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呼吸系统
呼吸系统分呼吸道和肺炎症性疾病、慢性阻塞性肺疾病、肺尘埃沉着病、慢性肺源性心脏病和肺癌，每个疾病点都整理了相关的解答。
编辑于2022-12-15 12:26:31 湖北省
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呼吸系统
呼吸道和肺炎症性疾病
急性气管支气管
概念：多见于儿童及老年人。常在寒冷季节继上呼吸道感染发病，主要在流感病毒、呼吸道合胞病毒等感染的基础上继发细菌感染。
肉眼观：表面黏附白色或淡黄色黏性分泌物
分类
急性卡他性气管支气管炎
黏膜及黏膜下层充血，水肿，可有少量中性粒细胞浸润。
急性化脓性气管支气管炎
多由急性卡他性炎发展来。分泌物脓性，黏膜及黏膜下层大量中性粒细跑浸润
急性溃疡性气管支气管炎
早期管腔黏膜发生浅表性坏死糜烂,继而形成溃疡。损伤较轻时，炎症消退后损伤的黏膜上皮由基底层细胞增生修复可痊愈，溃疡则由肉芽组织修复后形成瘢痕。
急性细支气管炎
概念
急性细支气管炎是指管径小于2m的细支气管的急性炎症，多在冬季发病，主要由病毒感染引起
病理变化
细支气管黏膜充血肿胀，单层纤毛柱状上皮坏死脱落，代之以增生的无纤毛柱状上皮或扁平上皮，杯状细胞增多，黏液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和单核细胞浸润。管腔内充满由纤维蛋白、炎细胞和脱落的上皮细胞构成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞而导致小灶性肺萎缩或急性阻塞性肺气肿。
恢复
当病变程度较轻范围较局限时，炎症消退后渗出物被吸收或咳出而痊愈。病变严重者，损伤由瘢痕修复，腔内的渗出物发生机化，阻塞管腔形成纤维闭塞性细支气管炎
肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出主的炎症。病变常累及肺大叶的全部或大部。主要症状为寒战，高热，咳嗽，胸痛，呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。
病因和发病机制：机体抵抗力降低，易致细菌侵人肺泡而发病。进人肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶
病理变化及临床病理联系
并发症
小叶性肺炎
概念：是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心。
病因和发病机制：大多由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌，肺炎球菌，流感嗜血杆菌等。小叶性肺炎的发病常与致病力较弱的菌群有关，它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌。当机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。
病理变化：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄质实病灶，下叶和背侧多见。病灶直径多在0.5-1cm。严重时病灶可互相融合成片。镜下，早期，病变的细支气管黏膜充血，水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅轻度充血。进展，病灶中出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时病灶中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，完全化脓性炎症改变
临床病理联系：发热，咳嗽和咳痰仍是最常见的症状。X线检查则可见肺内散在不规则小片牧的斑点状模糊阴影。由于病变部位细支气管和肺泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿吵音。
并发症：危险性大,较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭，毒血症，肺脓肿和脓胸等。
结局：经及时有效治疗， 本病大多可以痊愈。
军团菌肺炎
概念：由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病。
症状：起病急，病情严重，高热伴呼吸道症状，消化系统及神经系统症状。严重者可出现肺脓肿，胸膜炎，心肌炎，呼吸衰竭，肾衰竭，心功能不全等。
病毒性肺炎
病因：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起该类肺炎常见的病毒：流感病毒，呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等
病理变化：主要表现为肺间质的炎症。肉眼观，病变常不明显，病变肺组织因充血水肿而轻度肿大。镜下常表现为肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。严重时肺泡腔内则出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织的坏死。由流感病毒，麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。
临床症状：差别较大，除有发热和全身中毒症状外,还表现为频繁咳嗽、气急和发绀等
诊断依据：在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
严重急性呼吸综合征
