过速 降低心率
★重症肌无力
解毒：非去极化肌松药过量 如 毒扁豆碱
术后腹气胀和尿储留
增加乙酰胆碱
毒扁豆碱
特点
可逆性抑制胆碱酯酶发挥作用
缩瞳 降低眼内压 较毛果芸香碱强持久 但是刺激
有明显中枢作用 小剂量兴奋 大剂量抑制
治疗青光眼
难逆性胆碱酯酶药
敌敌畏、敌百虫、乐果、沙林 有机磷酸酯类
中毒途径
胃肠道
呼吸道
皮肤粘膜
中毒机制★
磷原子 氧原子结合 乙酰胆碱多 中毒
中毒症状★
轻度中毒：只有M样症状
中度中毒：有M、N样症状
重度中毒：不仅有M、N样作用还伴有中枢症状
中毒治疗
消除毒物
抽胃液 硫酸镁导泻 敌百虫中毒不能用碱性溶液洗胃 会变成更强的敌敌畏🌟
解毒药物
阿托品
尽早足量对症 对抗M样作用 中度重度中毒 要与胆碱酯酶复活药合用
ACHE复活药
氯解磷定 碘解磷定
用药原则
联合 尽早 足量 重复
胆碱酯酶复活药 对因治疗
碘解磷定（早起发现）
能使失去活性的胆碱酯酶复活
氯解磷定（现较常用）
对M样作用差
胆碱受体阻滞剂
M受体阻断药
是一类可以与乙酰胆碱竞争性结合M受体从而拮抗乙酰胆碱和胆碱受体发挥作用的化学性物质
阿托品及其类似生物碱
作用机制
竞争性阻断乙酰胆碱和M受体结合发挥兴奋作用，随着剂量的增加依次对腺体、眼、平滑肌、心脏起作用，大剂量可对中枢起不良反应
药理作用
对腺体：分泌减少 对唾液腺、汗腺作用最强
对眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 远视眼 眼底检查 虹膜睫状体炎
解除平滑肌痉挛
对心血管
治疗量心率减慢，大剂量心率加快
拮抗迷走神经兴奋的房室传导阻滞
对血管和血压
大剂量舒张血管，治疗量无效果
对神经系统
大剂量起兴奋作用，治疗量无效果
临床应用
抑制腺体分泌
严重盗汗和流涎症、麻醉前给药抑制唾液等腺体分泌
对眼的作用
治疗虹膜睫状体炎
检查眼底、验光配镜
缓慢型心率失常
抗休克
高热 心率过快不能用 阿托品热
解救有机膦酸脂类中毒
阻断M受体 解除M样作用
不良反应
治疗量：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿储留
大剂量导致中枢兴奋
严重中毒可由兴奋转为抑制出现昏迷，呼吸麻痹而死
中毒解救
毒扁豆碱：对抗中毒现象
地西泮：对抗中枢兴奋
禁忌症：前列腺肥大、青光眼患者禁用
东莨菪碱
主要用于麻醉前给药
山莨菪碱 654-2
主要用于感染性休克
阿托品的合成代用品
合成扩瞳药
后马托品
扩瞳 调节麻痹 大人眼底检查 小孩用阿托品
合成解痉药
季铵类
异丙托溴铵
溴丙胺太林 普鲁本辛
叔铵类
贝那替嗪 胃复康
选择性M受体阻断药
哌仑西平
索利那新
N受体阻断药
除极化性型（肌松药） 非竞争肌松药
琥珀胆碱 司可林
药理作用
肌松顺序：颈部肌、肩胛、腹部、四肢
恢复顺序与肌松顺序相反，
临床应用
辅助麻醉
气管内插管、气管镜、食道镜、胃镜等短时操作
不良反应
窒息
眼压升高 不能用于青光眼
肌束颤动 术后肌痛
血钾升高
心动过缓 骤停
恶性高热🌟 属于遗传病
增加腺体分泌
作用特点
短时肌束颤动
连续用药产生快速耐受
不能用新斯的明解救★
治疗剂量没有神经节阻断
非除极型（肌松药）
筒箭毒碱（阻断N2受体）
药理作用
肌松作用 用新斯的明解救
组胺释放增加
神经节阻滞作用
特点
肌松前无肌束颤动
可以用新斯的明解救
同类药物之间有相加作用
神经节阻断药
抗肾上腺素药
一类与肾上腺素具有类似结构会与肾上腺素能受体结合，从而拮抗肾上腺素的作用
非选择性阿尔法受体阻断药
翻转：阿尔法受体阻断药可以选择性的与阿尔法受体结合，阻断去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药与阿尔法受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压
酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑林
特点
对阿尔法、贝塔受体选择性不高、可逆性结合 短效α受体阻断药 竞争性
药理作用
心脏
收缩力强 血压下降反射性引起心率上升
血管
松弛血管平滑肌、舒张血管
其他作用
拟胆碱作用：提高胃肠道张力
促进肥大细胞释放组胺
临床应用
休克
给药前必须补足血容量
充血性心力衰竭和急性心肌梗死
药物引起的高血压
肾上腺嗜络细胞诊断
外周血管痉挛性疾病
去甲肾上腺素滴液外漏：防治造成局部因血管收缩坏死
新生儿持续肺动脉高压症 阳痿
不良反应和禁忌症
体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡
