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临床执医-病理生理学-010心功能不全
病理生理学、《病理生理学》- 1.肾功能不全的基本发病环节、一、肾脏的生理功能、①排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物；②调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡，并参与血压的调控；③内分泌功能：产生肾素、促红细胞生成素、1,25-(OH)2D3等。
编辑于2022-12-31 21:58:12 广东- 相似推荐
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十、心功能不全
《病理生理学》- 1.病因与诱因
概述
心脏最主要的功能是通过舒缩活动提供动力，推动血液循环到达全身组织器官，以满足细胞的代谢需要，即泵功能。此外，心脏的细胞还能分泌多种生物活性物质，调节自身和远隔器官的功能。据世界卫生组织预测，至2020年以心功能不全及脑卒中为代表的心、脑血管病将成为全球第一位的致死和致残原因，心功能不全的防治已成为关系人口健康的重要公共卫生问题。
一、病因
心功能不全是多种循环系统及非循环系统疾病发展到终末阶段的共同结果，主要病因可以归纳为心肌收缩性降低、心室负荷过重和心室舒张及充盈受限。
(一)心肌收缩性降低
心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性，主要受神经-体液因素的调节，如交感神经、儿茶酚胺、电解质及某些药物均可通过改变心肌收缩性来调节心肌收缩的强度和速度。心肌的结构或代谢性损伤可引起心肌的收缩性降低，这是引起心功能不全特别是收缩性心功能不全最主要的原因。
(二)心室负荷过重
心室的负荷过重可引起心肌发生适应性改变，以承受增高的工作负荷，维持相对正常的心排血量。但长期负荷过重，超过心肌的代偿能力时，会导致心肌的舒缩功能降低。
1.前负荷过重
心室的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷。左心室前负荷过重主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加；右心室前负荷过重主要见于房室间隔缺损出现左向右分流时，以及三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血、甲状腺功能亢进及维生素B1缺乏引起的脚气性心脏病时，外周血管阻力降低，而动-静脉瘘是血液经异常通路回流，均可使回心血量增加，左、右心室容量负荷都增加。
2.后负荷过重
后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。测量左心收缩期室壁张力可以准确反映左心后负荷的大小，但通常用动脉血压来代替。左心室后负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等；而肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄则加重右心室后负荷。慢性阻塞性肺疾病时肺循环阻力增加，久之因右心后负荷过重引起肺源性心脏病。
(三)心室舒张及充盈受限
是指在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍。例如，心肌缺血可引起能量依赖性舒张功能异常。左心室肥厚纤维化和限制性心肌病使心肌的顺应性减退，心室舒张期充盈障碍。心包炎时，虽然心肌本身的损伤不明显，但急性心包炎时可因心包腔内大量炎性渗出限制心室充盈。
值得注意的是，随着人类疾病谱的变化，引起心功能不全的主要病因也发生了改变。在发达国家，冠心病是引起心功能不全的第一位病因，占50%~70%。我国目前冠心病和高血压已成为引起心功能不全的主要病因。
二、诱因
凡是能增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加和(或)供血供氧减少的因素皆可能成为心功能不全的诱因。据统计，在因心功能不全而入院的患者中，50%~90%是因某些因素诱使原有的心功能损害加重的。
引起心功能不全较常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染。除致病微生物及其产物可以直接损伤心肌外，感染引起的发热可导致交感神经兴奋，增加心率和心肌耗氧量。
妊娠期血容量增加，至临产期可比妊娠前增加20%以上，且血浆容量增加超过红细胞数量的增加，因此易出现稀释性贫血及心脏负荷加重。妊娠特别是分娩时疼痛精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，除增加心率外，还引起外周小血管收缩，加重心脏后负荷。
由于心功能不全多呈慢性过程，需要长期治疗。因患者或医师的原因引起的治疗不当也是诱发心功能不全的重要原因。此外，劳累、气温变化、情绪波动外伤与手术等均可加重心脏负荷，诱发心功能不全。
《病理生理学》- 2.机体的代偿反应
概述
生理条件下，心排血量可以随着机体代谢需要的升高而增加。心脏泵血功能受损时，心排血量减少可以通过多种途径，引起内源性神经-体液调节机制激活，这是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径。
