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生理思维导图
生理，汉语词语，读作shēng lǐ。意思是生物机体的生命活动和各个器官的机能、生存的希望、活计；职业、生意；买卖。
编辑于2023-02-06 16:51:53 四川省
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细胞的基本功能
细胞膜的基本结构和特点
膜的化学组成
脂类
磷脂（70%）
胆固醇（<30%）
糖脂(<10%)
蛋白质
整合蛋白
定义： 其肽链一次或反复多次穿越膜的脂质双层， 如载体、通道和离子泵等。
表面蛋白
糖类
膜的特点
流动性
不对称性
膜的模型
流动镶嵌模型
脂筏模型
膜的物质转运功能及其转运特点
不耗能
被动转运
单纯扩散
1.定义： 脂溶性小分子物质，通过扩散，由高浓度向低浓度方向的跨膜运动，称单纯扩散。 2.转运的物质： 脂溶性的小分子物质:O2、CO2、N2、尿素、乙醇或极性小分子，如水等。 3.影响单纯扩散的因素： （1）细胞膜两侧物质的浓度梯度——动力（2）膜对该物质的通透性——阻力条件 4.特点： （1）由高浓度向低浓度转移（2）不耗能，动力来自浓度梯度（3）被动转运
易化扩散
1.定义： 水溶性小分子物质或带电离子，在膜蛋白质帮助下，顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运，称易化扩散。
经载体的易化扩散
1.转运的物质： 葡萄糖、氨基酸、核苷酸、尿素、尿酸等水溶性小分子物质。 2.特点： ①特异性：即一种载体只转运某一种或某一 类物质 ②饱和性：即载体转运物质的能力有一定的 限度 ③竞争性抑制
经通道的易化扩散
1.定义： Na+、K+等带电离子，经膜上特殊蛋白质的介导，顺浓度梯度或电位梯度跨膜扩散，这些特殊的蛋白质称通道蛋白，又称离子通道。 2.离子通道类型： 电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道、非门控型通道。 3.离子通道的特点： ①离子选择性 ②门控性 ③转运速度快于载体,形成离子流 ④无饱和性
耗能
主动转运
1.定义： 细胞通过本身的耗能活动将物质逆浓度梯度和电位梯度的转运---主动转运 2.特点： ①需细胞膜上特殊蛋白质的帮助 ②逆浓度差和逆电位差从低向高的转运 ③消耗能量
原发性主动转运
定义： 由ATP直接供能的主动转运称为原发性主动转运 举例： 如Na+-K+泵（Na+-K+依赖式ATP酶）：每消耗一分子ATP排出3Na+、吸进2K+，维持细外高Na+、细胞内高K+的不均匀分布状态。 钠泵活动的生理意义： ① 形成细胞内高K+是胞内代谢反应所必需 ② 膜内外K+、Na+浓度差是形成静息电位、动作电位的前提 ③ 维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定 ④ 胞外高Na+势能储备是其他物质跨膜转运的能量来源 —--葡萄糖、氨基酸继发性主动转运 —--Na+-H+交换, 维持胞内pH稳定 5.钠泵的生电性活动参与了静息电位的形成 钙泵、质子泵等
继发性主动转运
定义： 间接利用ATP释放的能量促进另一种物质逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运 又称联合转运。
肾小管主动吸收葡萄糖和氨基酸
小肠粘膜主动吸收葡萄糖和氨基酸
膜泡运输
入胞作用
定义： 细胞外某些物质团块进入细胞的过程 举例： 入胞的体内细菌、异物、药物、 大分子营养物质的吸收
吞噬
进入的物质为固体
吞饮
进入的物质为液体
出胞作用
定义： 物质由细胞排出的过程 物质： 激素、神经递质、酶的分泌
细胞的生物电现象
静息电位
概念： 在静息状态下，细胞膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。 不同细胞，RP水平不同 骨骼肌细胞：-90mv 神经元细胞：-70mv 平滑肌细胞：-55mv 人 红细胞：-10mv
RP产生的机制