酚苄明 （苯苄胺）
特点：结合稳固，作用持久
药理作用与酚妥拉明相似
临床应用
抗休克
外周血管痉挛
肾嗜络细胞瘤
良性前列腺增生
选择性α1受体阻断药
坦洛新
良性前列腺肥大
哌唑嗪
抗高血压药
选择性α2受体阻断药
育亨宾
实验用药
咪唑克生
抑郁症
非选择性贝塔受体阻断药
普萘洛尔 心得安
药理作用
抑制心脏：心肌收缩力下降、心率降低、心输出量减少
收缩血管：心脏抑制反射性兴奋交感神经
收缩支气管
内在拟交感作用，有较弱的贝塔受体兴奋作用
膜稳定作用：局麻样作用
眼：降低眼内压，治疗青光眼
临床应用
快速性心率失常
心绞痛
高血压
甲亢
充血性心力衰竭
不良反应和禁忌症
对血糖的影响
诱发和加剧支气管哮喘
心脏抑制
外周血管痉挛
反跳血管
纳多洛尔 羟萘心安
肾功能不全且需要用贝塔受体阻断药首选
噻吗洛尔（噻吗心安）和卡替洛尔
减少房水生成 卡替洛尔治疗青光眼
吲哚洛尔 心得静
抑制心脏 支气管平滑肌收缩 大剂量心率增加
选择性贝塔1受体阻断药
美托洛尔
艾司洛尔
阿尔法贝塔肾上腺素受体阻断药
拉贝洛尔（柳氨苄心定）
高血压 心绞痛
卡维地洛
第一个批准治心衰的贝塔受体阻断药
拟肾上腺素药
一类可以与肾上腺素和去甲肾上腺受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用的化学物质
阿尔法、贝塔受体激动药
肾上腺素
体内过程：口服无效，可以肌肉注射、皮下注射、静脉注射
肌肉注射作用时间短、皮下注射收缩局部血管，延缓吸收，维持时间
药理作用
心脏
与心肌贝塔一受体结合：心肌收缩能力、心率、传道、心脏输出量、耗氧量都增加
血管
激动阿尔法一受体：皮肤、胃肠道、肾、内脏血管收缩
激动贝塔2受体:冠状血管、骨骼肌血管扩张
血压
开始给药血压明显上升，后出现轻微降压反应，持续时间较长
平滑肌
激动阿尔法1受体：收缩支气管黏膜血管，减少水肿
激动贝塔2受体:支气管平滑肌舒张
促进代谢
升高血糖、加速脂肪分解
中枢神经系统
临床应用
心脏停搏：心室内注射，配合其他药物治疗 强心药
过敏性疾病
过敏性休克的首选药★
支气管哮喘
血管神经性水肿及血清病
局部作用
延长局麻药时间或局麻吸收中毒
局部可以用于鼻黏膜和齿龈出血
青光眼
促进房水回流
不良反应
主要为高血压引起的心率失常 烦躁 头痛
禁忌症
高血压、动脉粥样硬化、高血糖、甲亢、器质性心脏病
多巴胺
激动阿尔法1受体:血管收缩，血压上升
激动贝塔1受体:心肌收缩力增强，
肾脏 肾功能增加 利尿
多巴胺和利尿剂合用治疗急性肾衰
抗休克
麻黄碱
松弛支气管较弱，但是慢而持久
中枢作用明显，易产生耐受
心脏收缩力增强 排出增加
治疗支气管哮喘和低血压
阿尔法受体激动药
α1 2 去甲肾上腺素（最主要合成神经递质） NA NE
体内过程
只能静脉注射★
不能透过血脑屏障
代谢：再摄取进入囊泡
药理作用
心脏
激动贝塔1受体:心率、心肌收缩力、心输出量、传导性升高，反射性刺激迷走神经后心率下降，心输出量几乎不变血压升高
血管
激动阿尔法1受体:皮肤黏膜血管收缩最明显，其次为肾脏血管
代谢产物腺苷会使冠状动脉舒张
血压
小剂量：收缩压升高/舒张压升高，脉压升高
大剂量：收缩压升高/舒张压升高明显，故脉压下降
离体
心率增加 心排血量增加
临床应用
抗休克：限于早期血管收缩引起的低血压
上消化道出血：稀释后给药
药物中毒后低血压
不良反应
局部组织缺血坏死
急性肾功能衰竭
禁忌症
高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍
间羟胺 阿拉明
主要用于低血压，各种休克早期，手术后休克，是去甲肾上腺素良好的替代品
α1 去氧肾上腺素（新福林 苯肾上腺素）和甲氧明（甲氧胺）
抗休克 阵发性室上性心动过速 检查眼底
α2羟甲唑啉和阿可乐定
羟甲唑啉（甲氧唑啉）
血管收缩 鼻黏膜充血 鼻炎
阿可乐定
青光眼的短期辅助治疗
中枢α2受体激动药
可乐定 甲基多巴
高血压
贝塔受体激动药
贝塔1 2 异丙肾上腺素
体内过程
口服无效，可以气雾给药或者舌下含服，维持时间较长
药理作用
心脏
激动贝塔1受体:心率升高，心肌收缩力增强，心输出量增加，耗氧量也增加
血管
激动贝塔2受体:扩张血管
血压
整体血压升高
松弛支气管平滑肌
促进代谢 增加组织耗氧量
临床应用
心脏停搏
房室传导阻滞（舌下或静脉）
急性支气管哮喘
休克
不良表现
心悸 头晕
禁忌症
禁用于：冠心病、甲亢、心肌炎
贝塔1 多巴酚丁胺
心肌梗死并发心力衰竭
贝塔2 沙丁胺醇
支气管哮喘
贝塔3 米拉贝隆
膀胱过度活动症
骨骼肌松弛药