导图社区 病理生理学 水、钠代谢
病理生理学。特点:失水多于失钠,Na+>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少, 细胞内液减少明显。
微生物学、金黄色葡萄球菌对外界理化因素对抵抗力较强、无芽孢菌中抵抗力最强,容易产生耐药、表面结构蛋白:黏附素、荚膜、SPA。
诊断学、静息状态下肌肉紧张度和被动运动时受到的阻力,实质是一种牵张反射、意识清楚,随意肌不自主收缩、机体任一运动的完成均依赖于某组肌群协调一致的运动。
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水、钠代谢
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
健康成年男性体液总量约占体重60%(女性50%)
细胞内液占体重40%,细胞外液占体重20%(血浆5%,组织间液15%)
体液的电解质成分
细胞外液
阳离子
主要是Na+
阴离子
主要是Cl-
细胞内液
主要是K+
主要是HPO42-
体液的渗透压
体液内起渗透作用的溶质主要是电解质
通常血浆渗透压在290~310mmol/L
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO42-
水的生理功能与水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
以结合水的形式存在,发挥复杂生理作用
水平衡
水摄入
饮水量1000~1300ml
水排出
消化道、皮肤、肺、肾
最低尿量500ml
电解质的生理功能和钠平衡
无机电解质功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
正常范围:135~145mmol/L
调节:多吃多排,少吃少排,不吃不排
体液容量及渗透压的调节
渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核
正常渗透压感受器阈值为280mmol/L
变动影响抗利尿激素释放
肾:排酸保碱
肾素:水解血管紧张素原
醛固酮:保钠排钾保水
水、钠代谢紊乱
脱水
水分大量消耗导致细胞外液减少引起新陈代谢障碍
低渗性脱水
特点:失Na多于失水,Na+浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,细胞外液量减少
原因
经肾丢失
长期服用利尿药
肾上腺皮质功能不全
醛固酮分泌不足
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
集合管泌H+功能降低
肾外丢失
经消化道丢失
大量丢失消化液只补充水分
液体在第三间隙堆积
经皮肤丢失
对机体的影响
细胞外液减少
易发生低血容量性休克,外周循环衰竭症状较早,有直立性眩晕、血压下降
血浆渗透压降低
有明显的失水体征
防治
适当补液,原则上给等渗液恢复细胞外液容量
高渗性脱水
特点:失水多于失钠,Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,细胞内液减少明显
水摄入减少
水丢失增加
经呼吸道失水
经皮肤失水
经肾失水
中枢性尿崩症时ADH 产生和释放不足
经胃肠道丢失
口渴
细胞外液含量减少,细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
静脉破裂局部脑出血蛛网膜下腔出血
补充水分
经口或静注5%~10%葡萄糖
适当补Na+、K+
等渗性脱水
特点:水钠丢失成比例,血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内
不处理
补过多低渗溶液
低钠血症,低渗性脱水
水中毒
特点:体液量明显增多,血钠下降,Na+<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,体钠总量正常或增多
原因和机制
水摄入过多
水排出减少
ADH分泌过多
细胞外液量增加,血液稀释
细胞内水肿,细胞外液低渗
中枢神经系统症状
脑细胞肿胀,组织水肿,脑疝
严格控制进水,补高渗盐水
水肿
特点:过多液体在组织间隙或体腔
分类
按照范围
全身性水肿
局部性水肿
按照发病原因
肾性水肿
肝性水肿
心性水肿
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
按照器官
皮下水肿
脑水肿
肺水肿
发病机制
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压增高
充血性心力衰竭
肿瘤压迫静脉/静脉血栓
动脉充血
血浆胶体渗透压降低
胶体渗透压取决于白蛋白含量
蛋白质合成障碍
蛋白质丧失过多
蛋白质分解代谢增强
微血管壁通透性增加
导致组织间液胶体渗透压升高
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失衡—水钠潴留
肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收水钠增多
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过系数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增加
抗利尿激素分泌增加
水肿的特点
水肿液性状
漏出液
渗出液
水肿的皮肤特点
皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征
凹陷性水肿
隐性水肿
全身性水肿的分布特点
心性水肿首先表现在低垂部位
肾性水肿首先表现在眼睑或面部水肿
肝性水肿以腹水居多
炎性水肿稀释毒素、运送抗体、抗损伤
细胞营养障碍(营养血液回流减少)
对器官组织功能活动的影响
脑疝,喉头水肿