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病生 缺氧
病理生理学人卫第9版第七章缺氧笔记，包括缺氧的概念、常用的血氧指标、缺氧的原因、分类和血氧变化的特点、缺氧时机体的功能与代谢变化、缺氧治疗的病理生理基础等内容。
编辑于2022-11-23 10:11:20 新疆- 缺氧
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缺氧（hypoxia）
概念
氧气的运输与利用
供氧：是指从外呼吸进入到血液循环，与血红蛋白结合，到循环的这个过程称为供氧。
用氧：是指从血液循环把氧气输送给组织细胞利用加工的过程就是用氧。
大气中的氧通过呼吸进入肺泡（外呼吸），并弥散入血液，与血红蛋白相结合，由血液循环输送到全身，最后被组织、细胞摄取利用（内呼吸）。
缺氧（hypoxia）
机体因供氧不足或利用氧障碍引起组织细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
常用的血氧指标及意义
1. 标准情况：氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液中
2. 血氧分压(PO₂)
概念：物理溶解于血浆中的O2产生的张力
正常值
动脉血压(PaO₂) 100mmHg
静脉血压(PvO₂) 40mmHg
影响因素
吸入氧分压
外呼吸功能
3. 血氧容量(CO₂ₘₐₓ)
概念：氧分压为150mmHg，CO2分压为40mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白(Hb )所能结合氧的最大值
正常值：20ml/dl
影响因素
Hb的量和质
4. 血氧含量(CO₂)
概念：100ml 血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的氧。
正常值
CaO₂ 19ml/dl
CvO₂ 14ml/dl
影响因素
血氧分压
血氧容量
5. 动-静脉血氧含量差(CaO₂-CvO₂)
反映组织的摄氧量
正常值：5ml/dl
影响因素
细胞利用氧的能力
Hb和氧的亲和力
6. 血氧饱和度(SO₂)
概念：Hb与氧的结合的百分数
正常值
动脉血氧饱和度(SaO₂) 95%~97%
静脉血氧饱和度(SvO₂) 70%~75%
影响因素：
血氧分压(PO₂)（氧离曲线）
血液pH
温度
血氧含量(CO₂)
2,3-DPG
7. P₅₀
概念：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常值：26~27mmHg
意义
P₅₀↑表示Hb与O₂的亲和力↓（右移）
P₅₀↓表示Hb与O₂的亲和力↑（左移）
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
1. 低张性缺氧/乏氧性缺氧
特征：动脉血PaO2↓(＜60mmHg)、CO2↓
原因
1. 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）:PO₂↓→肺泡内氧分压↓→PaO₂↓
2. 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）：
肺通气障碍→PO₂↓→PaO₂↓
肺换气障碍→经肺泡扩散入血的氧↓→PaO₂↓
3. 静脉血分流入动脉(静脉血掺杂增多)：室间隔缺损伴肺动脉高压→右向左分流→PaO₂↓
血氧变化
PaO₂↓、CaO₂↓、SaO₂↓、CO₂(a-v)↓
CO₂ₘₐₓ不变
皮肤黏膜：发绀
发绀
毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl 时，皮肤/黏膜呈现青紫色
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
2. 血液性缺氧/等张性缺氧
特征：
Hb含量↓/性质改变，但PaO₂不变
CO₂ₘₐₓ↓，PaO₂正常
原因
1. Hb含量↓（贫血性缺氧）
2. Hb性质改变：
(1) CO 中毒—碳氧血红蛋白血症(HbCO)
①CO 与 Hb 的亲和力比氧大210倍，使Hb失去血氧的能力