影响静息电位水平的因素： 1）细胞内外钾浓度差 2）细胞膜对Na+和K+的通透性 3）钠泵活动水平
[K+]i >[K+]o
在安静状态下膜主要对K+具有通透性
K+ 顺电化学梯度向膜外扩散
生电性钠泵
动作电位
概念： 在RP基础上，细胞接受一次有效刺激，在膜上发生快速传播的膜电位的波动称为动作电位。 意义: 动作电位是所有细胞兴奋的共同标志
产生条件
达到阈电位
是可兴奋细胞
特征
（1）动作电位的“全或无”
（2）不衰减传播
AP产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向周围传播，直至整个细胞膜依次产生一次AP，AP在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变
（3）脉冲式发放
传导
传导特点
① 双向传导
② 安全
③ 不衰减
④ 绝缘性
传导方式
缝隙连接
骨细胞和骨细胞之间的突起
心肌纤维之间的闰盘
肝细胞和肝细胞之间
卵母细胞和卵泡细胞
神经细胞建立电突触
平滑肌纤维之间
经典的突触
电化学突出
结构组成： 1.突触前膜 2.突出间隙 3.突出后膜
可兴奋细胞及其兴奋性
兴奋性
定义： 可兴奋组织和细胞对刺激发生反应(即产生动作电位)的能力。 细胞兴奋后兴奋性的变化： 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。
兴 奋
定义： 指活组织在刺激作用下产生动作电位的过程。
可兴奋细胞
神经元，肌肉细胞，腺细胞
局部兴奋（局部电位）
概念： 阈下刺激引起受刺激膜局部出现一个较小的去极化反应称为局部兴奋（局部反应）。
特点
与动作电位刚刚相反
①无“全或无”现象
②衰减性传导
定义： 以电紧张方式扩布，其幅值随着传播距离的增加而减小。
③无不应期
可以发生空间总和和时间总和。
对应细胞的称呼
（1）肌细胞的终板电位
特点： 局部电位 大小与ACh释放量有关 无“全或无”现象，可以总和 无不应期
（2）感受器细胞的感受器电位
（3）神经元突触的突触后电位
肌细胞的收缩
骨骼肌
1.神经-骨骼肌接头处的形态结构
神经末梢(接头前膜）
囊泡（内含ACh），约3×105个，104个ACh/囊泡
接头间隙
细胞外液
终板膜（接头后膜）
终板膜向内凹陷形成皱褶、N2型ACh受体、胆碱酯酶
2.神经-肌肉接头处的兴奋传递
过程
运动神经AP，接头前膜去极化 ↓ 电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入神经末梢 ↓ 突触囊泡与接头前膜融合，ACh释放 ↓ ACh与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流 ↓ 产生终板电位(end-plate potential,EPP) ↓ EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP
1.神经冲动抵达神经末梢
2.接头前膜去极化
3.电压门控钙通道开放
4.Ca2+进入接头前膜
5.ACh 释放
6.ACh与接头后膜的ACh受体(N2R)结合
7.终板膜对Na+、K+通透性↑（Na+内流为主）
8.终板膜去极化形成终板电位
9.触发邻近肌膜产生AP
特点
1. 单向性传递，具1对1的关系
2. 电---化学---电
3. 终板电位是局部兴奋,其大小与接头前膜释 放ACh量成正比
4. 易受药物和其他环境因素的影响
影响神经-肌接头传递的因素 （1）抑制ACh的释放：肉毒杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素可促进ACh的释放，使之耗竭而阻滞接头处传递。 （2） 胆碱酯酶抑制剂：新斯的明，有机磷毒剂，可抑制胆碱酯酶活性，ACh积聚，出现肌细胞挛缩等中毒症状。 （3）ACh受体阻断剂：筒箭毒、α-银环蛇毒，可同ACh竞争结合位点, 肌松剂 （4)自身免疫性疾病：接头后膜上ACh受体功能异常，重症肌无力，肌无力综合征 补充：电压门控性Na+通道特异性阻断剂：河豚毒（TTX) 电压门控性K+通道特异性阻断剂：四乙基铵