一、神经-体液调节机制激活
在神经-体液调节机制中，最为重要的是交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。
(一)交感-肾上腺髓质系统激活
心功能不全时，心排血量减少可以激活颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，进而激活交感-肾上腺髓质系统，表现为交感神经活性升高，血浆儿茶酚胺浓度升高。在短期内，交感神经兴奋不但可使心肌收缩性增强，心率增快，心排血量增加，提高心脏本身的泵血功能，而且通过对外周血管的调节在血流动力学稳态中起着极为重要的支持作用。但长期过度地激活交感-肾上腺髓质系统会对机体造成不利影响。例如，可引起心脏肾上腺素受体及其信号转导系统下调。
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾脏低灌流、交感神经系统兴奋和低钠血症等都可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。AngII可以升高肾灌注压，通过肾内血流的重分布维持肾小球血流量，从而维持肾小球滤过率。醛固酮增加可引起钠潴留，通过维持循环血量保持心排血量正常。但是，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活也有明显的副作用。例如，过度的血管收缩加重左心室后负荷。醛固酮增加除可促进远曲小管和集合管上皮细胞对钠水的重吸收引起水钠潴留外，还可作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室纤维化。总体来说，肾素-血管紧张索-醛固酮系统激活在心功能不全的代偿及失代偿调节中的作用是弊大于利。
二、心脏本身的代偿
心脏本身的代偿形式包括心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重塑。其中，心率加快、心脏紧张源性扩张和心肌收缩性增强属于功能性调整，可以在短时间内被动员起来；而心室重塑是心室在前负荷和后负荷长期增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。
(一)心率加快
心排血量是每搏输出量与心率的乘积，在一定的范围内，心率加快可提高心排血量。当组织细胞对血供的需求增加时，正常的心脏可通过增加每搏输出量和心率增加心排血量。而心功能不全时，由于损伤的心脏每搏输出量相对固定，难以增加，心率加快成为决定心排血量的主要因素。但是，心率加快的代偿作用也有一定的局限性，其原因是：①心率加快增加心肌耗氧量；②心率过快明显缩短心脏舒张期，不但减少冠脉灌流量，使心肌缺血、缺氧加重，而且缩短心室充盈时间，减少充盈量，心排血量反而降低。
(二)心脏紧张源性扩张
当心脏收缩功能受损时，心脏本身会发生快速的、应急性的调节反应。由于每搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。但是，心脏紧张源性扩张的代偿能力也是有限的，当前负荷过大、舒张末期容积或压力过高时，心室扩张使肌节长度超过2.2μm，有效横桥的数目反而减少，心肌收缩力降低，每搏输出量减少。
(三)心肌收缩性增强
心肌收缩性主要取决于心肌的收缩蛋白、可供利用的ATP含量和胞质游离钙浓度。心功能受损时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活β肾上腺素受体，增加胞质cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞质Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。在心功能损伤的急性期，心肌收缩性的增强对于维持心排血量和血流动力学稳态是十分必要的代偿和适应机制。而慢性心功能不全时，心肌β肾上腺素受体减敏，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力作用的效果显著减弱。
(四)心室重塑
心脏由心肌细胞、非心肌细胞(包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等)及细胞外基质组成。心室重塑是心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。心肌细胞的结构性适应不仅有量的增加，即心肌肥大，还伴随着质的变化，即细胞表型改变，其功能与代谢均有别于正常心肌细胞。除心肌细胞外，非心肌细胞及细胞外基质也会发生明显的变化。
1.心肌细胞重塑
心肌细胞重塑包括心肌细胞肥大和心肌细胞表型的改变。
(1)心肌肥大
心肌肥大时，室壁增厚可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏负担。另外，心肌肥大时单位重量心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力是增加的，有助于维持心排血量，使心脏在较长一段时间内能满足组织对心排血量的需求而不致发生心功能不全。但是，心肌肥大的代偿作用也是有一定限度的。过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。