②CO 与 Hb 的一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
③CO抑制RBC内糖酵解，使2,3-DPG↓，氧解离曲线左移
(2)高铁血红蛋白血症—(肠源性发绀)
(3) Hb与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血，使2,3-DPG↓
输入大量碱性液体，使H⁺↓
多种血红蛋白病
血氧变化
PaO₂、SaO₂不变。
CO₂ₘₐₓ↓、CaO₂↓、CO₂(a-v)↓
皮肤黏膜：
贫血—苍白。
HbCO—樱桃红。
HbFe³⁺OH—咖啡色。
3. 循环性缺氧/低动力性缺氧
特征：组织血流量↓使得组织供氧量↓
原因
1. 全身性：心力衰竭，休克
2. 局部性：血管狭窄或阻塞
3.缺血性缺氧：动脉灌流不足
4.淤血性缺氧：静脉回流障碍
血氧变化
PaO₂、CO₂ₘₐₓ、CaO₂、SaO₂均为正常
CO₂(a-v)↑
皮肤黏膜变化
缺血性缺氧：苍白
淤血性缺氧：紫绀
4. 组织性缺氧/氧利用障碍性缺氧
特征：组织供氧正常，但组织利用氧能力↓，引起ATP生成↓
原因
1. 组织中毒：氰化物中毒
2. 维生素缺乏：呼吸酶合成障碍
3.组织损伤：线粒体损伤
血氧变化
PaO₂、CO₂ₘₐₓ、CaO₂、SaO₂均为正常
CO₂(a-v)↓
皮肤黏膜变化
HbO₂↓导致鲜红色或者玫瑰红
缺氧时机体功能与代谢变化
一、呼吸系统的变化
（一）肺通气量↑—低氧通气反应(HVR)
1. 定义：PaO₂↓可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快、肺泡通气量↑
2. 意义——急性缺氧最重要的代偿性反应：
①把原来未参与换气的肺泡调动起来→增大呼吸面积、提高 O₂的弥散量、使动脉血氧饱和度增加；
②使更多的新鲜空气进入肺泡→PaO₂↑；
③胸廓运动幅度加大、胸内负压↑→回心血量增加、心输出量/肺血流量增加→有利于氧的摄取和运输
3. 影响因素
(1)个体差异
(2)缺氧程度：PaO₂<60mmHg 时开始显著
(3)缺氧持续时间
①初期：PaO₂↓刺激外周化学感受器→过度通气→低碳酸血症/呼碱→脑脊液 pH↑、中枢抑制→部分抵消外周兴奋作用；
②数日后：肾脏排碱→解除中枢抑制→肺通气量↑；
③一段时间后/久居：外周化学感受器对低氧敏感性↓→通气反应↓
4. 注意：血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧时，此反应不明显
（二）高原性肺水肿
(1)临床表现
①4000米高原，1-4天内
②呼吸困难、严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰
③肺部有湿啰音
(2)发生机制
①缺氧引起肺血管收缩→肺毛细血管内压↑；
②缺氧引起外周血管收缩→肺血流量↑；
③缺氧引起肺血管内皮细胞通透性↑；
④肺水清除障碍
（三）中枢性呼吸衰竭
(1)定义：严重缺氧（PaO₂<30mmHg）时，可直接抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱、肺通气量↓、呼吸节律不齐、周期性呼吸甚至呼吸停止
(2)表现：潮式呼吸/陈-施呼吸、间停呼吸/比奥呼吸
二、循环系统的变化
（一）心脏
1. 代偿性变化：交感神经（+）→心率↑、心肌收缩力↑、回心血量↑（呼吸↑）→CO↑
2. 损伤性变化：心率↓、心肌收缩力↓、回心血量↓（外周血管扩张、呼吸运动↓）、CO↓、心律失常（迷走神经兴奋、细胞内外离子分布改变）、右心室肥大→心力衰竭
（二）血流分布
1. 代偿性变化
(1)心脑多、皮肤/内脏/骨骼肌/肾脏少
(2)机制
①不同器官 α 受体密度不同→对儿茶酚胺反应性不同
②局部代谢产物对血管的调节（心脑多）
③不同器官血管对缺氧反应性不同（心脑扩张、肺收缩）
2. 损伤性变化：脑部血流↑→剧烈头痛
（三）肺循环
1. 代偿性变化——缺氧性肺血管收缩
(1)定义：肺泡气 PaO2↓可引起相应部位肺小动脉收缩
(2)生理意义
①减少缺氧肺泡周围血流量→转而流向通气充分的肺泡→有利于通气血流比值的稳定
②肺尖部血流量↑→充分利用此处储存的肺泡气
2. 损伤性变化——缺氧性肺动脉高压
(1)表现：肺血管壁平滑肌细胞&成纤维细胞增生、血管改建、无肌型微动脉肌化、右心室肥大