肺部病变:肉眼观，双肺呈班块状实变，严重者双肺完全实变，表面暗红，切面可见肺出血社及出血性坏死灶。 镜下，以弥漫性肺泡损伤为主，肺组织重度充血出血和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞，淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞胞质内可见病毒包涵体。肺泡腔内可见透明膜，部分渗出物出现机化，呈肾小球样机化性肺炎改变。肺小血管呈血管炎改变，部分管腔可见纤维索性坏死件血栓形成,微血管内可见纤维素性血栓。 脾和淋巴结病变：脾体积略缩小，质软。镜下见脾小体高度萎缩。脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞少。白髓和被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死。肺门淋巴结及腹腔淋巴结固有结构消失，皮髓质分界不清，皮质区淋巴细胞数量明显减少，常见淋巴组织呈灶状坏死。 心，肝，肾，肾上腺等器官：除小血管炎症性病变外，均有不同程度变性、坏死和出血等改变。
支原体肺炎
肺炎支原体引起的种同质性肺炎, 儿童和青少年发病率较高，秋、冬季发病较多，主要经飞沫传搔。患者起病较急，多有发热，头痛，眠痛及顽固而剧烈的咳嗽，气促和胸痛，咳痰常不显著。听诊常闻及干湿性哕音，胸部线检查显示节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多。
病理变化:下叶多见。主要发生于肺间质，常呈节段性分布。肉眼暗红，切面有少量红色泡沫状液体。管腔有黏液性渗出物。镜下，病变区肺泡间陈明显增宽，血管扩张充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞漫润。肺泡腔内无渗出物或有含有少量单核细胞的浆液性渗出液。小，细支气管壁及其周围间质充血水肿及慢性炎细胞漫润，伴细菌感染时可有中性粒细胞浸润。
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
概念:发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，主要临床特征为反复发作的咳嗽咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月,连续2年以上。
病因和发病机制:多种因素长期综合作用引起,已确定的致病因素有:病毒和细菌感染,吸烟,空气污染与过敏因素,机体内在因素
病理变化:早期病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为①呼吸道黏液纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多;③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润;④管壁平滑肌断裂萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化
临床病理联系:咳嗽，咳痰，痰液一般为白色黏液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现脓痰。支气管的痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息。
支气管哮喘
概念:由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性肺疾病。临床表现为反复发作的伴哮鸣音的呼气性呼吸困难,咳嗽或胸闷等症状。
病因和发病机制:诱发哮喘的过敏原种类较多,如花粉，尘埃,动物毛屑,真菌,些食品和药品等。除过敏原方面的影响和机体本身的状态外，期作过程主要涉及多种细胞(淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等表面的受体及它们合成和分泌的多种介质和细胞因子,经过信息的接收,传递和调控等步骤共同完成全部反应过程
病理变化:肺因过度充气而膨肚常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓偶尔可见支气管扩张。镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿， 杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。在管壁及黏液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科莱登结晶
临床病理联系:哮喘发作时，因细支气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿,有时可合并自发性气胸。
支气管扩张症
概念:支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。
病因和发病机制:支气管扩张症多继发。因反复感染,特别是化脓性炎症常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏,同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症 形成的纤维瘢良组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加，最终会导致支气管壁持玖性扩张。此外，先天性及遗传性支气管发不全或异常时易致支气管扩张。
