导图社区 水钠代谢紊乱
病理生理学 ，水、电解质代谢紊乱，详细的总结了水钠代谢紊乱，钾代谢紊乱。重难点突出，适用于医学的小伙伴学习考试。
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水、电解质代谢紊乱
水钠代谢紊乱
一、正常水钠平衡
（一）体液容量与分布
体液60%
40% 细胞内液 ICF
20% 细胞外液 ECF
5% 血浆
15% 组织间液
（二）体液的电解质成分
细胞外液（钠离子）
组织间液
血浆
含有较高浓度的蛋白质
细胞内液（钾离子）
（三）体液的渗透压
取决于溶质的分子或离子的数目，主要是电解质
血浆渗透压
胶体渗透压：蛋白质（不易透过毛细血管）
晶体渗透压：电解质
290～310mmol/L
>高渗
=等渗
<低渗
细胞内液渗透压
钾离子 磷酸氢根离子
与细胞外液的渗透压基本相等
（四）水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
比热大
蒸发热大
流动性大
润滑作用
结合水发挥复杂的生理功能
水平衡
来源
饮水：1000～1300mL
食物水：700～900mL
代谢水：300mL
排出
消化道：粪
皮肤
显性汗蒸发：汗液（低渗溶液，含氯化钠和钾）
非显性汗蒸发（纯水）：皮肤蒸发
肺：呼吸蒸发（纯水）
肾：尿（每日至少排出500mL）
（五）电解质的生理功能和钠平衡
电解质的生理功能
有机电解质（蛋白质）
无机电解质（无机盐）
维持体液渗透压平衡和酸碱平衡
维持静息电位，参与动作电位形成
参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
血清钠浓度135～145mmol/L
摄入钠由小肠吸收，经肾随尿排出
多吃多排，少吃少排，不吃不排
（六）体液容量及渗透压的调节
血容量减少→促进ADH（抗利尿激素）分泌，机体优先维持正常的血容量
细胞外液渗透压升高
口渴
ADH分泌增多：作用于肾远曲小管与集合管，促进水的重吸收
抑制醛固酮（保钠排钾）分泌：减弱肾小管对钠的重吸收
细胞外液渗透压降低
抑制ADH分泌：减弱水的重吸收
促进醛固酮分泌：保钠排钾
二、水、钠代谢紊乱的分类
1.脱水
抵渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
2.水中毒
3.水肿
三、脱水
概念：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群
（一）低渗性脱水（低容量性低钠血症）
特点：失钠>失水，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mml/L，伴有细胞外液量减少
原因和机制
经肾丢失
长期连续使用利尿药：抑制钠离子的重吸收
肾病
肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，减少了肾小管对钠的重吸收
肾实质性疾病：可使钠离子随尿液排出增加
肾小管酸中毒：肾小管排酸障碍，集合管分泌氢离子功能降低，钠氢交换减少，导致钠随尿排出增加
肾外丢失
经消化道失液：丧失大量消化液而只补充水分，呕吐腹泻
液体在第三间隙积聚：胸膜炎→胸水，腹膜炎、胰腺炎→腹水
经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤后只补充水分
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
细胞外液量减少
低渗→水分从细胞外液转移至细胞内→进一步减少细胞外液量→血容量进一步减少→低血容量性休克
外周循环衰竭症状出现较早
血浆渗透压降低
机体缺水但不思饮
血浆渗透压降低→
早期：抑制渗透压感受器→ADH分泌减少→ 水的重吸收减少→低比重尿但尿量无明显减少
晚期：血容量显著降低→ADH释放增多→水的重吸收增加→少尿
有明显的失水体征
皮肤弹性减退
眼窝和婴幼儿囟门凹陷
尿钠含量
增多：经肾失钠
减少：肾外失钠→低血容量→肾血容量减少→激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统→肾小管重吸收钠增加→ 尿钠含量减少
防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
适当的补液（一般用等渗液）
如出现休克，按休克的处理方式积极抢救
（二）高渗性脱水（低容量性高钠血症）
特点：失水>失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少
水摄入减少
水源断绝
进食或饮水困难
中枢神经系统损害
水丢失过多
经呼吸道失水：过度通气
经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进
经肾失水
中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足
使用大量脱水剂
经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流
细胞外液含量减少，细胞外液渗透压升高：→ADH分泌增加→水的重吸收增加→ 尿量减少，尿比重增高
细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，同时细胞脱水致使细胞皱缩
血液浓缩：血容量下降→醛固酮，ADH分泌增加
中枢神经系统功能障碍
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高
补水
补适当的钠
适当补钾：细胞内脱水→钾离子从细胞释出→血钾升高→尿中排钾升高
