导图社区 急诊与灾难医学:6.休克
急诊与灾难医学:6.休克——包括休克的概念,分类,病理生理机制,临床特点,实验室检查,辅助检查,诊断及治疗和各类休克的特点及治疗等等。
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休克
概念
指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
分类
病因分类
低血容量性休克
心源性休克
感染性休克
过敏性休克
神经源性休克
血流动力学分类
分布性休克
心外阻塞性休克
病理生理机制
微循环改变
微循环收缩
微循环淤血
微血栓和DIC
体液代谢改变
释放:儿茶酚胺、醛固酮、抗利尿激素、血管活性肽
细胞膜功能障碍
炎症介质释放
内皮细胞损伤
再灌注损伤
重要器官继发损害
MODS
心肌抑制
肺泡塌陷
脑水肿
少尿
肝脏解毒功能下降
肠粘膜屏障受损
临床特点
临床分期
休克代偿期
休克抑制期
临床分级
实验室检查
血常规:RBC/Hb测定—失血性休克诊断;WBC计数/分类—感染性休克诊断
尿、便常规:肾功能,消化道出血
凝血功能:判断出凝血
血生化:各脏器功能
辅助检查
X线:用于病因判断
心电图:用于心脏病的诊断和发现心律失常。
血流动力学
中心静脉压:5-12cmH2O,低说明血容量不足;高说明右心衰竭。
肺动脉楔压:反应左心功能。
心排血量、心脏指数:反应心脏排血功能。
微循环检查:包括眼底镜、血管充盈时间、甲皱微循环检查。
诊断
休克诊断标准
有休克的诱因
意识障碍
脉搏> 100次/分或不能触及
四肢湿冷、再充盈时间> 2s,皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量< 0.5ml/(kg h
收缩压< 90mmHg
脉压< 30mmHg
原高血压者收缩压较基础水平下降>30%
特殊情况诊断
老年人:发病往往不典型。尤其合并糖尿病时,患者对疼痛不敏感,有时仅仅以胸闷为表现,而实际是心肌梗死。一些感染性疾病则有体温、白细胞变化不明显。
早期表现中血压可能不降低,甚至升高。应重视休克诊断中仅仅依靠血压变化的倾向。
早期识别器官功能障碍,及时采取相应措施。这需要掌握器官功能障碍的表现。
鉴别诊断
治疗
治疗原则
稳定生命体征
保持重要器官的微循环灌注
改善细胞代谢
一般措施
镇静,吸氧,禁食,减少搬动
仰卧头低位,下肢抬高20°~30°,右心衰或肺水肿者半卧位或端坐位
监测:心电,血压,呼吸,脉氧饱和度
检查:血常规,血气,生化,心电图,胸片
留置导尿管,监测尿量
原发病治疗
补充血容量——是除心源性休克以外其他类型抗休克的基础
纠正酸中毒
改善低氧血症
应用血管活性药物
适应症:补充血容量后血压仍不稳定;或休克症状未缓解,血压仍继续下降的严重休克。
常用药物
多巴胺:轻、中度休克: 5-20ug/(kg min);重度休克: 20-50ug/(kg. min)
多巴胺丁酚:心源性休克: 2.5-10ug/(kg. min)
异丙肾上腺素:心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速: 0.5-1mg,2-4ug/min
去甲肾上腺素:重度、极重度感染性休克: 4- 8μg/min
肾上腺素:过敏性克: 0.5-1mg皮下或肌注
间羟胺:与多巴胺联用,100 ~ 200μg/min
其他药物
糖皮质激素:感染性休克、过敏性休克;氢化可的松
纳洛酮:0.4-0.8mg静注;1.6mg➕500ml液静滴
防治并发症及重要器官功能障碍
急性肾功能衰竭
纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱;保持有效肾灌注
补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂
血液净化治疗
急性呼吸衰竭
保持呼吸道通畅,持续吸氧
应用呼吸兴奋剂
机械通气
降低颅内压
使用呼吸兴奋剂
脑代谢活化剂
加强支持疗法
安定、苯巴比妥
DIC
DIC的病生变化先是高凝,继而出血。
抗血小板凝集及改善微循环
应用肝素
补充凝血因子
处理并发症
溶栓治疗
各类休克的特点及治疗
失血量估计
紧急处理
建立静脉通道:补液,吸氧,机械通气
留置导尿、记尿量,完成临床检查,进行病情评估
按胸→腹→头→四肢进行急症手术
检测生命指征,配血
补充血容量
补液监测
补液评价
休克纠正指证:生命体征平稳,肢体变暖
补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变
液补足,无出血,血压仍低示心功不全,加正性肌力药
亦可加用血管扩张剂,减轻前负荷
血压增高,减慢输液速度,用镇静药,慎降压。
临床特点:休克表现,有感染史(包括急性感染、创伤、手术、器械检查、传染病史)。
临床表现
急救处理
液体复苏目标(6h内达到)
控制感染
血管活性药物
其他
临床特点:发病迅速、病情重、处理不及时预后较差。
首先是脱离过敏原。
肾上腺素: 0.5mg皮下注射;
升压药:去甲肾上腺素静滴;
脱敏剂:异丙嗪、钙剂等;
吸氧、补液:喉头水肿致呼吸困难者可气管插管或切开。
常见病因
外伤所致剧痛
脊髓损伤
药物麻醉
祛除病因:止痛,吗啡等
吸氧
注射肾上腺素