(2)心肌细胞表型改变
指由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变。表型转变的心肌细胞在细胞膜、线粒体、肌质网、肌原纤维及细胞骨架等方面均与正常心肌有差异，从而导致其代谢与功能发生变化。转型的心肌细胞分泌活动增强，还可以通过分泌细胞因子和局部激素，进一步促进细胞生长增殖及凋亡，从而改变心肌的舒缩能力。
2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
许多促使心肌肥大的因素如AnglI、去甲肾上腺素和醛固酮等都可促进非心肌细胞活化或增殖，分泌大量不同类型的胶原等细胞外基质，同时又合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等，通过对胶原合成与降解的调控，使胶原网络结构的生物化学组成和空间结构都发生改变，引起心肌间质的增生与重塑。一般而言，这是一种代偿适应性改变，但是，不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑，一方面会降低室壁的顺应性而使僵硬度相应增加，影响心脏舒张功能。另一方面冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环的储备能力和供血量降低。同时心肌间质的增生与重塑还会影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性，影响心肌细胞的血氧供应，促进心肌的凋亡和纤维化。
三、心脏以外的代偿
心功能减退时，除心脏本身发生功能和结构的代偿外，机体还会启动心外的多种代偿机制，以适应心排血量的降低。
(一)增加血容量
慢性心功能不全时的主要代偿方式之一是增加血容量，进而使静脉回流及心排血量增加。血容量增加的机制有:①交感神经兴奋。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。③抗利尿激素(ADH)释放增多。④抑制钠水重吸收的激素减少。一定范围内的血容量增加可提高心排血量和组织灌流量，但长期过度的血容量增加可加重心脏负荷，使心排血量下降而加重心功能不全。
(二)血流重新分布
心功能不全时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管选择性收缩，引起全身血流重新分布，主要表现为皮肤骨骼肌与内脏器官的血流量减少，其中以肾血流量减少最明显，而心、脑血流量不变或略增加。这样既能防止血压下降，又能保证重要器官的血流量。但是，若外周器官长期供血不足，亦可导致该脏器功能减退。另外，外周血管长期收缩，也会导致心脏后负荷增大而使心排血量减少。
综上所述，心功能不全时，在神经-体液机制的调节下，机体可以动员心脏本身和心脏以外的多种代偿机制进行代偿，并且这种代偿贯穿于心功能不全的全过程。一般说来，在心脏泵血功能，受损的急性期，神经-体液调节机制激活，通过加快心率、增加心肌收缩性和增加外周阻力，维持血压和器官血流灌注。同时，启动心室重塑，心功能维持于相对正常的水平。但是，随着心室重塑缓慢而隐匿地进行，其副作用日益明显，终将进入心功能不全的失代偿期
心功能不全时机体的代偿至关重要，它决定着心功能不全是否发生，以及发病的快慢和程度。严重心功能受损时，如急性大面积心肌梗死、严重心肌炎时，由于起病急，病情严重，机体来不及充分动员代偿机制，患者常在短时间内陷入严重的心功能不全状态。相反，对于起病缓慢的慢性心功能受损，如高血压和心脏瓣膜病等，机体可充分调动各种适应性代偿调节机制，患者在发生心功能不全之前往往可经历数月、数年甚至更长的代偿期。
《病理生理学》- 3.发生机制
概述
心功能不全的发生机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为，心功能不全的发生发展是多种机制共同作用的结果。但是，神经-体液调节失衡在其中起着关键作用，而心室重塑是心功能不全发生与发展的分子基础，最终的结果是导致心肌舒缩功能障碍。
一、正常心肌舒缩的分子基础
心肌组织由许多心肌细胞相互联结而成。心肌细胞内有成束的肌原纤维，沿心肌细胞纵轴平行排列。肌原纤维由多个肌节连接而成，心肌收缩与舒张的实质是肌节的缩短与伸长。
二、发生机制
(一)心肌收缩功能降低
心肌收缩能力降低是造成心脏泵血功能减退的主要原因，可以由心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋收缩耦联障碍分别或共同引起。
1.心肌收缩相关的蛋白改变
(1)心肌细胞数量减少
多种心肌损害(如心肌梗死、心肌炎及心肌病等)可导致心肌细胞变性、萎缩，严重者因心肌细胞死亡而使有效收缩的心肌细胞数量减少，造成原发性心肌收缩力降低。
(2)心肌结构改变
包括分子水平、细胞水平、器官水平的改变。在细胞水平上，可见一定程度的线粒体数目增多、表面积增大，肌原纤维增多和细胞核增大。这些变化可改善细胞的内呼吸功能，使细胞利用氧的能力增强，以克服供氧不足带来的不利影响。但心肌过度肥大时，尤其是增粗时，肌丝与线粒体呈不成比例的增加，肌节不规则叠加，加上显著增大的细胞核对邻近肌节的挤压，导致肌原纤维排列紊乱，心肌收缩力降低。
2.心肌能量代谢障碍
ATP是心肌唯一能够直接利用的能量形式，心肌细胞必须不断合成ATP以维持正常的泵血功能和细胞活力。心肌的能量代谢包括能量产生、储存和利用三个环节。其中任何一个环节发生障碍，都可导致心肌收缩性减弱。