（三）等渗性脱水
特点：失水=失钠，血容量减少，血清钠浓度和血浆渗透压正常
四、水中毒（高容量性低钠血症）
特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，但体钠总量正常或增多
水摄入过多
水排出减少
急性肾衰竭
ADH分泌过多
细胞外液量增加，血液稀释
细胞内水肿
中枢神经系统症状
血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降
防治原发病
轻症：停止或限制水分摄入
重症或急症：严格进水，给予高渗盐水，给予利尿剂
（五）水肿
概念及分类
概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，若水肿发生在体腔内，则称之为积水
分类
按水肿波及范围
全身性
局部性
按发病原因
肾性
肝性
心性
营养不良性
淋巴性
炎性
按发生器官组织
皮下
脑
肺
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
正常情况下，组织液的生成和回流保持动态平衡
有效流体静压：驱使血管内液体向外滤出的力量，毛细血管平均血压-组织间隙流体静压
有效胶体渗透压：促使液体回流至毛细血管内的力量，血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压
平均有效滤过压：有效流体静压-有效胶体渗透压
淋巴回流
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成障碍
蛋白质分解代谢增强
蛋白质丧失过多
微血管壁通透性增加
特点：蛋白量较高
淋巴回流受阻
特点：蛋白含量较高
体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留
正常：99%～99.5%被肾小管重吸收
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变
肾单位严重破坏
肾小球滤过面积明显减少
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽（ANP）分泌减少
肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数增加=肾小球滤过率/肾血浆流量
远曲小管和集合管重吸收钠水增加（受激素调节）
醛固酮含量增高
分泌增加
灭活减少（肝细胞灭活）
抗利尿激素分泌增加
充血性心力衰竭
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后，血浆渗透压增高
特点和对机体的影响
水肿的特点
水肿液的性状（根据蛋白含量不同）
漏出液（蛋白质含量低，细胞少）
渗出液（蛋白质含量高，可见较多白细胞）
水肿的皮肤特点
显性水肿
隐性水肿
全身性水肿的分布特点
心性水肿：低垂部位
肾性水肿：眼睑或面部水肿
肝性水肿：腹水
水肿对机体的影响
细胞营养障碍
对器官组织活动的影响
钾代谢紊乱
正常钾代谢
摄入与排出
随尿排出，随粪便和汗液排出
多吃多排，少吃少排，不吃也排
血浆钾平衡的维持
细胞膜钠钾泵
细胞内外氢钾交换
肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾量
结肠排钾，出汗
钾的生理功能
维持细胞新陈代谢
保持细胞膜静息电位
调节细胞内外渗透压
调控酸碱平衡
钾代谢紊乱 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L
低钾血症：血清钾浓度＜3.5mmol/L
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
长期大量使用利尿剂
尿流速增加促进钾分泌
血容量减少引起醛固酮增多
盐皮质激素过多
各种肾疾患
肾小球性酸中毒
镁缺失
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些毒物中毒
低钾性周期性麻痹
与膜电位异常相关的障碍
对神经-肌肉的影响（骨骼肌和胃肠平滑肌）
急性低钾血症：超极化阻滞状态的发生，兴奋性降低
慢性低钾血症：兴奋性无明显变化
对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高：心肌细胞膜对钾的通透性降低
自律性增高：自动去极化加速
传导性降低：去极化速度减慢幅度降低
收缩性改变
轻度：增强
严重或慢性：减弱
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
形态上
功能上
对ADH的反应性降低
影响对水的重吸收
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症：血清钾浓度＞5.5mmol/L
钾摄入过多
钾排出减少（肾脏排钾减少）
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
缺氧
假性高钾血症
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
轻度：（兴奋性增高）感觉异常、刺痛
重度：（去极化阻滞状态而不能兴奋）肌肉肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹
慢性高钾血症：症状不明显
兴奋性改变
急性轻度：增高
急性重度：降低
慢性：变化不明显
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