骨骼肌的收缩原理
（一）骨骼肌细胞的微细结构
1. 肌原纤维与肌小节
肌节(sarcomere)
定义： 相邻两个Z线之间的区域，肌细胞收缩和舒张的基本单位 肌节长度 = 1/2明带（I）＋暗带（A）＋1/2明带（I）
肌原纤维
粗肌丝（thick filament）
细肌丝（thin filament）
2. 肌管系统
横管
T管, 传导肌膜AP至细胞内部，膜上有L型钙通道。
纵管
L管(肌质网，SR)膜上有钙泵和钙通道，SR末端膨大，称为终池，富含Ca2+。
三联管
横管和两侧终池相接触的部位。耦联肌细胞AP和收缩的关键结构。
3. 肌丝的结构和功能
粗肌丝
结构特点: 1.5~1.6μm 1.肌球蛋白（肌凝蛋白）构成，分头部和杆部。 2.杆部朝向Ｍ线呈束状排列。 3.头部规律地分部在粗肌丝表面，为横桥（300-400个）
横桥的功能
1）与细肌丝的肌动蛋白结合 2）具ATP酶的作用，可分解ATP供能 3）有供能时，可做摆动将细肌丝拉向M 线，使肌小节缩短
细肌丝
肌动蛋白
与横桥结合，启动收缩过程
原肌球蛋白
阻止肌动蛋白与横桥结合
肌钙蛋白
三个亚基 TnT,TnI,TnC结合Ca2+，调控肌动蛋白分子与横桥的结合
4. 肌细胞收缩的机制---滑行学说（sliding theory）
1) 滑行学说
横纹肌的肌原纤维由粗、细肌丝组成，肌肉收缩与舒张通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。
2) 肌肉收缩过程
注意： 相邻Z线靠近，肌节缩短 粗、细肌丝长度不变 暗带不变，明带缩短，H带缩短
1.终池内的Ca2+进入肌浆
2.Ca2+与肌钙蛋白结合
3.原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点
4.横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量
5.横桥摆动
6.牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
7.肌节缩短=肌细胞收缩
概要
（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
概念： 将膜的电变化过程与肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋—收缩藕联。 关键结构：三联体 关键离子：Ca2+
2. 基本过程
1) 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处 2) 三联管处的信息传递 3) 肌浆网对Ca2+的释放和再聚集
收缩过程
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌球蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩
舒张过程
Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离 ↓ 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度，肌肉舒张
(三）影响横纹肌收缩效能的因素
1.前负荷(preload)
定义：肌肉收缩前已存在的负荷，前负荷大小常用初长度表示
2.后负荷(afterload)
定义：肌肉收缩后承受的负荷
3.肌肉收缩能力(contractility)
定义： 与负荷无关，决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性。
使肌肉收缩能力增强的因素
1）钙离子
2）肾上腺素
3）咖啡因
使肌肉收缩能力降低的因素
1）缺氧
2）酸中毒
4.收缩的总合(不同频率刺激时）
强直收缩产生的张力约为单收缩的4~5倍
单收缩
定义：肌肉接受一次刺激，产生一次收缩
C一连串单收缩
当第二次刺激落在肌肉收缩完成后，会出现一连串的单收缩
收缩总和
B完全强直收缩
当第二次刺激落在收缩期时会出现完全强直收缩