(2)发生机制：血管收缩&结构改建
（四）组织毛细血管增生（代偿性变化）
1. 心脑尤甚
2. 机制：细胞生成缺氧诱导因子-1增多→诱导血管内皮生长因子等基因高表达；腺苷↑→刺激血管生成
3. 生理意义：缩短氧从血管向组织细胞弥散的距离
三、血液系统的变化
（一）RBC 和 Hb 增多→O2 的运输↑
RBC↑与Hb↑，CO₂ₘₐₓ↑与CO₂↑，提供组织供氧量
血液黏度↑和血流量↑，导致微循环障碍加重，组织缺氧
（二）红细胞内 2,3-DPG↑
Hb-O₂→氧解离曲线右移
RBC oH↓→氧解离曲线右移
四、中枢神经系统的变化
1. 临床表现
(1)急性缺氧：头痛、激动、记忆力下降等
(2)慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中等
(3)严重缺氧：烦躁、惊厥、昏迷、甚至死亡
2. 发生机制
（1）缺氧致脑血管扩张、血流增加、压 力升高，液体外漏
（2）缺氧致ATP生成 少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，细胞肿胀
（3）缺氧时，H+、自由基、细胞因子等损伤血管内皮细胞，血管通透性增加
五、组织细胞的变化
（一）细胞代偿性变化
1.利用氧的能力↑ 尽可能多利用一点氧
2. 无氧酵解↑ 尽可能多产生一点ATP
3. 低代谢状态 尽可能多节约一点氧
4. 载氧蛋白↑尽可能多储备一点氧
（二）损伤性变化：
1.细膜损伤：
ATP↓，钠钾泵↓，Na+内流导致细胞水肿
ATP↓，钙泵↓，Ca²⁺内流导致组织损伤
2.线粒体损伤：严重缺氧造成线粒体结构破坏
3. 溶酶体破裂
缺氧治疗的病理生理基础
一、去除病因
二、氧气疗法/氧疗
(1)低张性缺氧疗效最好（右向左分流除外），对高原肺水肿吸入纯氧有特殊疗效
(2)血液性缺氧&循环性缺氧：提高动脉血氧分压、增加血液中溶解的氧量、改善组织供氧、氧的弥散速度↑
(3)CO 中毒患者：氧可与 CO 竞争与血红蛋白的结合，从而加速 CO 与血红蛋白解离
(4)组织性缺氧效果差
三、氧中毒(oxygen intoxication)
1. 定义
由于吸入气体氧分压过高而出现的临床综合征，称为氧中毒。常由高压氧或高浓度氧的持续吸入引起。
2. 发生机制：活性氧产生增多
3防止氧中毒
①吸入高浓度氧(>60%)不要超过24h~48h
②必要时可口服抗氧化剂
浮动主题
缺氧（hypoxia）
概念
氧气的运输与利用
供氧：是指从外呼吸进入到血液循环，与血红蛋白结合，到循环的这个过程称为供氧。
用氧：是指从血液循环把氧气输送给组织细胞利用加工的过程就是用氧。
大气中的氧通过呼吸进入肺泡（外呼吸），并弥散入血液，与血红蛋白相结合，由血液循环输送到全身，最后被组织、细胞摄取利用（内呼吸）。
缺氧（hypoxia）
机体因供氧不足或利用氧障碍引起组织细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
常用的血氧指标及意义
1. 标准情况：氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液中
2. 血氧分压(PO₂)
概念：物理溶解于血浆中的O2产生的张力
正常值
动脉血压(PaO₂) 100mmHg
静脉血压(PvO₂) 40mmHg
影响因素
吸入氧分压
外呼吸功能
3. 血氧容量(CO₂ₘₐₓ)
概念：氧分压为150mmHg，CO2分压为40mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白(Hb )所能结合氧的最大值
正常值：20ml/dl
影响因素
Hb的量和质
4. 血氧含量(CO₂)
概念：100ml 血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的氧。
正常值
CaO₂ 19ml/dl
CvO₂ 14ml/dl
影响因素
血氧分压
血氧容量
5. 动-静脉血氧含量差(CaO₂-CvO₂)
反映组织的摄氧量
正常值：5ml/dl
影响因素
细胞利用氧的能力
Hb和氧的亲和力
6. 血氧饱和度(SO₂)
概念：Hb与氧的结合的百分数
正常值
动脉血氧饱和度(SaO₂) 95%~97%
静脉血氧饱和度(SvO₂) 70%~75%
