导图社区 病理——9心血管系统疾病
心血管疾病一般有心律失常、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。 心血管疾病一般泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化等所导致的心脏及全身组织发生的缺血性或出血性...
局部血液循环障碍是局部组织血管内血液含量的增多，导致血液从血管或心脏逸出的一种疾病。病症介绍 细胞和组织的健全不仅依赖完整的血液循环运送氧气，同样依赖正常体液的内环境稳定。
损伤造成机体部分细胞组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
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主要的心血管疾病
风湿病
病变部位：最常累及心脏、关节和血管，累及全身的结缔组织。 多发于5－15岁，6－9岁为发病高峰
病因
A组溶血性链球菌感染
风湿病是一种变态反应性疾病
并非由溶血性链球菌直接作用引起
自身免疫反应
遗传
链球菌毒素
基本病理变化
变质渗出期（约1个月）
黏液样变性和纤维素样坏死，炎细胞浸润
增生期或肉芽肿期（约2－3个月）
巨噬细胞
风湿细胞（体积大、核大，横切称枭眼样细胞，纵切称毛虫样细胞）
风湿小体（即风湿性肉芽肿）
风湿病的特征性病变，左心室后壁
中心:纤维素样坏死灶
周围:风湿细胞，纤维母细胞，淋巴细胞，浆细胞
纤维化期或硬化期（2－3个月）
纤维素样坏死灶→溶解吸收
风湿细胞→成纤维细胞
风湿小体纤维化→梭型小瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病（急性期称为风湿热？）
风湿性心内膜炎
最常累及二尖瓣
疣状赘生物
白色血栓，呈串珠状排列。牢固不易脱落，易被机化。
重则造成瓣膜口狭窄或关闭不全
致二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全
风湿性心肌炎 （主要累及心肌间质结缔组织， 表现为间质水肿）
发生于成人
心肌间质
风湿小体
多见于室间隔、左室后壁、乳头肌等。
发生于儿童
弥散性间质性心肌炎（即心肌间质水肿）。患儿心脏扩大呈球形。
风湿性心外膜炎或风湿性心包炎 （主要累及心外膜脏层，以渗出性病变为主）
以纤维素渗出为主
绒毛心
缩窄性心包炎
以浆液渗出为主
心包积液
风湿性关节炎
主要累及膝等大关节
对称性、游走性，反复发作；可见红肿热痛及功能障碍。
皮肤病变
环形红斑（渗出性病变）
好发于四肢和躯干的皮肤
皮下结节（肉芽肿性病变）
好发于大关节附近的伸侧面。
风湿性动脉炎 （中、小动脉受累较常见， 如冠状动脉、肠系膜动脉、脑动脉、肺动脉）
风湿性脑病 （累及锥体外系（基底节、黑质）出现小舞蹈病）
慢性心瓣膜病
风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎；动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、先天发育异常
表现
瓣膜口狭窄和（或）关闭不全
分类
二尖瓣狭窄
风湿性心内膜炎（常见），或亚急性感染性心内膜炎（少见）
正常成人二尖瓣口面积为5cm²。可分为隔膜型、漏斗型。
表现“三大一小”，梨形心
左心房代偿性扩张肥大
右心室代偿性肥大
右心房代偿性肥大，全身淤血
狭窄严重时，左心室相对缩小，呈“梨形心”
听诊:心尖区舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全
病因同二尖瓣狭窄
表现“四大”，球形心
左心房代偿性肥大→扩张
左心室代偿性肥大→扩张
右心房、室代偿性肥大→右心衰和全身静脉淤血，呈球形心
听诊:心尖区收缩期吹风样杂音
主动脉瓣狭窄
风湿性主动脉瓣炎
风湿病者常与二尖瓣病变合并发生联合瓣膜病变。
左心室明显突出，呈靴形心
听诊:主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音
主动脉瓣关闭不全
风湿性主动脉瓣炎（主），梅毒性主动脉炎，亚急性感染性心内膜炎等
听诊:主动脉瓣听诊区舒张期吹风样杂音
高血压
原发性高血压
诊断标准:收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。主要累及全身细小A，造成全身细小A硬化
良性高血压（即缓进型高血压）
功能紊乱期 （临床表现不明显， 波动性血压升高，可恢复）
全身细小A的间歇性痉挛
动脉病变期 （血压明显升高，需服降压药）
细动脉硬化 （最易累及肾的入球小动脉， 玻璃样变）
小动脉硬化 （主要累及肌型小动脉，内膜纤维增生 管腔狭窄）
内脏病变期（心大肾小脑出血）
心脏病变（高血压性心脏病）