A不完全强直收缩
当第二次刺激落在舒张期时会出现不完全强直收缩
图示
心肌
平滑肌
对应名词解释
1.静息电位（resting potential）
概念： 在静息状态下，细胞膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。
2.动作电位（action potential）
概念： 在RP基础上，细胞接受一次有效刺激，在膜上发生快速传播的膜电位的波动称为动作电位。 意义: 动作电位是所有细胞兴奋的共同标志
3.阈电位（threshold potential）
定义： 足以引起动作电位的临界膜电位值，称为阈电位，是激活电压门控性Na+通道的临界值 影响阈电位水平的因素： 1）电压门控性Na+通道分布密度、功能状态 2）细胞外Ca2+水平（Ca2+↑→膜对Na+的通透性↓ 反之，则升高。）
4.不应期（refractory period）
分为： 1）绝对不应期(相当于锋电位) 兴奋性=0 Na+通道全部失活 2）相对不应期(相当于负后电位前半段) 兴奋性＜正常 Na+通道渐恢复
5.阈强度（threshold Intensity）
概念： 当刺激的持续时间固定时，引起细胞或组织发生反应(产生AP)的最小刺激强度。 意义： 阈强度——衡量组织兴奋性高低的指标(兴奋性与阈强度成反比)
6.极化（polarization）
定义： 安静时，膜两侧电位表现为外正内负的状态
7.等长收缩
定义： 肌肉收缩时长度不变而张力发生改变
8.等张收缩
定义： 肌肉收缩时张力不变而长度发生改变
血 液
血液生理概述
血液的组成
血浆
水： 占91~92%
电解质
注意： 由于晶体物质很容易透过Cap.，故血浆中电解质的含量与组织液基本相同
小分子有机化合物
血浆蛋白
血浆蛋白的主要生理功能： ①形成血浆胶体渗透压； ②运输物质； ③抵御病原微生物 ④参与血液凝固、抗凝等 ⑤缓冲血液pH值 ⑥营养作用 注意： 血浆蛋白含量为65~85g/L 白蛋白/球蛋白比值降低，临床上提示肝脏疾患
白蛋白：40~48g/L
球蛋白：15~30g/L
纤维蛋白原：2~4g/L
O2、CO2
血细胞
血细胞比容
血细胞占全血的容积百分比。 男=40%~50%；女=37%~48%
血液的理化特性
血液的理化特性是保持相对稳定的。
血液的比重
全血
1.050~1.060，取决于血细胞数量
血浆
1.025~1.030，取决于血浆蛋白含量
红细胞
1.090~1.092，取决于Hb的含量
血液的粘度
⑴液体的粘度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦力。 ⑵ 正常值 ：(以水为1) 全血：4~5，取决于血细胞比容高低 血浆：1.6~2.4，取决于血浆蛋白含量 ⑶血液粘度是血流阻力的重要来源。
血浆渗透压
血浆的渗透压主要来自晶体物质
渗透现象与渗透压
渗透
定义： 水分透过半透膜，由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。
渗透压
定义： 指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸引力，即“吸水力”
影响因素
1.与溶质颗粒数目成正比
2.与溶质种类和颗粒大小无关
正常值
血浆渗透压为300mmol/L，即300mOsm/L。
构成
晶体渗透压
生理作用： 1.维持细胞内外水的平衡 2.维持细胞正常形态与功能
80%来自于Na+和Cl-
胶体渗透压
定义： 由血浆蛋白所形成的渗透压。 生理作用： 维持血管内外水的平衡和血容量。
主要来自白蛋白
血细胞生理
（一）红细胞的数量和形态
RBC数量： 男：4.0~5.510^12/L， 女：3.5~5.010^12/L 血红蛋白(hemoglobin，Hb)含量: 男：120~160g/L 女：110~150g/L RBC生理功能: 运输O2和CO2， 调节酸碱平衡
（二）红细胞生理特性
1.可塑变形性