病理变化:肉眼观，病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，扩张的支气管可呈节段性扩张，也可连续延伸至胸膜下。扩张的支气管腔内可见黏液脓性渗出物或血性渗出物， 若继发腐败菌感染可带恶臭，支气管黏膜可因菱缩而变平滑 ，或因增生肥厚而呈颗粒状。镜下，支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。黏膜血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞甚或中性粒细胞浸润，管壁腺体、滑肌弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织
临床病理联系:咳嗽，大量脓痰,若支气管壁血管破坏可咯血。常因支气管引|流不畅或痰不易咳出而胸闷、闭气,症累及胸膜出现胸痛,可合并肺脓肿、脓胸及脓气胸。
肺气肿
概念:末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大,通气功能降低的一种疾病状态。
病因和发病机制: 1, 阻塞性通气障碍 慢性炎症使小，细支气管管壁结构遭受破坏及纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚，管腔狭窄；同时黏液性渗出物的增多和黏液栓的形成加剧小气道的通气障碍。 2,呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低长期的慢性炎症破坏了大 的弹力纤维,使细支气管和肺泡的回缩力减弱。 3. a,抗胰蛋白酶水平降低a, 抗胰蛋白酶广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。症时,白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化a-AT,使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强， 加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、IV型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。
分类:肺泡性肺气肿:病变发生在肺腺泡内 (1)腺泡中央型肺气:最为常见。病变特点是位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。 (2)腺泡周围型肺气肿:腺泡的呼吸性细支气管基本正常，而元侧端位于其周围的肺泡管和肺泡扩张。 (3)全腺泡型肺气肿:呼吸性细支气管、 肺泡管肺泡囊和肺泡都扩张， 含气小囊腔布满肺腺泡内。 间质性肺气肿.肋骨骨折、胸壁穿透伤或咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺间隔破裂，使空气进人肺间质形成间质性肺气肿。 其他类型肺气肿:瘢痕旁肺气肿，代偿性肺气肿，老年性肺气肿
病理变化:肉眼观:肺的体积大，色灰白，边钝圆，柔软而缺乏弹性，压痕不易退。镜下肺泡扩张，肺泡间隔窄并断，相邻肺泡融合成较大的囊腔。肺泡 间隔内毛细血管床减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
临床病理联系:咳嗽，咳痰,呼吸困难，气促，胸闷、发绀等症状。严重者因长期处于过度吸气状态形成”桶状胸”
肺癌
病因：肺癌的病因复杂， 目前认为主要与以下因素有关。 1.吸烟，世界公认吸烟是肺癌致病的最危险因素之一。 2.空气污染。 3.职业因素。 4.分子遗传学改变，各种致癌因素作用于细胞内多种基因，引起基因改变而导致正常细胞癌变。
病理变化
大体类型 根据肿瘤在肺内分布部位，可将肺癌分为中央型、周围型和弥漫型三个主要类型 (1)中央型(肺门型)：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。最常见。早期，病变气管壁可弥漫增厚，形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展,肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。 (2)周围型：起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节。可侵犯胸膜。 (3)弥漫型：较少见。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟粒大小结节布满大叶的部分或全肺叶，也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内
组织学类型：将其分为腺癌，鳞状细胞癌，大细胞癌，神经内分泌癌，腺鳞癌等基本类型。主要介绍腺癌。腺癌：女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者。肺腺癌通常发生于较小支气管上皮，故大多数为周围型肺癌。肿块通常位于胸膜下，境界不甚清晰，常累及胸膜。腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，有人称此为瘢痕癌，并认为是对肿瘤出现的间质胶原纤维反应。腺癌的组织学类型主要分为原位腺癌( AIS)、微浸润性腺癌(MIA)和浸润性腺癌。AIS 被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质，血管或胸膜浸润的小腺癌。
扩散途径：1.直接蔓延 中央型肺癌常直接侵犯纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周围型肺癌可直接侵犯胸膜并侵入胸壁。 2.转移 肺癌淋巴道转移常发生较早，且扩散速度较快。血道转移常见于脑、肾上腺、骨等器官和组织，也可转移至肝肾、甲状腺和皮肤等处。