影响因素：
血氧分压(PO₂)（氧离曲线）
血液pH
温度
血氧含量(CO₂)
2,3-DPG
7. P₅₀
概念：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常值：26~27mmHg
意义
P₅₀↑表示Hb与O₂的亲和力↓（右移）
P₅₀↓表示Hb与O₂的亲和力↑（左移）
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
1. 低张性缺氧/乏氧性缺氧
特征：动脉血PaO2↓(＜60mmHg)、CO2↓
原因
1. 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）:PO₂↓→肺泡内氧分压↓→PaO₂↓
2. 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）：
肺通气障碍→PO₂↓→PaO₂↓
肺换气障碍→经肺泡扩散入血的氧↓→PaO₂↓
3. 静脉血分流入动脉(静脉血掺杂增多)：室间隔缺损伴肺动脉高压→右向左分流→PaO₂↓
血氧变化
PaO₂↓、CaO₂↓、SaO₂↓、CO₂(a-v)↓
CO₂ₘₐₓ不变
皮肤黏膜：发绀
发绀
毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl 时，皮肤/黏膜呈现青紫色
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
2. 血液性缺氧/等张性缺氧
特征：
Hb含量↓/性质改变，但PaO₂不变
CO₂ₘₐₓ↓，PaO₂正常
原因
1. Hb含量↓（贫血性缺氧）
2. Hb性质改变：
(1) CO 中毒—碳氧血红蛋白血症(HbCO)
①CO 与 Hb 的亲和力比氧大210倍，使Hb失去血氧的能力
②CO 与 Hb 的一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
③CO抑制RBC内糖酵解，使2,3-DPG↓，氧解离曲线左移
(2)高铁血红蛋白血症—(肠源性发绀)
(3) Hb与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血，使2,3-DPG↓
输入大量碱性液体，使H⁺↓
多种血红蛋白病
血氧变化
PaO₂、SaO₂不变。
CO₂ₘₐₓ↓、CaO₂↓、CO₂(a-v)↓
皮肤黏膜：
贫血—苍白。
HbCO—樱桃红。
HbFe³⁺OH—咖啡色。
3. 循环性缺氧/低动力性缺氧
特征：组织血流量↓使得组织供氧量↓
原因
1. 全身性：心力衰竭，休克
2. 局部性：血管狭窄或阻塞
3.缺血性缺氧：动脉灌流不足
4.淤血性缺氧：静脉回流障碍
血氧变化
PaO₂、CO₂ₘₐₓ、CaO₂、SaO₂均为正常
CO₂(a-v)↑
皮肤黏膜变化
缺血性缺氧：苍白
淤血性缺氧：紫绀
4. 组织性缺氧/氧利用障碍性缺氧
特征：组织供氧正常，但组织利用氧能力↓，引起ATP生成↓
原因
1. 组织中毒：氰化物中毒
2. 维生素缺乏：呼吸酶合成障碍
3.组织损伤：线粒体损伤
血氧变化
PaO₂、CO₂ₘₐₓ、CaO₂、SaO₂均为正常
CO₂(a-v)↓
皮肤黏膜变化
HbO₂↓导致鲜红色或者玫瑰红
缺氧时机体功能与代谢变化
一、呼吸系统的变化
（一）肺通气量↑—低氧通气反应(HVR)
1. 定义：PaO₂↓可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快、肺泡通气量↑
2. 意义——急性缺氧最重要的代偿性反应：
①把原来未参与换气的肺泡调动起来→增大呼吸面积、提高 O₂的弥散量、使动脉血氧饱和度增加；
②使更多的新鲜空气进入肺泡→PaO₂↑；
③胸廓运动幅度加大、胸内负压↑→回心血量增加、心输出量/肺血流量增加→有利于氧的摄取和运输
3. 影响因素
(1)个体差异
(2)缺氧程度：PaO₂<60mmHg 时开始显著
(3)缺氧持续时间
①初期：PaO₂↓刺激外周化学感受器→过度通气→低碳酸血症/呼碱→脑脊液 pH↑、中枢抑制→部分抵消外周兴奋作用；
②数日后：肾脏排碱→解除中枢抑制→肺通气量↑；
③一段时间后/久居：外周化学感受器对低氧敏感性↓→通气反应↓