定义： 正常RBC在外力作用下具有变形的能力，称为可塑变形性。 意义： 1.RBC的可塑变形性使RBC能够通过比自身直径小得多的脾窦和毛细血管。 2.衰老或有病变的RBC的变形能力降低，难以通过脾窦而被脾窦的巨噬细胞吞噬。 临床：遗传性球形红细胞增多症
影响因素
①与表面积和体积呈正相关；
②与红细胞内的粘度呈负相关；
③与红细胞膜的弹性呈正相关。
2. 悬浮稳定性
定义： RBC稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。
原因
1.红细胞表面积/容积之比值较大，红细胞与血浆之间的摩擦力也大，下沉缓慢。 2.血液在不停流动
血沉（ESR）
定义： 通常以第一小时末RBC沉降距离来表示RBC的沉降速度，称为RBC沉降率(即血沉)(ESR)。 男：0~15mm/h 女：0~20mm/h。 临床链接： 1.妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。 2.患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等），血沉可明显加快。 影响因素： 白蛋白、卵磷脂↑——，抑制叠连，ESR↓ 球蛋白、纤维蛋白原↑——加速叠连，ESR ↑
3. 渗透脆性
定义： RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
(三)红细胞生成的调节
1. RBC的生成部位
注意： 若骨髓受到放射线、药物等影响，将使血细胞的生成和血红蛋白均减少，称为再生障碍性贫血。
胚胎时期RBC的生成部位为肝、脾和骨髓
婴儿出生后则主要在红骨
2. RBC的生成所需物质
（1）蛋白质和铁是合成血红蛋白的必需原料
（2）叶酸和维生素B12是RBC成熟所必需的物质
3.红细胞生成过程
红骨髓造血干细胞→红系定向祖细胞→原红细胞→早幼RBC→中幼RBC→晚幼RBC→网织RBC→成熟RBC。
(四)主要贫血因素及其原因
缺铁性贫血
若体内铁缺乏→Hb合成减少→低色素小细胞性贫血
再生障碍性贫血。
若骨髓受到放射线、药物等影响，将使血细胞的生成和血红蛋白均减少，称为再生障碍性贫血。
巨幼红细胞性贫血
缺乏VB12和VB11
肾衰竭：（肾型贫血）
若严重肾脏疾病时可因EPO释放减少而引起贫血。 促红细胞生成素(erythropoietin，EPO) 雄激素：可提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞的生成。
脾肿大型贫血
脾功能亢进时，可使红细胞破坏增加，引起贫血。
（五）红细胞的主要功能
运输氧气和二氧化碳
生理性止血
1.血管收缩
原因： ⑴ 损伤刺激血管反射性收缩; ⑵ 损伤引起局部血管肌源性收缩; ⑶ 粘附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2 (血栓烷A2thromboxane A2)等缩血管物质。
2.血小板止血栓形成
过程： 血管损伤→内皮下胶原纤维外露→血小板粘附其上→内、外源性ADP及TXA2活化并促使血小板聚集→形成松软止血栓→堵塞伤口
3.血小板的生理功能
1，维持内皮完整性
2，参与生理性止血
4. 血液凝固
定义： 血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
（一）凝血因子
结合书P74页
定义
直接参与凝血的物质
特点
①除因子Ⅳ是Ca2+外，其余均为蛋白质; ②因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需维生素K，为依赖维生素K的凝血因子。 ③因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切酶，以酶原形式存在，需激活才有活性； ④因子Ca2+、Ⅲ、Ⅴ、Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用； ⑤除Ⅲ外，其他因子均存在于血浆中，且大多在肝内合成。
(二)凝血的过程
两条路，三大步： 1.凝血酶原酶复合物的形成 2. 凝血酶原的激活 3.纤维蛋白的形成
内源性凝血途径