代偿性肥大→向心性肥大（心腔不扩张）→离心性肥大（心室腔扩张）→心力衰竭
肾脏病变（形成原发性细颗粒固缩肾）
肉眼观:双肾体力↘，重量↘，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状
光镜下:肾入球A玻璃样变，肌性小A硬化→缺血。肾小球体积↘，相应肾小管萎缩、消失；残存肾小球、肾小管代偿性肥大、扩张，可见蛋白管型（细颗粒区）
脑病变
脑出血 （最严重的并发症，常发生于基底节、内囊）
基本原因:细小A硬化、管壁变脆
基底节、内囊区域的供血血管是
豆纹动脉
脑水肿或高血压脑病
原因:细小A的病变或痉挛，使局部缺血、Cap通透性增加
高血压危象：头痛、头晕眼花、呕吐、视力障碍、 血压急剧升高，剧烈头痛，意识障碍，抽搐
脑软化
细动脉病变造成供血区脑组织缺血的结果。 形成微梗死灶，动脉壁纤维素样坏死，并发血栓和微动脉瘤
视网膜病变（直接反映高血压病的进展时期）
中央动脉硬化，视盘水肿，视网膜出血，视力减退
恶性高血压（即急进型高血压）
病因 （可由良性高血压发展而来，也可起病急）
病理变化
增生性小动脉硬化 （动脉内膜显著增厚，SMC增生， 胶原纤维增多，血管壁呈洋葱样增厚）
纤维增生
坏死性细动脉炎 （管壁发生纤维素样坏死， 有中性粒细胞和单核细胞浸润）
纤维素样坏死
继发性高血压
特殊类型高血压
动脉粥样硬化
与血脂异常（沉积）、血管壁成分改变（纤维性增厚）有关。主要累及大、中型动脉
1、高脂血症
[VLDL、LDL增多，HDL减少]
[内皮细胞损伤，血管中膜致密化]2、高血压
[内皮细胞损伤、血中CO↗]3、吸烟
4、致继发性高脂血症的疾病
糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退、肾病综合征
[家族性高胆固醇血症]5、遗传因素
6、性别与年龄
7、代谢综合征
（早期病变，可逆；有泡沫细胞）1、脂纹、脂斑
（表面为纤维帽，纤维帽下有泡沫细胞、SMC，纤维组织增生）2、纤维斑块
实质是 胶原纤维增生
长期压迫会导致局部平滑肌萎缩
（由纤维斑块坏死发展而来，有胆固醇结晶和肉芽组织）3、粥样斑块
是动脉粥样硬化的典型病变
4、继发性病变
（血肿闭塞管腔导致管腔狭窄甚至供血中断）斑块内出血
（表面纤维帽溃破，遗留粥瘤样溃疡）斑块破裂
（附壁血栓）血栓形成
（管壁变脆变硬）钙化
（动脉瘤破裂引起大出血）动脉瘤
（缺血性病变）血管腔狭窄
主要动脉病理变化
主动脉粥样硬化
一般不引起明显症状。严重程度:腹主A＞胸主A＞…
冠状动脉粥样硬化
是动脉粥样硬化中对人体威胁最大的疾病；冠状动脉是主动脉外最早累及的动脉
多见于左冠状动脉前降支；呈节段性分布
斑块性病变多发于 心壁侧，呈半月形；管腔呈偏心性狭窄（按25%分为4级）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（因冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄致）冠状动脉供血不足
心肌耗氧量剧增
诊断指标
sLDL水平
临床症状
心绞痛
由心肌急性、短暂性缺血缺氧引起
发病机制:缺血缺氧导致酸性物质堆积，刺激神经末梢
表现为胸骨后部压榨性疼痛，可向心前区及左上肢放射。可因休息或服用硝酸酯类药物缓解、消失
分型:稳定性心绞痛；不稳定性心绞痛；变异性心绞痛
心肌梗死
冠状动脉持续性供血中断
类型
心内膜下MI
局限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。多为广泛性、小灶性坏死，但不局限于某一支冠状动脉供血区
透壁性MI
梗死部位与闭塞的冠状动脉分支供血区域一致，常累及心室壁全层
好发部位
（常见）左冠状动脉前降支供血区
即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域
（其次）右冠状动脉供血区
（再次）左旋支供血区
（6h后）坏死灶苍白色；（8－9h后）淡黄色，呈凝固性坏死；（4天后）边缘出现充血、出血带；（7天后）边缘出现肉芽组织；（2－8周）形成瘢痕
生化改变
CPK↗；（心肌坏死标志物）肌钙蛋白↗
并发症
心力衰竭
心脏破裂
室壁瘤
梗死灶失去弹性或被肉芽组织机化后，在心腔内压力的作用下向外膨出形成
附壁血栓形成
心源性休克
急性心包炎
透壁性心肌梗死累及心外膜引起
心律失常
心肌纤维化
心肌长期缓慢的缺血缺氧引起
表现:心脏体积↗，心腔扩张，但心室壁厚度可正常，心内膜增厚。临床可表现为心律失常或心衰
冠状动脉性猝死
心室纤维性颤动导致致死性心律失常所致
患者常有一支以上冠状动脉有中至重度的粥样硬化性狭窄
颈动脉及脑动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化
四肢动脉粥样硬化
肠系膜动脉粥样硬化
