导图社区 骨组织
关于口腔生物学 骨组织的思维导图，主要内容有骨的结构与功能、骨、骨、骨基质、口腔骨组织、牙周膜、骨改建等。
提示: 本内容由社区用户上传并分享。平台不对内容的真实性、合法性、知识产权归属及是否侵害第三方权利进行事前审核或保证。本内容可能包含受版权保护的图片、字体或其他第三方素材，使用前请自行确认授权范围。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
骨组织
骨的结构与功能
支撑
保护
运动
储存
造血
骨
密质骨
松质骨
血管、神经
骨单位
中央管
血管
神经
骨板
骨陷窝
骨细胞
细胞
成骨细胞 Osteobone cell
位置
骨基质沉积活跃部分
形态排列
单层排列
立方状单核细胞
20~30um
细胞质嗜碱性
功能
合成多种骨基质蛋白
I型胶原蛋白
非胶原蛋白
骨钙素
骨涎蛋白
骨桥蛋白
蛋白多糖
激素
生长因子
合成碱性磷酸酶
调节矿化
信号转导
分泌无机离子
参与矿化形成
骨细胞 Osteocytebone cell
特征
存在于成熟的骨基质中
寿命长
不分裂
骨小管
形态
星形
单核
直径5~20um
细胞器减少
合成
少量骨基质蛋白
压力、养分
骨衬里细胞
破骨细胞
位于骨吸收陷窝内
直径大10~100um
多核巨细胞
细胞质嗜酸性
超微结构
褶皱缘
清晰区
作用区
溶酶体多
吸收过程
附着在骨的表面
细胞极化
形成褶皱缘
形成封闭区
酶释放
细胞瓦解
死亡
附着在下一个骨表面
机制
附着
整合素
降低局部pH
质子泵
氯离子通道7 ClC-7
阴离子交换器
降解骨基质蛋白
组织蛋白酶K
基质蛋白金属酶
分化
RANKL
成骨细胞分化称为破骨细胞的关键
成骨细胞对破骨细胞的调节
成骨细胞参与破骨细胞的分化成熟
成骨细胞分泌的因子MCS－F、RANKL是破骨细胞分化成熟的最关键因子
OPG结合RANKL抑制破骨细胞形成
成骨细胞参与调控破骨细胞在骨表面的附着
变成骨衬里细胞附着在骨表面
OB成骨细胞 受到骨代谢调节因子的作用，变圆离开骨表面，骨表面露出，为OC 破骨细胞的附着提供条件
成骨细胞分泌骨基质蛋白
子主题
破骨细胞对成骨细胞
双向信号通路
Eph-Ephrin
成骨细胞与破骨细胞相互结合
促进成骨细胞的分化
反向抑制破骨细胞的分化
抑制成骨细胞的形成活性
破骨细胞分泌成骨因子PDGF－贝塔
刺激成骨细胞的分化
改变成骨细胞的胶原合成
基质
骨基质
有机成分
胶原蛋白
非胶原蛋白
骨钙素osteocalcin
特点 含有α－谷氨酸
RGD
精氨酸－甘氨酸－天门冬氨酸
介导附着
作用
参与矿化
与碱性磷酸酶同等重要（成骨早期） ‘’ 骨钙素在成骨晚期
骨基质中最丰富的非胶原蛋白
无机成分
口腔骨组织
牙槽骨
固有牙槽骨
上颌牙槽骨唇侧薄，有血管神经穿过
下颌牙槽骨唇侧骨厚致密，改建相对缓慢
高度可塑性
变化最活跃
牙周膜
一型胶原
成纤维细胞
未分化干细胞
骨改建
静息状态
活化
PGE2信号介导
骨吸收
破骨细胞活化
骨形成
成骨细胞聚集
矿化
骨吸收和骨沉积同时发生
PGE2
增加破骨数目
介导其他细胞激肽、生长因子
低浓度促进
高浓度抑制
作用机制
细胞骨架改建
细胞外机械受体
细胞表面结构
初级纤毛
细胞外
细胞膜
细胞内力学信号转导
GTP酶
钙信号分子
机械阈值理论
一定强度的机械里可以引起骨吸收或骨沉积
200应力单位以内 骨吸收>骨沉积
1500~3000 骨沉积＞骨吸收 骨量增加 最低有效应变量
＞3000 骨吸收＞骨沉积 骨量丢失 病理性超负荷
＞25000 骨折
决定机械力对骨组织生物学效应的三要素
力的大小
力的作用方向
力在组织的分布
口腔骨改建
范围广泛
颅颌面生长
各种生理病理过程
与牙槽骨关系密切
牙关系密切
牙缺失导致牙槽嵴萎缩
拔牙创愈合
牙周病、根尖周病炎症刺激导致牙槽骨丧失
与口腔治疗
正畸
在错位牙、畸形颌骨上施加力
压力侧 破骨细胞增加，牙槽骨表面吸收
牙周膜萎缩，基质降解
张力侧
成骨细胞增加，牙槽骨表面新骨形成
牙周膜增宽，基质增生
关键
牙根形状
牙槽骨密度
牙齿移动的方向
颌外
牵张成骨
在牵引力的作用下，在截开骨皮质的骨断面之间产生持续缓慢的张力，促使骨组织和其周围软组织的再生，从而在牵开的骨断面之间的间隙内形成新骨并导致骨周围软组织的同步生长
骨结合
种植体与组织之间直接结合，几乎不存在骨以外组织的结合
GBR
