导图社区 生理学——尿的生成和排出
蓝色生死恋 生理-尿的生成和排出 重点名词：肾小球滤过率，肾小球滤过分数 和以后临床息息相关哦！
超全中枢神经系统解剖基础，附手绘图，方便理解哦，要学好神经病学，解剖是基础中的基础，同样也是难点内容，加油吧各位。
四六级高频词同义词表，可以此为纲，实现表达的高级替换，助力写作 加油哦，感兴趣的小伙伴可以收藏一下！
蓝色生死恋系列外科学无菌术内容，重点内容已标红，这章操作性较强，在掌握理论之后记得课下练习穿脱手术衣和刷手哦，一般在考试中以选择的形式出现。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
尿的生成和排出
概述
尿生成的三个阶段
肾小球的滤过
肾小管和集合管的选择性重吸收
肾小管和集合管的分泌
排泄：机体将物质代谢的终产物和进入机体内的异物以及过剩物质经血液循环排除体外的过程
尿量
多尿：>2500ml
少尿：150-250ml
无尿：<150ml
正常尿量：1500ml
肾的功能解剖
肾单位
肾小体
肾小球
肾小囊
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
分类
皮质肾单位
数量多，体积小，入球小动脉口径2：1，袢短，出球小动脉由毛细血管网构成，分泌的肾素多
功能：滤过，重吸收
近髓肾单位
数量少，体积大，入球小动脉口径1：1，袢长，出球小动脉由毛细血管和直小血管构成，分泌的肾素少
功能：浓缩，稀释
球旁器
球旁（颗粒）细胞
入/出球小动脉特化的平滑肌细胞
合成储存释放肾素
致密斑
远曲小管起始部分和出/入球小动脉相接触
感受NaCl的浓度变化，调节肾素分泌
球外系膜细胞
吞噬和消化功能
肾的神经支配
肾交感神经
分布：肾入球小动脉和出球小动脉，肾小管和颗粒细胞
肾交感神经兴奋和肾素分泌，使肾血管收缩，肾血流量减少
肾的血流量
特点
血供丰富，分布不均
压力高低不同
肾小球毛细血管血压高，利于滤过
肾小管毛细血管血压低，利于重吸收
调节
自身调节
动脉血压在（70-180mmHg）变化是，肾的血流量基本保持不变
肌源学说
动脉血压升高，泵血力增强，肾血流量增加
动脉血压升高，入球小动脉管壁平滑肌紧张性增强，收缩增强，血流阻力增大，肾血流量基本不变
球管反馈
神经体液调节
应急情况下，减少肾血流供应，供血给心脑
神经调节：肾交感神经兴奋，血管收缩，血流量减少
体液调节：通过分泌肾上腺素和去甲肾上腺素使血管平滑肌收缩，血流量减少
滤过：血液流经肾小球毛细血管时血浆中除蛋白质以外的其他成分通过滤过膜进入肾小囊囊腔形成原尿的过程
原尿是血浆超滤液的等渗液
滤过膜
组成
内皮窗孔
防止血细胞通过，70-98nm
基膜
主要屏障，允许水和部分溶质分子通过，2-8nm
肾小囊上皮细胞
最后一道屏障，4-11nm
机械屏障
溶质分子半径不同，通透性不同
r>4.2nm,完全不能通过
=2.0-4.2nm，部分可以通过
<2nm,带正电荷和电中性的物质可以通过
电学屏障
滤过膜是带负电荷的糖蛋白
物质所带电荷不同，通透性不同
带负电荷的大溶质不能通过（白蛋白）
肾炎
电学屏障下降会出现蛋白尿
滤过功能的度量指标
肾小球滤过率GFR：单位时间内，两肾生成的超滤液的量，125ml/min
滤过分数GFF：肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值，19%
有效滤过压EFP=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
滤过平衡：当EFP为0时达到滤过平衡
滤过的影响因素
通透性
肾炎时免疫反应蛋白分解酶释放导致滤过膜孔，裂增大，出现血尿
肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿
面积
急性肾炎导致毛细血管狭窄或阻塞滤过膜的滤过面积减少，肾小球滤过率下降，尿量减少
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
BP：70-180mmHg，毛细血管血压和肾小球滤过率基本不变
BP>180mmHg,毛细血管血压升高，肾小球滤过率升高
BP<70mmHg,毛细血管血压降低，肾小球滤过率降低
BP<40-50mmHg,毛细血管血压急剧下降，肾小球滤过率下降至0，出现无尿
囊内压
肾结石或肿瘤，有效滤过压降低，GFR下降，尿量减少
