心功能不全思维导图

心功能不全是指心脏功能无法满足身体的生理需求。心功能是为了给我们全身提供血液、氧气和营养物质的。还有就是我们的心脏还要承受全身各个器官回流的...

心功能不全

• 代偿反应
  • 神经-体液调节
    • 交感神经系统激活
      • 代偿效应（利大于弊）
        • ①动用心力储备 ②体循环血液重新分配
      • 不利效应（弊大于利）
        • ①增加心肌耗氧量 ②全身血管收缩，前后负荷 ③诱发心率失常 ④激活RAAS ⑤促进心肌改建 ⑥组织低灌流，骨骼肌疲劳
    • 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活（弊大于利）
      • 代偿效应
        • ①血管紧张素Ⅱ增加；②醛固酮增加
      • 不利效应
        • ①全身血管收缩，前后负荷增加； ②纳水驻留，心脏负荷增加； ③促进心肌改建
    • 钠尿肽家族
      • 来源
        • 心房肌合成分泌-ANP
        • 心室肌合成分泌-BMP
      • 作用
        • 利钠排尿、扩张血管、抑制肾素及醛固酮的分泌
  • 心脏自身代偿
    • 心率加快
      • 代偿效应：增加心输出量
      • 不利效应：①心率加快，增加心肌耗氧；②心跳过快时，心输出量反而减少
    • 心肌紧张源性扩张
      • 代偿效应：心腔扩大，心肌收容力增强，有利于将心室内过多的血液及时排出
      • 不利效应：心肌过度扩张，心肌收缩力减弱，每搏输出量减少
    • 心肌收缩性增强
      • 有利效应：在心功能损伤的急性期，心肌收缩力增强有助于维持心输出量和血流动力学稳态
      • 不利效应：当慢性心力衰竭，心肌β1受体减敏，反而对儿茶酚胺刺激无反应
    • 心室重建
      • 心肌细胞重塑：向心性肥大和离心性肥大
      • 心肌间质重塑：非心肌细胞及细胞外基质的变化
  • 心脏以外代偿
    • 增加血容量
      • 代偿反应：一定范围内的血容量增加可提高心输出量和组织灌流量
      • 不利效应：长期过度的血容量增加可加重心脏负担
    • 血流重新分布
      • 机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋
      • 代偿效应：皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，其中以肾血流量减少最明显
    • 红细胞增多
      • 代偿效应：提高血液携氧能力，改善机体缺氧
      • 不利效应：血液黏稠，血流阻力增大，易形成血栓
    • 组织利用氧的能力增加
      • 2，3-DPG含量增加，细胞线粒体数量增多，表面积增大，细胞糖酵解能力增强，肌红蛋白含量增加
• 病因与发病机制
  • 心肌数量减少
  • 心肌结构改变
  • 心肌能量代谢障碍
    • 生成障碍
    • 储存障碍
    • 利用障碍
  • 心肌兴奋-耦连障碍
  • 心肌顺应性降低
  • 心室壁舒缩活动不协调
• 功能与代谢改变
  • 低排出量综合征
    • 心泵功能指标降低
    • 器官血流灌注减少
  • 静脉淤血综合征
    • 体循环静脉淤血
    • 肺循环静脉淤血
• 诱因
  • 感染-特别是呼吸道感染
  • 心律失常
  • 电解质和酸碱平衡紊乱
  • 妊娠和分娩
  • 临床治疗不当
  • 其他因素
• 病因
  • 心肌受损
    • 心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌中毒
  • 心脏负荷过度
    • 压力负荷过度（后负荷）
      • 指心脏收缩时所承受的负荷
      • 见于左心高血压、主动脉狭窄；右心肺心病、肺动脉瓣狭窄
    • 容量负荷过度（前负荷）
      • 指心脏舒张时所承受的负荷
      • 见于左心二尖瓣、主动脉瓣闭锁不全；右心三尖瓣、肺动脉瓣闭锁不全；房室膈、室间隔缺损；左心+右心：严重贫血、甲亢、VB1缺乏
  • 心室舒张及充盈受限
• 分类
  • 按发生部位
    • 左心衰
    • 右心衰
    • 全心衰
  • 按发生速度
    • 急性心衰
    • 慢性心衰
  • 按心排出量水平
    • 低心输出量心衰
    • 高心输出量心衰
  • 按收缩和舒张功能障碍
    • 收缩性心衰
    • 舒张性心衰
    • 混合型
  • 按心衰严重程度
    • 轻度心衰
    • 中度心衰
    • 重度心衰
• 基本概念
  • 心功能不全：指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，使心输出量减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身器官组织灌流不足，肺循环和体循环静脉淤血的病理过程。
  • 心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段，二者本质相同