病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱

这是一篇关于病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图。电解质的功能：1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；2.维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成。

第三章 水、电解质代谢紊乱

• 水、钠代谢紊乱
  • 一、正常水、钠平衡
    • （一）体液的容量和分布
      • 体液总量约占体重的60%
        • 细胞内液（ICF）40%
        • 细胞外液（ECF）20%
          • 血浆5%
          • 组织间液15%（包含第三间隙液，即跨细胞液）
    • （二）体液的电解质成分
      • 细胞外液
        • 阳离子：Na+
        • 阴离子：Cl-、HCO3-
      • 细胞内液
        • 阳离子：K+、Mg2+
        • 阴离子：HPO4-
      • 血管内外：水和电解质都可以自由通过；细胞内外只有水能自由通过
      • 电解质的功能
        • 1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
        • 2.维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成
        • 3.参与新陈代谢和生理功能活动
    • （三）体液的渗透压
      • 晶体渗透压
        • 形成：主要为NaCl，取决于血钠浓度
        • 意义：维持细胞内外水平衡
      • 胶体渗透压
        • 形成：主要为血浆白蛋白
        • 意义：维持血管内外水平衡
      • 血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压
    • （四）水的生理功能和水平衡
      • 1.水的生理功能
        • 促进物质代谢
        • 调节体温
        • 润滑作用
        • 结合水维持细胞功能
      • 2.水平衡
        • 摄入（ml）
          • 饮水1000~1300
          • 食物水700~900
          • 代谢水300
          • 总量2000~2500
        • 排出（ml）
          • 皮肤蒸发500
          • 呼吸道蒸发350
          • 粪便排水150
          • 肾脏排水1000~1500
          • 总量2000~2500
        • 肾每日最低尿量500ml（清除体内代谢废物）
          • 水的出量每日最低为1500ml（皮肤蒸发+呼吸道蒸发+粪便排水＋肾脏排水）
          • 生理需水量：1500~2000ml
    • （五）钠的生理功能和钠平衡
      • 1.血钠浓度正常范围：135~150mmol/L
      • 2.钠在体内的分布
        • 40%结合于骨质
        • 10%存在于细胞内液
        • 静止状态
        • 50%存在于细胞外液
          • 活跃状态、不断交换
      • 3.钠的平衡
        • 摄入：每日饮食摄入钠100~200mmol，主要来自食盐
        • 排出：肾（多吃多排 少吃少排 不吃不排）、皮肤
    • （六）体液容量及渗透压的调节
      • 粗调节（渴感调节）
        • 血浆晶体渗透压升高（取决于血钠浓度）
        • 有效血容量的减少
        • 血管紧张素Ⅱ增多
      • 细调节
        • 抗利尿激素（ADH）——促水吸收激素
          • ①细胞外液渗透压↑（血Na+↑）：渗透压感受器；②血容量↓、血压↓：容量和压力感受器
          • ADH分泌↑——保水
          • 水重吸收↑——肾远曲小管、集合管
          • 血浆渗透压↓、血容量↑、血压↑
        • 醛固酮（盐皮质激素）（ADS）——保钠保水排钾
          • ①血Na+↓、血K+↑——醛固酮分泌，保钠排钾→循环血量↑
          • ②循环血量减少
            • 肾动脉压下降；交感神经兴奋；血Na+↓
            • 肾小球近球细胞分泌肾素
            • 血管紧张素Ⅰ
            • 血管紧张素Ⅱ——血管收缩、血压升高→循环血量↑
            • 血管紧张素
            • 醛固酮分泌——保钠保水，循环血量↑
            • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）
        • 心房钠尿肽（ANP）
          • 由心房肌细胞产生的多肽
          • 作用——拮抗RAAS系统
            • ①减少肾素的分泌
            • ②抑制醛固酮的分泌
            • ③对抗血管紧张素的缩血管效应
            • ④拮抗醛固酮的滞Na+作用
          • 刺激因素
            • ①心房扩展、血容量增加
            • ②血Na+升高
            • ③血管紧张素增多
  • 二、水、钠代谢紊乱
    • 水过少（脱水）
      • 低渗性脱水（低容量性低钠血症）
        • 概念