4. 注意：血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧时，此反应不明显
（二）高原性肺水肿
(1)临床表现
①4000米高原，1-4天内
②呼吸困难、严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰
③肺部有湿啰音
(2)发生机制
①缺氧引起肺血管收缩→肺毛细血管内压↑；
②缺氧引起外周血管收缩→肺血流量↑；
③缺氧引起肺血管内皮细胞通透性↑；
④肺水清除障碍
（三）中枢性呼吸衰竭
(1)定义：严重缺氧（PaO₂<30mmHg）时，可直接抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱、肺通气量↓、呼吸节律不齐、周期性呼吸甚至呼吸停止
(2)表现：潮式呼吸/陈-施呼吸、间停呼吸/比奥呼吸
二、循环系统的变化
（一）心脏
1. 代偿性变化：交感神经（+）→心率↑、心肌收缩力↑、回心血量↑（呼吸↑）→CO↑
2. 损伤性变化：心率↓、心肌收缩力↓、回心血量↓（外周血管扩张、呼吸运动↓）、CO↓、心律失常（迷走神经兴奋、细胞内外离子分布改变）、右心室肥大→心力衰竭
（二）血流分布
1. 代偿性变化
(1)心脑多、皮肤/内脏/骨骼肌/肾脏少
(2)机制
①不同器官 α 受体密度不同→对儿茶酚胺反应性不同
②局部代谢产物对血管的调节（心脑多）
③不同器官血管对缺氧反应性不同（心脑扩张、肺收缩）
2. 损伤性变化：脑部血流↑→剧烈头痛
（三）肺循环
1. 代偿性变化——缺氧性肺血管收缩
(1)定义：肺泡气 PaO2↓可引起相应部位肺小动脉收缩
(2)生理意义
①减少缺氧肺泡周围血流量→转而流向通气充分的肺泡→有利于通气血流比值的稳定
②肺尖部血流量↑→充分利用此处储存的肺泡气
2. 损伤性变化——缺氧性肺动脉高压
(1)表现：肺血管壁平滑肌细胞&成纤维细胞增生、血管改建、无肌型微动脉肌化、右心室肥大
(2)发生机制：血管收缩&结构改建
（四）组织毛细血管增生（代偿性变化）
1. 心脑尤甚
2. 机制：细胞生成缺氧诱导因子-1增多→诱导血管内皮生长因子等基因高表达；腺苷↑→刺激血管生成
3. 生理意义：缩短氧从血管向组织细胞弥散的距离
三、血液系统的变化
（一）RBC 和 Hb 增多→O2 的运输↑
RBC↑与Hb↑，CO₂ₘₐₓ↑与CO₂↑，提供组织供氧量
血液黏度↑和血流量↑，导致微循环障碍加重，组织缺氧
（二）红细胞内 2,3-DPG↑
Hb-O₂→氧解离曲线右移
RBC oH↓→氧解离曲线右移
四、中枢神经系统的变化
1. 临床表现
(1)急性缺氧：头痛、激动、记忆力下降等
(2)慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中等
(3)严重缺氧：烦躁、惊厥、昏迷、甚至死亡
2. 发生机制
（1）缺氧致脑血管扩张、血流增加、压 力升高，液体外漏
（2）缺氧致ATP生成 少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，细胞肿胀
（3）缺氧时，H+、自由基、细胞因子等损伤血管内皮细胞，血管通透性增加
五、组织细胞的变化
（一）细胞代偿性变化
1.利用氧的能力↑ 尽可能多利用一点氧
2. 无氧酵解↑ 尽可能多产生一点ATP
3. 低代谢状态 尽可能多节约一点氧
4. 载氧蛋白↑尽可能多储备一点氧
（二）损伤性变化：
1.细膜损伤：
ATP↓，钠钾泵↓，Na+内流导致细胞水肿
ATP↓，钙泵↓，Ca²⁺内流导致组织损伤
2.线粒体损伤：严重缺氧造成线粒体结构破坏
3. 溶酶体破裂
缺氧治疗的病理生理基础
一、去除病因
二、氧气疗法/氧疗
(1)低张性缺氧疗效最好（右向左分流除外），对高原肺水肿吸入纯氧有特殊疗效
(2)血液性缺氧&循环性缺氧：提高动脉血氧分压、增加血液中溶解的氧量、改善组织供氧、氧的弥散速度↑
(3)CO 中毒患者：氧可与 CO 竞争与血红蛋白的结合，从而加速 CO 与血红蛋白解离
(4)组织性缺氧效果差
三、氧中毒(oxygen intoxication)
1. 定义
由于吸入气体氧分压过高而出现的临床综合征，称为氧中毒。常由高压氧或高浓度氧的持续吸入引起。
2. 发生机制：活性氧产生增多
3防止氧中毒
①吸入高浓度氧(>60%)不要超过24h~48h
②必要时可口服抗氧化剂
浮动主题