①定义： 指所有参与凝血的因子均来自血液，并与带负电荷的异物表面接触而启动。 ②始动因子是因子Ⅻ； ③当心血管损伤，内膜下胶原纤维暴露，可 异物表面： 除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。
外源性凝血途径
特征： ①由血液之外组织因子(TF,FⅢ)进入血液所启动的凝血过程； ②始动因子是因子Ⅲ ； ③TF是血管组织损伤释放出的，属辅助因子，与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍； ④形成凝血酶原激活物过程涉及因子少,因而耗时短，比内源性凝血快。
区别与联系
区别
内源性凝血途径的始动因子是FXII，参与凝血过程的全部凝血因子均在血浆中。 外源性凝血途径的始动因子为组织因子(TF或FIII)，来自组织。
联系
生成FXa以后, 内源和外源两条凝血途径成为同一的途径
（三）血液凝固的影响因素
1.温度
温度升高,凝血酶促反应加快
2.粗糙面
异物表面粗糙可激活Ⅻ及TC，TC易解体而释放PF3。如使用温盐水纱布。
3. Ca2+
应用枸橼酸钠体外抗凝，贮存血液。 枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离的可溶性络合物(对人体无害)。
4.其它因素
如应用维生素K，促进凝血因子产生。
5.血友病
缺乏 Ⅷ
甲型血友病
缺乏Ⅸ
乙型血友病
缺乏Ⅺ
丙型血友病
血型与输血原则
血型定义
红细胞膜上特异性抗原的类型。
红细胞凝集
血型不相容的血液混合后，红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen)
红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂起抗原作用，称为凝集原。
凝集素(agglutinin)
血浆中能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体则称为凝集素。
血液循环
心脏的泵血功能
一、心脏泵血的过程和机制
（一）心动周期（cardiac cycle）
心动周期: T=1/f＝60s/75＝0.8s 分为收缩期和舒张期
1.概念
心脏每收缩和舒张一次的机械活动周期
2.特征
1.舒张期时间＞收缩期时间 2.全心舒张期0.4 s，利心肌休息和心室充盈 3.心率快慢主要影响舒张期
3.心率（heart rate, HR)
概念： 单位时间内心脏收缩舒张的次数 健康成人静态时心率60-90次/min 变异范围： 年龄：新生儿130次/分 性别：女＞男 体质：弱＞强 兴奋状态：运动、情绪激动＞安静、休息 体温：每↑1℃→心率↑10次/分
（二）心室的泵血过程
心室收缩期（0.3s）
等容收缩期（0.05s）
特点： a.室内压迅速增高 b.瓣膜均关闭 c.心室容积不变
射血期
快速射血期（0.1s）
特点: a.室内压达到最高值 b.心室容积减小 c.射血量约占总射血量的2/3
减慢射血期（0.15s）
特点： a.室内压由峰值逐渐下降 b.射血速度减慢 c.射血量约占总射血量的1/3
心室舒张期
等容舒张期（0.07s）
特点： a.室内压迅速下降 b.瓣膜均关闭 c.心室容积不变
心室充盈期
快速充盈期和减慢充盈期处于全心舒张期阶段，是心室充盈的主要时期。其充盈量占心室充盈总量的3/4。
快速充盈期（0.11s）
特点： a.充盈量占心室充盈总量的2/3 b.室内压降到最低值
减慢充盈期（ 0.22s）
特点： 心室充盈速度减慢，约占充盈总量的1/3
心房收缩期（ 0.1s ）
特点： a.心房的接纳作用：接纳和贮存静脉回流的血液； b.心房的初级泵作用：心室舒张最后 0.1s→心房收缩，使心室充盈量再增加25%，初级泵作用。
（1）左心室压力最高——快速射血期末
（2）左心室容积最小——减慢射血期末
（3）左心室容积最大——心房收缩期末
（4）主动脉压力最高——快速射血期末
（5）主动脉压力最低——心房收缩期末
（6）主动脉血流量最大——快速射血期
（7）室内压升高最快——等容收缩期