          • 失钠＞失水
          • 血清Na+浓度＜135mmol/L
          • 明显的ECF↓
        • 病因（多为继发性）
          • 肾脏丢失Na+
            • 利尿剂
              • 呋塞米、氢氧噻嗪→肾脏对Na+重吸收↓→Na+排出↑
            • 肾上腺皮质功能↓
              • 醛固酮分泌↓→Na+重吸收↓→Na+排出↑
            • 肾脏疾病
          • 肾外丢失Na+
            • 经消化道丢失
            • 经皮肤丢失
            • 积聚在第三间隙
            • 常引起等渗性脱水，补液时只补水不补钠，继发低渗性脱水
        • 特点
          • 主要脱水部位——ECF
          • 对病人的主要威胁——循环衰竭（休克）
        • 对机体的影响
          • 脱水＋低Na+（细胞外液渗透压↓）
            • 口渴中枢（-）→不思饮水
            • ADH↓→尿量不减少
            • 失调节
            • 醛固酮↑→肾重吸收钠增加→尿钠↓
            • 细胞外液转向细胞内
              • 血容量减少
                • 易早期出现循环障碍（休克）
              • 组织间液减少→脱水征
              • 细胞水肿→脑水肿、CNS功能障碍
        • 防治原则：补等渗液（轻症）或高渗液（重症）
      • 高渗性脱水（低容量性高钠血症）
        • 概念
          • 失水＞失钠
          • 血清Na+浓度＞150mmol/L
          • ECF和ICF量均↓
        • 病因
          • 水摄入↓
            • 水源断绝
            • 进食、饮水困难
            • 渴感丧失
          • 水丢失↑
            • 经呼吸道失水——过度通气（癔病和代谢性酸中毒）
            • 经皮肤失水——高热、大量出汗、甲亢
            • 经肾失水——中枢性及肾性尿崩症、渗透性利尿剂（甘露醇）
            • 经胃肠道失水
        • 特点
          • 主要发病环节——ECF高渗
          • 主要脱水部位——ICF→细胞萎缩、体积减小
        • 对机体的影响
          • 脱水＋高Na+（细胞外液渗透压↑）
            • 口渴中枢（+）→极度烦渴
            • ADH↑→肾重吸收水↑→尿量↓、尿比重↑
            • 细胞内液转向细胞外液
              • 细胞外液得以补充（代偿、调节）
              • 细胞内液↓
                • 脱水热
                • 脑出血
            • 充分调动机体的调节机制
        • 防治原则：补水为主、补盐为辅——补低渗液体
      • 等渗性脱水（低容量性正常血钠）
        • 概念
          • 失钠＝失水
          • 血清Na+浓度135~150mmol/L（正常）
          • ECF减少
        • 病因
          • 胃肠道丢失
          • 皮肤丢失
          • 体液积聚在第三间隙
          • 多为急性脱水
        • 特点
          • 细胞内外水无转移
          • 主要脱水部位——ECF
          • 最常见
          • 随病情发展，可转向高渗或低渗性脱水
        • 对机体的影响与治疗原则
          • 激素水平变化——醛固酮↑、ADH分泌↑
          • 补液原则——等渗液或低渗液
    • 水过多
      • 水中毒（高容量性低钠血症）
      • 水肿（等渗性水过多）
• 钾代谢紊乱
  • 一、正常钾代谢
    • （一）钾的体内分布与代谢
      • 1.摄入：食物（50~120mmol钾）
      • 2.吸收：肠道吸收90%
      • 3.排出：肾（90%）多吃多排 少吃少排 不吃也排、粪便、皮肤（汗液）
      • 4.分布：细胞内多、细胞外少（极度不均衡）
        • 细胞内液≈98%
        • 细胞外液≈2%
          • 血清钾浓度3.5~5.5mmol/L
        • 细胞内外钾的交换、每日钾的摄入量和排出量对钾浓度影响显著
    • （二）钾平衡的调节
      • 1.细胞内外的钾平衡调节
        • Na+-K+泵：把细胞外的K+逆浓度泵入细胞内（耗能）
        • K+通道：细胞内的K+顺浓度差向细胞外扩散
        • 影响因素
          • （1）胰岛素
          • （2）β肾上腺素能受体的激活
          • （3）细胞外液K+浓度升高
          • 激活Na+-K+泵
          • （4）酸碱平衡状态
            • 酸中毒——钾离子出细胞——引起高血钾
            • 碱中毒——钾离子进细胞——引起低血钾
            • 机制：细胞内外H+-K+交换
          • （5）肌肉收缩
            • 反复的肌肉收缩——细胞内钾移出细胞——细胞外液钾浓度升高——局部血管扩张——增加血流量，有利于肌肉活动
      • 2.肾脏的钾平衡调节