临床病理联系：早期症状不明显，以后常有咳嗽、痰中带血，胸痛等症状。癌组织压迫支气管可引起远端肺组织局限性萎缩或肺气肿，若合并感染则引发化脓性炎或脓肿形成；癌组织侵人胸膜引起胸痛，血性胸水；侵人纵隔可压迫上腔静脉，导致面、颈部水肿及颂购部静脉曲张；肺尖部的肿瘤常侵犯交感神经链，引起病侧眼脸下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹症状；侵犯臂丛神经可出现上肢疼痛和肌肉萎缩等。有异位内分泌作用的肺癌可引起副肿瘤综合征
慢性肺源性心脏病
概念:简称肺心病，因慢住肺疾病、肺血管及胸廓的病变引|起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚 ，心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
病因和发病机制：肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病
病理变化 1肺部病变肺小动脉的变化， 特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。 2.心脏病变以右心室的病变为主， 心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，钝圆。心脏重量增加
临床病理联系:患者逐渐出现呼吸功能不全(呼吸困难，气急，发绀)和右心衰竭(心悸、心率增快、全身淤血、肝脾大、下肢水肿)
肺尘埃沉着病
概念：肺尘埃沉着病，简称尘肺,是长期吸人有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。
肺硅沉着病
概念:肺硅沉着病,简称硅肺(曾称矽肺)，是长期吸人含游离二氧化硅(Si02,)粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
病因和发病机制:吸人空气中游离氧化硅粉尘 是硅肺发病的主要原因 。(一般认为硅尘颗粒 > 5μm者经过 上呼吸道时易附着于黏膜表面，多被黏液纤毛排送系统清除出体外;而< 5um者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1 ~ 2μm者致病性最强。) 当肺组织的硅尘被巨噬细胞吞人后，Si02与水聚合成硅酸，使溶酶体膜通透性升高，激活的巨噬细胞形成的氧自基坷直接损伤细胞质膜。溶酶体破裂后释放多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶，释放硅尘。崩解的和被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症、成纤维细胞增生和胶原沉积，致肺纤维化。
病理变化:硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化 1.硅结节硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节， 直径3~5mm,色灰白，沙粒感。早期是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节。 随病程进展结节内成纤维细胞增增生,形成纤维性结节，其内胶原纤维呈同心圆排列，部分结节中胶原纤维发生玻变。结节中央常可见到管壁增厚，管腔膜窄的小血管。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。 2.肺组织弥漫性纤维化镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。
分期和病变特点: 1期硅肺:肺门淋巴结肿大，有硅结节形成和纤维化改变，肺组织内硅结节数量少,主要分布于双肺中、下叶近肺门处。2期硅肺:硅结节数量增多,体积增大，较明显的肺纤维化。结节性病变仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。肺的重量和硬度增加，体积增大,胸膜也增厚。 3期硅肺(重症硅肺):硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。肺重量和硬度明显增加
并发症:肺结核病硅肺患者易并发结核病，称硅肺结核病;慢性肺源性心脏病;肺部感染和阻塞性肺气肿.
肺石棉沉着病
概念:也称石棉肺，是长期吸人石棉粉尘弓起的以肺组织和胸膜纤维化为主要病变的职业病。主要临床表现为咳嗽、咳痰、气稳和胸痛等。
发病机制:吸入的纤维停在细支气管的分支处,辟入黏膜下间质及肺泡;也有少量纤维吸入直达肺泡腔,后被间质和肺泡内巨噬细胞吞噬
病理变化:体积缩小，色灰、质硬。早期病变限于双肺下部和胸膜下肺组织，纤维组织增生明显，切面网状。晚期肺组织弥漫性纤维化，常伴有明显的肺气肿和支扩,病变处纤维组织增呈蜂窝状。胸膜脏层增厚,愈胵晚期纤维性增厚更广泛。晚期胸膜腔闭塞，全肺被灰白的纤维组织所包裏。胸膜壁灰白,质硬,半透明,状似软骨。 镜下，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞,部分巨噬细胞胞质内可见吞噬的石棉纤维。细支气管管壁,细支气管和血管周围的结缔组织以及肺泡间隔内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，也可有嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。
并发症：恶性肿瘤，肺结核病与肺源性心脏病