（8）室内压下降最快——等容舒张期
二、心排出量和心脏泵血功能的储备
（一）每博输出量和每分输出量
1.每搏输出量(stroke volume,SV)：
定义： 一侧心室一次搏动中射出的血液量。 正常值：成人安静约为 70ml（60~80ml）
⒉ 射血分数
定义： 搏出量占心室舒张期末容积的百分比 正常值：健康成年人约为55%~65% 意义：①心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑; ②心室扩大、心功能下降（每搏输出量可能不 变,但心舒张末期容积↑,使射血分数↓。
3.每分输出量（cardiac output,CO)
定义： 一侧心室每分钟输出的血量，简称心排出量。CO = 每搏输出量×心率。 正常值：健康成年男性安静状态下4.5~6.0L/min 变化范围： 运动、情绪激动、怀孕时心输出量↑； 女子较同体重男子的心输出量约低10％。
4.心指数
定义： 空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。 正常值：健康成人静息心指数为3.0～3.5L/min.m2。 心指数＝每分输出量(L)/体表面积(m2) 变异情况： 10岁≥4L/min.m2 80岁接近2L/min.m2 意义： 评定不同个体的心功能
（二）心脏泵血功能的储备
1.博出量储备
博出量=舒张末期容积-收缩末期容积 舒张末期容积（ml) 收缩末期容积(ml) 安静时 125 55 运动时 140 20 储备量 15 35-40
2.心率储备
正常心率60-100次/min 在40~150次/分：随着心率加快
三、影响心排出量的因素
（一）心室肌的前负荷和心肌异长自身调节
1.心室肌的前负荷
心室舒张末期容积（压力）
影响前负荷的因素
静脉回心血量
射血后心室内剩余血量
2.心肌异长自身调节(心定律，Frank-Starling Law）
Starling定律： 又称心的定律：心室舒张末期容积在一点范围内增大可增强心室收缩力。 特点：调节范围小 意义：对每搏输出量进行精细调节
（二）后负荷----动脉血压
形成因素
心输出量（CO）
外周阻力（TPR）
大动脉弹性（elasticity）
后负荷对心搏出量的影响
（三）心肌收缩能力
概念： 心肌不依赖前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。
等长调节（homometric regulation）
定义： 通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变实现的调节。 影响因素： ◇兴奋－收缩藕联过程中Ca2+浓度 ◇肌球蛋白的ATP酶活性 ◇神经递质、 体液因素:交感神经兴奋， 进入胞内的Ca2+增多
（四）心率
心率40~150次/分：心率加快→CO↑ 舒张期↓心室充盈量↓SV↓ CO↑ HR↓ 心率>180次/分： 舒张期↓↓心室充盈量↓↓SV↓↓ CO↓ HR↑↑ 心率<40次/分： 舒张期延长心室充盈量增加SV↑ CO↓ HR↓↓
影响心率因素
神经
交感(+)、副交感(-)
体液
E、NE、甲状腺素
体温
体温每升高1℃，心率增加12~18次
（五）心音（Heart sound）
1. 产生原因
心动周期中，心肌收缩及瓣膜关闭血流冲击心壁及动脉壁产生。
2. 特点
正常4种心音，但听诊器只能听到两个心音 第一心音：心脏收缩，房室瓣关闭，血流冲击心壁 第二心音：心脏舒张，动脉瓣关闭，血流冲击动脉根部
心脏的电生理学及生理特性
一、心肌细胞的分类
（一）根据生理特性分为
1.工作细胞
组成： 心房肌和心室肌 特 点： 收缩性、兴奋性和弱的传导性，无自律性
2.自律细胞
内容： 窦房结、房室交界内房结区和结希区、房室束及其分支和浦肯野细胞 特点： 自律性、兴奋性、传导性, 无收缩性
（二）其他分类方法
1.功能
普通心肌
工作细胞
特殊心肌
自律细胞、非自律细胞
2.有否自律性
自律细胞
非自律细胞
工作细胞
传导系统中的非自律细胞
3.ＡＰ.Ｏ期去极化速率
快反应细胞
慢反应细胞
