导图社区 免疫-第五章补体
医学免疫学的补体是什么?是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组精密调控的蛋白质反应系统,系统包括补体激活途径有三种分别是:经典激活途径,旁路激活途径,凝集素途径等,欢迎一起学习~
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补体
概述
补体的发现
博尔代加热血清后发现血清失去了溶解细菌的能力
热稳定成分:免疫球Pr.(与病原体结合)
热敏感成分:补体(消灭病原体)
补体系统
存在于人和脊椎动物血清和组织液中的一种蛋白
还包括对应的调节Pr、和膜Pr.,共30余种组分
多数仅在被激活activate后具有生物学功能
主要作用是协助抗体清除抗原
组成
固有组分
经典途径:C1 C2 C4
旁路途径:D、B、P分子
MBL途径的成分:MBL,MASP
三条通路前端反应不同,C3 C5-C9共同末端通路成分
调节Pr.:通过调控关键酶控制补体活化强度和范围的蛋白分子
补体受体:C1qR,CR1,CR2,CR3,C3aR,C5aR
生物学特性
理化性质:主要成分是糖蛋白,对热不稳定,56℃30分钟灭活,补体在血清中含量稳定,占血清球蛋白10%
代谢:主要由肝细胞和巨噬细胞产生,基因表达存在组织特异性,补体生物合成受多种因素调节
补体的经典激活途径
激活剂:Ag-Ab复合物(IgG1-3的CH2,IgM)
参与成分:C1-C9
激活条件:C1与lgM或lgG的CH2/3上的补体结合位点结合,1个C1必须同时与2个或以上的lg的FC段结合(lgM>lgG)
活化过程
识别阶段:抗原+抗体=抗原-抗体复合物,复合物激活C1得到活化的C1酶
活化阶段:C1酶切割C4获得C4a和C4b,切割C2获得C2a和C2b,C2a和C4b结合形成C3转化酶,C3转化酶和切割下来的C3b结合形成C5转化酶切割C5获得C5b
膜攻击阶段:C5b募集C6,C7,C8,C9形成攻膜复合体(MAC)
特点
抗原抗体特异结合活化
反应顺序:C1-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9
产生三个过敏毒素:C3a,C4a,C5a
产生三个转化酶:C1酶,C3转化酶,C5转化酶
作用:参与特异性体液免疫的效应阶段
旁路激活途径
激活物
细菌细胞壁的多糖成分
酵母多糖,葡聚糖
IgA,IgE,IgG4形成的聚合体
启动阶段:C3在C4b2a或蛋白水解酶的作用下生成C3b,B因子在D因子的作用下生成Bb,C3b和Bb结合生成C3转化酶C3bBb
活化阶段:形成C5转化酶
在生理状态下,C3转化酶被降解酶降解
在病理状态下,激活物备解素(P因子)保护C3bBb,进而生成C5转化酶C3bnBb
攻击阶段:与经典途径完全相同
作用:参与非特异性免疫,在感染早期发挥作用
凝集素(MBL)途径
甘露糖凝集素(MBL):病原微生物感染的肌性期,肝细胞分泌合成的一种急性期蛋白
激活物:病原体表面的糖结构,(甘露糖,甘露糖胺)
活化过程:MBL结合病原体甘露糖残基并被激活,活化的MBL进一步激活MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP1,MASP2),进而激活C4
作用:直接参与非特异性免疫,在感染早期发挥作用
补体激活的调节
针对途径分
经典途径前端反应
旁路途径前端反应
MAC的调节机制
按分子定位分
可溶性调节蛋白
膜型调节蛋白
针对经典途径前端反应
C1抑制物
针对C3C5转化酶
补体受体1(CR1)
G结合蛋白(C4bp)
膜辅Pr.
Ⅰ因子
衰变加速因子
生物学意义
补体的生物功能
通过MAC发挥细胞毒作用
通过补体受体发挥
调理作用:抗体和补体片段黏附在病原体表面,抗体的Fc段和补体片段与吞噬细胞表面受体结合,杀灭病原体(联合调理作用)
炎症介质作用:过敏毒素C3aC4aC5a与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面受体结合,释放炎症介质引起过敏反应
清除免疫复合物:抗原抗体免疫复合物激活补体后C3b和红细胞表面的C3b受体结合进入血液循环,入肝脾清除
补体的病理生理学意义
机体抗感染防御的主要机制:固有免疫一感染早期
参与适应性免疫应:参与抗原提呈,启动适应性免疫
补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用:凝血系统,纤溶系统,激肽酶系统
补体与疾病的关系
遗传性补体缺损
补体与感染性疾病:抗微生物感染
补体与炎症性疾病:创伤,烧伤,感染,缺血一再灌注,体外循环,器官移植均可激活补体
C1q
2 x C1r
2 x C1s
命名规则
经典途径和终末成分
以C1-C9依次命名
生物学反应顺序:C1-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9
裂解后片段
小片段用a表示
大片段用b表示
灭活补体片段的符号前加i表示,如iC3b
复合蛋白以C+数字组合命名,如C4b2a
调节蛋白:以功能命名