导图社区 代谢性酸中毒
病理生理学:AB和SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响——AB=SB肺通气正常; AB>SB表明CO2蓄积,PaCO2>40,见于呼酸或代偿后的代碱。
本篇是关于病生水钠代谢障碍的思维导图,从高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒这几个方面作了介绍。
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酸碱平衡及其调节机制
酸碱平衡紊乱
病理状态下,由于酸碱超负荷、严重不足和调节机制障碍,导致体内酸碱稳态破坏
酸碱物质来源
酸性物质及其来源
挥发酸(碳酸-肺排出)、固定酸(肾排出)
来源:细胞代谢,食物
碱性物质及其来源
食物,细胞代谢(氨基酸脱氨基生成的氨、肝细胞代谢生成尿素)
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统(第一道防线)
碳酸氢盐缓冲系统(最主要)
缓冲能力强,是细胞外液含量最高的缓冲系统
开放性缓冲,产生的CO2由肺排出,碳酸氢根可被肾调节
只能缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发性酸
肺脏
通过调改变肺泡通气量调控CO2排出
肾脏
近曲小管以钠氢逆向转运的方式泌氢并重吸收碳酸氢钠
远曲小管和集合管主动泌氢酸化尿液并重吸收碳酸氢根
肾脏泌氨根并重吸收碳酸氢根
细胞
反映酸碱平衡紊乱的指标及其意义
ph和H浓度(20:1)
不能表明呼吸还是代谢
动脉血CO2分压(PaCO2)
33-46mmHg,平均40
物理状态融于血浆中的CO2所产生的张力,反映血浆H2CO3的浓度,反映呼吸性因素变化的指标
标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB
SB反映代谢,22-27mmol/L,平均24;AB反映呼吸和代谢
AB和SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响——AB=SB肺通气正常; AB>SB表明CO2蓄积,PaCO2>40,见于呼酸或代偿后的代碱; AB<SB表明CO2呼出过多,PaCO2<40,见于呼碱或代偿后的代酸
缓冲碱BB(阴离子)——代谢
45-52mmol/L,平均48
代酸时BB
代碱时BB
碱剩余BE——代谢
代酸时BE负值
代碱时BE正值
阴离子间隙AG
10-14mmol/L,平均12
反映血浆中固定酸的含量变化
AG>16判断是否是AG增高型代谢性酸中毒。 AG增高多见于磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、、酮体过多、水杨酸中毒
代谢性酸中毒
以血浆碳酸氢根原发性减少导致ph呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
原因和机制
酸负荷增多
主要原因
内源性固定酸生成增多
乳酸酸中毒
休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重CO中毒、急性肺损伤,缺氧使无氧酵解增强,(乳酸)生成过多堆积
酮症酸酸中毒
糖尿病、严重饥饿、酒精中毒,大量脂肪组织动员生成酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸)
外源性固定酸摄入增多
水杨酸中毒(阿司匹林-乙酰水杨酸)、含氯的成酸性酸摄入过多、甲醇中毒(代谢为甲酸,抑制线粒体色素氧化酶,导致缺氧)
肾排酸减少
严重肾衰竭
一型肾小管性酸中毒
血浆碳酸氢根直接减少
碳酸氢根丢失过多——腹泻
肾碳酸氢根重吸收和生成减少——尿中丢失,二型肾小管性酸中毒、大量使用碳酸苷酶抑制剂
碳酸氢根被稀释——碳酸氢根与碳酸的比值降低,输入大量生理盐水或葡萄糖
高钾血症
分类
AG增高型代谢性酸中毒(正常血氯性代谢性酸中毒)
原因——血浆中↑不含氯固定酸浓度增大
特点——血含Cl正常,血浆HCO3↓,AG↑(不含氯固定酸↑)
入↑-乳酸酸中毒、水杨酸酸中毒,产↑-乳酸酸中毒、酮症酸酸中毒,排↓-肾衰排泄固定酸减少
AG正常型代谢性酸中毒(高血氯性代谢性酸中毒)
原因——肾与肠道重吸收氯增多,加之血液浓缩,血氯升高↑
特点——血Cl↑,血浆HCO3↓,AG正常
入↑-摄入含氯酸过多,HCO3丢失-腹泻、肠吸引术,泌氢↓-肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂
机体的代偿调节
血液缓冲系统
肺
急性代酸的主要代偿方式
血液中氢离子浓度增加刺激外周化学感受器,呼吸加快加深(代酸的主要临床表现)
泌氢↑(CA活性↑),泌氨↑(谷氨酰酶活性↑),碳酸氢根重吸收增加↑,尿呈酸性(高钾血症碱性尿)
细胞内外离子交换和细胞缓冲
对机体的影响
心血管
心律失常(高钾血症)
心肌收缩力减弱
血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低(治疗休克时,首先纠正酸中毒)
中枢神经
ATP
γ-氨基丁酸(抑制性神经递质)
防治
防治原发病
补碱——NaHCO3,按每负一个BE值,每千克体重补碳酸氢钠0.3mmol,剂量宜小不宜大