        • 依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收进行调节
          • 主细胞：保钠排钾
          • 闰细胞：保钠排氢
          • 竞争性抑制
        • 影响因素
          • （1）醛固酮
          • （2）血钾升高
          • 促进主细胞保钠排钾
          • （3）远曲小管原尿流速：小管液流速增大促进钾的排泄
          • （4）酸碱平衡状态
            • 酸中毒——肾排钾减少——高血钾
              • 闰细胞保钠排氢增强，主细胞保钠排钾减弱→高血钾
            • 碱中毒——肾排钾增多——低血钾
              • 闰细胞保钠排氢减弱，主细胞保钠排钾增强→低血钾
    • （三）钾的生理功能
      • 参与细胞新陈代谢
      • 维持细胞静息膜电位
      • 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
  • 二、钾代谢紊乱
    • （一）低钾血症（≠缺钾）
      • 血清钾浓度＜3.5mmol/L
        • 1.原因和机制
          • 摄入↓：长期禁食+不吃也排——消化道梗阻、昏迷、神经性畏食
          • 排出↑
            • 消化道排出↑——严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘
            • 皮肤排出↑——大量出汗
            • 肾脏排出↑——排钾利尿剂、醛固酮↑、各种肾疾患、肾小管性酸中毒
          • 细胞外K+转入细胞内——碱中毒、过量胰岛素使用、β-肾上腺素能受体活性增强、钡中毒、粗制棉籽油中毒、低钾性周期性麻痹
        • 2.对机体的影响
          • （1）对神经-肌肉的影响
            • ①急性低钾血症
              • 轻症
                • 无症状
                • 仅觉倦怠和全身软弱无力
              • 重症——可发生弛缓性麻痹
            • ②慢性低钾血症——临床表现不明显
            • 神经-肌肉细胞兴奋性降低
          • （2）对心肌的影响
            • 心肌生理特性
              • ①兴奋性增高
              • ②自律性增高
              • ③传导性降低
              • ④收缩性增强
            • 心电图的变化
              • 典型表现
                • ST段压低
                • T波低平
                • 病理性U波的出现和增高（特征性变化）
              • 严重低钾血症时，还可见
                • P波增高
                • P-Q间期延长
                • QRS波群增宽
            • 增加心肌对洋地黄类强心药物的敏感性，降低其疗效
          • （3）骨骼肌损害——痉挛、坏死和横纹肌溶解
          • （4）肾脏损害——间质性肾炎
          • （5）对酸碱平衡的影响
            • 低钾血症→碱中毒→反常性酸性尿
            • 机制：细胞内外氢钾交换；肾小管上皮细胞氢钾交换与钠钾交换的竞争性抑制
    • （二）高钾血症
      • 血清钾浓度＞5.5mmol/L
        • 1.原因和机制
          • 摄入↑——静脉输入过多的K+或大量库存血
          • 排出↓——肾脏排钾减少（肾衰竭少尿期、盐皮质激素缺乏、潴钾利尿剂）
          • 细胞内K+转入细胞外
            • 缺氧、酸中毒（抑制Na+-K+泵）
            • 组织分解（溶血、挤压综合征）
            • β受体阻滞剂、洋地黄中毒（抑制Na+-K+泵）
            • 胰岛素不足→血糖高→血钾高
            • 高钾性周期性麻痹
        • 2.对机体的影响
          • （1）对神经-肌肉的影响
            • ①急性轻度高钾血症——兴奋性增高
            • ②急性重度高钾血症——兴奋性降低，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹
          • （2）对心肌的影响
            • 心肌生理特性
              • 急性轻度高钾血症——兴奋性增高
              • 急性重度高钾血症——兴奋性降低
              • 自律性——降低
              • 传导性——降低
              • 收缩性——降低
              • 严重高钾血症时，可发生心搏骤停（停在舒张期）
            • 心电图的变化
              • T波狭窄高耸（高尖）——特征性变化
              • Q-T间期缩短
              • P波压低、增宽或消失
              • P-R间期延长
              • QRS综合波增宽
            • 引起严重心律失常
          • （3）对酸碱平衡的影响
            • 高钾血症——酸中毒——反常性碱性尿
            • 机制：细胞内外氢钾交换；肾小管上皮细胞氢钾交换与钠钾交换的竞争性抑制