血浆胶体渗透压
血浆胶体渗透压下降导致尿量增多
肝病：白蛋白合成减少
肾病：白蛋白丢失
大量输入生理盐水：白蛋白被稀释
肾血浆流量
肾小球血浆流量升高，血浆胶体渗透压升高的速度减慢，有效滤过压减低的速度减慢，滤过平衡向出球端移动，滤过面积增大，GFR增大，尿量增多
肾小管和集合管的重吸收
重吸收：小管液中的成分被上皮细胞转运返回血液的过程
葡萄糖（AA）
部位：近端小管尤其是近曲小管
吸收方式：继发性主动转运（钠同向转运体）
重吸收量：全部
肾糖阈：尿中刚出现糖时的血浆葡萄糖浓度，达到肾糖阈时部分肾小管已经达到了吸收的极限量
HCO3-的重吸收和H+的分泌
部位
近端小管：吸收80-90%
髓袢（升支粗短为主），远曲小管
集合管：两种形式一是通过闰细胞泌氢，二是通过钠氢反向转运
吸收方式：被动过程
以二氧化碳的形式进行重吸收
HCO3-的重吸收和Na+-H+逆向交换呈正相关
HCO3-的重吸收优于Cl-的重吸收
Na+，Cl和水的重吸收
二者伴行，65-70%
近端小管前半段
主动重吸收，钠-葡萄糖，氨基酸同向转运，钠-氢逆向转运
近端小管后半段
钠经细胞旁路被动重吸收和跨上皮细胞（钠-氢）主动重吸收
氯顺浓度梯度被动重吸收
氯化钠和水的吸收不伴行
髓袢降支细段：对氯化钠不通透，对水高度通透
髓袢升支细段：对水不通透，对氯化钠通透
髓袢升支粗短：对水不通透
远曲小管和集合管
重吸收12%的氯化钠和不同量的水
水的重吸收受到抗利尿激素ADH的调节
钠钾转运受醛固酮调节
近端小管和髓袢的重吸收为必然性重吸收，远曲小管和集合管的重吸收为调节性重吸收
K+的重吸收和分泌
重吸收：原尿中的钾离子在肾小管和集合管被重吸收入血
分泌：终尿中的钾离子由远曲小管和集合管分泌
部位：远曲小管和集合管上皮的主细胞
机制：钠-钾交换
钠钾交换和钠氢交换具有竞争抑制
酸中毒：钠氢交换抑制钠钾交换导致高血钾症反之亦然
影响因素
小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
临床上给病人使用能使肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质，来提高小管液中溶质的浓度，以达到利尿的目的
渗透性利尿剂：甘露醇，山梨醇
球管平衡：近曲小管对溶质和水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡，溶质和水定比重吸收
尿液的浓缩和稀释
外髓部的渗透压是髓袢升支粗短对氯化钠的主动重吸收形成的
内髓部的渗透压是对尿素和氯化钠的重吸收形成的
尿崩症
由于ADH分泌不足（中枢性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（肾性尿崩症）所引起的症候群
尿生成的调节
神经调节
肾交感神经兴奋
激活α受体
入球和出球小动脉收缩-毛细血管血压下降，肾血浆流量下降 -有效滤过压下降-GFR下降
近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和氯化钠
激活β受体
颗粒细胞释放肾素，激活血管紧张素醛固酮系统，远曲小管和集合管对水和氯化钠的重吸收增加
体液调节
血管升压素（抗利尿激素）
合成部位：下丘脑的视上核和室旁核
由下丘脑垂体束运输，神经垂体储存并释放入血作用于远曲小管和集合管上皮细胞
作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞水通道的表达，促进水的重吸收，使尿量减少
水利尿：一次大量饮清水，血浆晶体渗透压下降，ADH释放减少，水的重吸收减少，尿量增加
感受器：位于视上核视旁核的渗透压感受器
特点：对血浆晶体渗透压变化敏感
作用过程
大量出汗腹泻失水，血浆晶体渗透压升高，ADH释放增多，提高远曲小管和集合管上皮细胞水通道的表达，促进水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩
过度输液使血容量增多，血压升高，刺激右心房容量感受器和颈动脉压力感受器，分别通过迷走神经和窦神经将冲动传导至中枢，抑制下丘脑-垂体后叶系统，ADH释放减少，尿量增多
疼痛，应急刺激，低血糖，吗啡烟碱使ADH释放增多，尿量减少
乙醇使ADH释放减少，尿量增多
RAAS
醛固酮
产生部位：肾上腺皮质球状带
作用：保钠保水排钾