(1)能量生成障碍
生理状态下，维持心脏收缩功能和基础代谢所必需的ATP主要来自线粒体的氧化代谢，极少量来源于糖酵解。在有氧条件下，正常心肌优先利用脂肪酸，心肌约2/3的ATP来源于脂肪酸的β-氧化，仅1/3由葡萄糖及乳酸等分解产生。在心功能不全的过程中，心肌脂肪酸氧化明显下调，底物代谢从优先利用脂肪酸向利用葡萄糖转变，而缺氧或损伤的心肌线粒体的结构与功能发生改变，有氧氧化障碍，不仅造成心肌能量生成减少，还使局部乳酸生成增加，进一步损伤心肌。
心脏是一个高耗氧的器官。骨骼肌从动脉血中摄取20%~25%的氧，而心肌细胞从动脉血中摄取75%的氧。冠心病引起的心肌缺血是造成心肌能量生成不足的最常见原因，休克、严重贫血等也可以减少心肌的供血供氧，引起心肌能量生成障碍。过度肥大的心肌内线粒体含量相对不足，而且肥大心肌的线粒体氧化磷酸化水平降低。心肌肥大时，毛细血管的数量增加不足，这些均导致肥大心肌产能减少。
(2)能量储备减少
当心肌产生足够的ATP时，在磷酸肌酸激酶的催化下，ATP与肌酸之间发生高能磷酸键转移而生成磷酸肌酸(CP)，迅速将线粒体中产生的高能磷酸键以能量贮存的形式转移至胞质。随着心肌肥大的发展和心肌损伤的加重，产能减少而耗能增加，使储能形式的磷酸肌酸含量减少。
3.心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+在把心肌兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。Ca2+可通过多个机制影响心肌的兴奋-收缩耦联，进而调控心肌的收缩与舒张。任何影响心肌对Ca2+转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。
(二)心肌舒张功能障碍
舒张期是指心动周期中从主动脉瓣关闭到二尖瓣关闭之间的时间，心脏舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素，其功能障碍的特点是在左室收缩功能正常时，左室充盈压升高。任何使心室充盈量减少、弹性回缩力降低和心室僵硬度增加的疾病都可以引起心室舒张功能降低。例如，高血压性心脏病时可因心室壁增厚，降低心室充盈量。心肌负荷过重和衰老时都可伴有心肌纤维化，造成心室僵硬度增加，使心脏的被动充盈受损，需加强心房收缩以完成对心室的充盈，左心腔内充盈压升高。
(三)心脏各部分舒缩活动不协调
为保持心功能的稳定，心脏各部、左右心之间、房室之间以及心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调的工作状态。也就是说，心排血量的维持除受心肌舒缩功能的影响外，还需要心房和心室、左心和右心舒缩活动的协调一致。一旦心脏舒缩活动的协调性被破坏，将会弓|起心脏泵血功能紊乱而导致心排血量下降。在心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血、高血压性心脏病、肺心病时，由于病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失收缩功能，非病变心肌功能相对正常，甚至代偿性增强，不同功能状态的心肌共处一室，使心脏的舒缩活动不协调，导致心排血量下降。
《病理生理学》- 4.心功能不全时临床表现的病理生理基础
概述
心脏泵血功能障碍及神经-体液调节机制过度激活可以引起心功能不全的患者在临床上出现多种表现，主要以心排血量降低引起的器官组织灌流量减少和肺循环或体循环静脉淤血为特征，表现为相应的症候群。
一、心排血量减少
心排血量随组织细胞代谢需要而增加的能力称为心力储备，这反映心脏的代偿能力。由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为心排血量减少的综合征。
(一)心脏泵血功能降低
1.心排血量减少及心脏指数降低
心脏指数(CI)是心排血量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标。心脏泵血功能受损的早期阶段，心力储备减少。随着心功能不全的发展，心排血量显著降低，常常依赖升高的充盈压或(和)增快的心率才能达到满足组织代谢需求的水平。严重心功能不全时，卧床静息时的心排血量也显著降低。
2.左室射血分数降低
心功能不全时，每搏输出量降低而左心室舒张末容积增大，射血分数降低。一般认为，当左室射血分数大于50%~55%时，左心室的收缩功能尚可；射血分数40%~55%表示收缩功能轻度损伤；30%~40%时表示中度损伤，小于30%为收缩功能严重抑制，患者预后差。
3.心室充盈受损
由于射血分数降低，心室射血后剩余血量增多，使心室收缩末容积(VESV)增多，心室容量负荷增大，心室充盈受限。在心功能不全早期阶段即可出现心室舒张末压升高。
4.心率增快
由于交感神经系统兴奋，患者在心功能不全早期即有明显的心率增快。随心搏出量的进行性降低，心排血量的维持对心率增快的依赖程度增大。因此心悸常是心功能不全患者最早的和最明显的症状。而过快的心率不但可使心排血量转而降低，且可造成心肌缺血、缺氧而加重心肌损害。
(二)器官血流重新分配
心排血量减少引起的神经-体液调节系统的激活，表现为血浆儿茶酚胺、AngII和醛固酮含量增高，各器官血流重新分配。
1.动脉血压的变化