二、心肌细胞的生物电现象及其形成机制
（一）心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制
动作电位(AP)
⑴波形
5个时相
⑵特点
时程长，有平台期(2期）
5个时相的名称和意义和图示
① 0期
RP由 -90mV迅速上升到+30mV左右，历时1-2 ms
机制
1）膜去极化到TP水平，快钠通道被激活,Na+ 迅速内流,MP急剧上升到Na+平衡电位,Na+通道阻断剂：河豚毒 ，1类抗心律失常药，阻断该通道 2）ICa-T参与0期末段的形成
②1期
AP达到峰值后，出现快速而短暂的复极化， 膜内电位迅速降到OmV±,历时lOms。
机制
是以K+为主要离子的一过性外向电流----瞬时外向电流，膜去极化到-30mv时被激活，该通道阻断剂--4-氨基吡啶
③ 2期
膜内电位降到 O mV±时,复极化过程基本停滞于O mV± 历时100-150 ms 特点： 2期是心室肌细胞AP区别于神经和骨骼肌细胞AP的主要特征
机制
1. L型钙通道被激活使Ca2+缓慢内流 2.慢失活的INa 3.K+外流（延迟整流钾通道，IK）
④ 3期
平台期后,膜内侧电位迅速下降到 -90 mV 历时100-150ms。
机制
钙通道已失活,K+ 大量外 流，使复极化过程快速完成 AP全程历时：250-300ms，主要通过延迟整流K+通道，阻断该通道，膜复极速度明显减慢，3类抗心律失常药作用靶点
⑤ 4期
因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高,激活离子泵,泵出Na+泵入K+
机制
Ca2+是由Na+-Ca2+交换体和钙泵排出
心室肌细胞AP离子机制小结
0期：快速去极期，Na+快速内流 1期：快速复极初期，钠通道失活，K+外流 2期：平台期，约占100~150ms，Ca2+内流和钾外流 3期：快速复极末期，K+外流 4期：静息期，Na+-K+交换、Na+-Ca2+交换，恢复膜内外离子正常分布 特点: 2期平台期的存在使心室肌动作电位时程较长
（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制
1. 窦房结细胞的AP
⑴特征
● 无明显1期和2期 ● 0期去极化速度慢,电位仅上升到OmV ● 最大复极化电位-70mv ● 4期不稳定,自动去极化
⑵电位形成机制
① 0期: 当4期自动去极化达到阈电位,激活慢钙通道Ca2+内流。维拉帕米可阻断该通道 ② 3期： 慢钙通道逐渐失活，Ca2+内流↓; 钾通道被激活,K+外流逐渐增加,形成了复极化。 ③ 4期： K+递减性外流，Na+递增性内流 Ca2+ 内流(T-钙通道激活),引起缓慢自动去极化。
（三） 快反应细胞和慢反应细胞
快反应细胞
Na+快速内流而引发AP的心肌细胞,其去极化速率快,称为快反应细胞
慢反应细胞
Ca2+内流而引发AP的心肌细胞，其去极化速率慢，称为慢反应细胞。
快、慢反应心肌细胞AP的特征比较
三、心肌细胞的电生理特性
（一）心肌细胞的兴奋性
子主题
子主题
子主题
子主题
血管生理
各类血管的功能特点
心血管活动的调节
一、神经调节（ nervous regulation）
（一）心脏的神经支配及其作用—双重神经支配
1.心交感N
2.心迷走N
心交感神经 心迷走神经 分布 窦房结、心房肌、房室交 心室肌较少（余同 界、房室束、心室肌 交感神经） 递质 去甲肾上腺素 （NE） 乙酰胆碱（ACh） 受体 心肌1受体 心肌M受体 作用 Ca2+内流 正三变 K+外流 负三变 心率、心缩力、传导 心率、心缩力、传导
（二）血管的神经支配及其作用
0期: 去极化过程 1期: 快速复极初期 2期: 平台期 3期:快速复极末期 4期:静息期 1—3期 为复极过程
(a：心房；v:心室；A:动脉)
压力（P) 房室瓣 动脉瓣 心室 容积 等容收缩期 Pa< Pv < PA 关闭 关闭 不变 快速射血期 Pa< Pv > PA 关闭 开放 减小 等容舒张期 Pa < Pv < PA 关闭 关闭 不变 充盈期 Pa > Pv < PA 开放 关闭 增大
中心主题