导图社区 病生水钠代谢障碍
本篇是关于病生水钠代谢障碍的思维导图,从高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒这几个方面作了介绍。
病理生理学:AB和SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响——AB=SB肺通气正常; AB>SB表明CO2蓄积,PaCO2>40,见于呼酸或代偿后的代碱。
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中心主题
水肿
过多的等渗液在组织间隙或体腔内积聚。是一种病理过程,不是疾病。
发病机制
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成>回流
有效滤过压=(毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
毛细血管流体静压
静脉压升高:心力衰竭、肿瘤压迫静脉、静脉内血栓形成,动脉性充血
血浆胶体渗透压(白蛋白)
蛋白质合成障碍——肝硬化、营养不良
蛋白质丢失过多——肾病综合征
蛋白质分解代谢增强——慢性消耗性疾病、恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
血浆蛋白减少,炎症、过敏
淋巴回流受阻
肿瘤压迫淋巴管
体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
球管平衡失衡
肾小球滤过率GFR
肾小管重吸收钠、水增加
水中毒
体液量增多(细胞内外液均增多,主要是细胞内液),血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,体钠总量正常或增多,也称高容量性低钠血症
原因和机制
水摄入过多
水排出减少
肾功能能不全-肾小球滤过率降低
ADH-重吸收增多
对机体的影响
危害最严重的是脑组织
细胞内液增多-细胞水肿
细胞外液增多-低钠血症
中枢神经组织:脑水肿和颅内高压
防治
防治原发病
控制进水量
排泄,等渗性利尿剂
等渗性脱水
水和钠成比例丢失,血容量减少,血清钠浓度130-150mmol/L,细胞外液渗透压2280-310mmol/L,又称低容量性正钠血症。(主要脱水部位是细胞外液,细胞内液变化不大)
ADH和醛固酮
细胞外液
补液:1/2张力的溶液(0.45%的NaCl)
低渗性脱水
细胞外液减少(主要脱水部位是组织间液),失钠>失水,血清钠浓度<130mmol/L,细胞外液渗透压<280mmol/L,也称低容量性低钠血症
机制和原因(Na)
经肾丢失
长期使用排钠利尿药
肾上腺皮质功能不全时,醛固酮分泌不足
肾实质性疾病
肾小管酸中毒,泌H不足,钠氢交换不足
肾外丢失
经消化道失液
腹泻、呕吐,最常见原因
体液在第三间隙积聚
腹水、胸水
经皮肤丢失
大量出汗,大面积烧伤,只补水未补钠
三型脱水中最易出现休克。患者较易出现脱水症和循环衰竭
细胞外液减少,休克倾向
脱水体征明显
尿量变化
早期:渗透压降低,ADH减少,尿量无明显变化
严重:血容量明显降低,ADH升高,尿量减少
尿钠变化
肾外低渗性脱水,尿钠少
肾性低渗性脱水,尿钠多
补充等渗溶液或高渗溶液,纠正血钠不宜过快
防止休克
高渗性脱水
细胞内液与细胞外液均减少(主要是细胞内液脱水),失水>失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆浓度>310mmol/L,也称低容量性高钠血症
机制和原因
水的来源
摄入减少
水的去路
丢失过多
皮肤
甲亢、高热、大量出汗
肺
过度通气
肾
尿崩症、脱水剂
消化道
腹泻呕吐、消化道引流
口渴是最突出表现
细胞外液渗透压升高
刺激口渴中枢,引起渴感
尿钠改变
细胞外液渗透压升高,刺激产生ADH,促进肾小管对水的重吸收,尿量减少,尿钠升高;当体液丢失达体重的4%时,醛固酮分泌增加,肾小管对水、Na的重吸收增加,尿钠降低
中枢神经系统改变
肌肉抽搐、嗜睡,昏迷甚至死亡
脱水热(婴幼儿)
补液:先糖后盐,以补糖为主(5%的葡萄糖溶液)