心功能不全对血压的影响依心功能不全发生的速度和严重程度而定。急性心力衰竭时，由于心排血量锐减，导致动脉血压下降，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周阻力增大、心率加快以及血容量增多等，动脉血压可维持在正常范围。而在因慢性心力衰竭出现心功能急剧恶化而入院的患者中，由于交感神经-体液调节系统的过度激活，约50%的患者出现动脉血压升高。
2.器官血流重新分配
器官血流量取决于灌注压及灌注阻力。心功能不全时，各组织器官的灌注压降低和阻力血管收缩的程度不一，导致器官血流量重新分配。一般而言，心功能不全较轻时，心、脑血流量可维持在正常水平，而皮肤、骨骼肌、肾脏及内脏的血管床，在交感神经兴奋时收缩较为明显，故血流量显著减少。当心功能不全发展到严重阶段，心、脑血流量亦可减少。
二、静脉淤血
由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活，通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心排血量有效增加，反而导致充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征。根据静脉淤血的主要部位分为体循环淤血和肺循环淤血。
(一)体循环淤血
体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压升高、内脏充血和水肿等。
1.静脉淤血和静脉压升高
右心衰竭时因钠、水潴留及右心室舒张末期压力升高，使上下腔静脉回流受阻，静脉异常充盈，表现为下肢和内脏的淤血。右心淤血明显时出现颈静脉充盈或怒张。静脉淤血和交感神经兴奋引起的容量血管收缩，可使静脉压升高。
2.肝肿大及肝功能损害
由于下腔静脉回流受阻，肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝脏肿大，局部有压痛。长期右心衰竭，还可造成心源性肝硬化。
3.胃肠功能改变
慢性心功能不全时，由于胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可出现消化系统功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等。
4.水肿
水肿是右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，称为心性水肿。受重力的影响，心性水肿在体位低的下肢表现最为明显，严重者还可伴发腹水及胸水等。毛细血管血压增高是心性水肿的始发因素，而肾血流量减少可引起肾小球滤过率降低和醛固酮增加，造成钠、水潴留，促进水肿的发展。此外，由于胃肠道淤血引起的食物消化吸收障碍、肝淤血造成的肝功能损伤可导致低蛋白血症，又进一步加重心性水肿。
(二)肺循环淤血
概述
肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿。肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难，为患者气短及呼吸费力的主观感觉，具有一定的限制体力活动的保护意义，也是判断肺淤血程度的指标。
1.呼吸困难发生的基本机制
①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，需要增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；
②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；
③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，引起反射性浅快呼吸。
2.呼吸困难的表现形式
(1)劳力性呼吸困难
轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。
(2)夜间阵发性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难亦是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制是：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。
(3)端坐呼吸
患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其机制是：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼吸是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。
(4)急性肺水肿
为急性左心衰竭的主要临床表现。由于突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿。此时，患者可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色(或无色)泡沫样痰等症状和体征。
左心衰竭引起长期肺淤血，肺循环阻力增加，使右心室后负荷增加，久之可引起右心衰竭。当病情发展到全心衰竭时，由于部分血液淤积在体循环，肺淤血可较单纯左心衰竭时有所减轻。
临床执医 病理生理学 010 心功能不全