导图社区 心功能不全
心功能不全，本图知识点有概念、病因与诱因、分类、机体代偿反应、发生机制、防治的病理生理学基础，欢迎学习。
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心功能不全
概念
当各种原因引起心脏结构和功能改变，使心室崩血量和/或充盈功能低下，以至于满足组织器官代谢需要，出现心排血量降低和静脉淤血等临床表现，上述过程为心功能不全，又为心力衰竭（HF）
病因与诱因
病因
心肌收缩性降低
结构损伤
心肌缺血/梗死
心肌炎
扩张型心肌病
药物毒性
代谢异常
缺乏维生素B1
心肌负荷过重
前负荷过重
瓣膜关闭不全
房室间隔缺损
后负荷过重
高血压
主动脉缩窄
主动脉瓣缩窄
肺动脉高压
肺源性心脏病
心室舒张与充盈受限
左心室肥厚
限制性心肌病
心室纤维化
诱因
凡是能增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加和/或供血氧减少的因素皆可能成为心功能不全的诱因
感染
呼吸道感染，致病微生物及其产物可以直接损伤心肌
感染引发的发热可导致交感神经兴奋，增加心率和心肌耗氧量
合并呼吸道病变（支气管痉挛，黏膜充血，水肿）使肺循环阻力增加，加重右心室负荷
心律失常
快速型心律失常
缓慢性心律失常
妊娠
血容量增加引起稀释性贫血和心脏负荷加重
分娩
治疗不当
钙通道拮抗剂和抗心律失常药可抑制心肌收缩力
洋地黄中毒引起心律失常
非甾体抗炎药可促进钠水潴留，过量或过快输液可加重心脏前负荷
电解质代谢紊乱
钾离子干扰心肌兴奋性，传导性，自律性
酸中毒干扰心肌钙离子转运抑制心肌收缩
甲状腺疾病
甲亢：高动力循环状态引起心肌代谢异常和心脏负荷增加，快速型心律失常导致心排血量降低
亚临床甲减：左心室舒张功能降低
其他
劳累，气温剧烈降低，情绪波动，外伤手术，增加心脏耗氧量，加重心脏负荷
分类
发生部位
左侧心力衰竭
冠心病，高血压病，主动脉狭窄，主动脉瓣狭窄/关闭不全
左心室舒张期充盈和收缩期射血功能障碍
心排血量减少，肺循环瘀血，呼吸困难，肺水肿
右侧心力衰竭
肺小血管收缩，慢性肺病，肺动脉狭窄，肺动脉高压，先天性心脏病（法洛四联症，房室间隔缺损）
右心室负荷过重
体循环瘀血，静脉压升高，下肢至全身水肿
全心衰竭
心肌炎，心肌病，严重左侧心力衰竭导致肺循环灌注压升高，导致右侧心力衰竭
左心室射血分数
射血分数降低
冠心病，心肌病
LVEDV增加，心脏扩张和心脏负荷增加
收缩功能障碍：充盈增加，射血分数下降
射血分数中间范围
射血分数保留
舒张性心力衰竭
高血压左心室肥厚，心肌缺血心室重塑，钙调节能力下降心肌舒张障碍
舒张障碍：充盈减少，射血分数正常
心排血量
低输出量性心力衰竭
冠心病，高血压，心脏瓣膜疾病，心肌炎
血管收缩，四肢发冷，苍白，脉压减小，动静脉血氧差增大
高输出量性心力衰竭
贫血，败血症，甲状腺功能亢进，动静脉瘘，维生素B1缺乏
组织缺氧，儿茶酚胺分泌
心律加快，心排血量增加
病变程度
机体代偿反应
神经-体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统
血浆儿茶酚胺浓度升高
激活 B肾上腺素受体使心肌收缩，心律增快，激活A肾上腺素受体增加腹腔内脏外周血管阻力提高
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏低灌流，交感神经系统兴奋，低钠血症
血管紧张素II促进心肌非心肌细胞肥大增殖，促使心室重塑，造成心肌细胞死亡，细胞外基质丧失及间质纤维化
醛固酮引起钠水潴留，还能作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室纤维化
弊大于利
钠尿肽系统
心房钠尿肽（ANP）由心房肌细胞合成分泌 脑钠肽（BNP）由心室肌细胞合成分泌
利钠排尿，扩张血管，抑制肾素及醛固酮作用
心脏本身的代偿
功能性调整
心率增快
交感，副交感
压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦），交感神经兴奋
容量感受器（心房心室容量感受器），迷走神经抑制，交感神经兴奋
化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
心率加快增加心肌耗氧量，心率过快（大于180）明显缩短心脏舒张期，减少冠脉灌流量，使心肌缺血，缺氧加重，缩短心室充盈时间，减少充盈量，心排血量降低
心脏紧张源性扩张
心肌纤维初长度增大
心肌收缩性增强
肌质网钙离子释放
结构性代偿
心室重塑
心肌细胞重塑
心肌肥大
向心性肥大
高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄
并联复制，肌节变粗
增强心肌收缩力，克服后负荷
离心性肥大
二尖瓣，主动脉瓣关闭不全
串联复制，肌节变长
增大舒张末期容积，减轻前负荷
心肌细胞表型改变
非心肌细胞及细胞外基质的变化
I型胶原是与心肌束平行排列的较粗大的胶原纤维的主要成分 III型胶原形成较细的纤维网状结构
心脏以外的代偿
增加血容量
交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量下降，重吸收增多，血容量增加
抗利尿激素释放增多
抑制钠水重吸收的激素减少
血流重新分布
红细胞增多
细胞利用氧的能力增强
发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
粗：肌球蛋白
头部具有ATP 酶活性，可水解ATP提供肌丝活动 头部与肌动蛋白结合位点之间形成横桥
细：肌动蛋白
调节蛋白
细肌丝
向肌球蛋白
头尾串联形成螺旋状细长纤维，镶嵌在肌动蛋白的沟槽内
肌钙蛋白
肌球蛋白亚单位
钙结合亚单位
抑制亚单位
没有收缩作用，通过肌钙蛋白与钙离子的可逆性结合改变向肌球蛋白的位置，调节横桥的形成及粗细肌丝的结合与分离
心肌的兴奋-收缩耦联
去极化激活细胞膜上L醒钙通道，细胞外钙离子内流，进一步激活肌质网内储存的钙离子释放，使细胞质内钙离子浓度迅速升高
钙离子与肌钙蛋白结合，改变向肌球蛋白的位置，暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点，使肌球蛋白与肌动蛋白结合形成横桥
细胞质钙离子浓度升高可激活肌球蛋白头部钙离子-镁离子- ATP酶
心肌的舒张
心肌细胞复极化，细胞质内大部分钙离子由肌质网钙离子泵摄取储存，小部分由细胞膜钠钙交换体和钙离子泵转运至细胞外
钙离子浓度迅速降低，钙离子与肌钙蛋白解离，肌动蛋白的横桥结合位点被遮盖，心肌舒张
心肌收缩功能降低
心肌相关的蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
急性心肌梗死
心肌细胞凋亡
心肌结构改变
器官水平
细胞水平
分子水平
胎儿期基因表达过度
肌质网钙泵和细胞膜L型钙离子通道蛋白合成减少
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
有氧氧化障碍，氧供不足
能量储备障碍
磷酸肌酸
能量利用障碍
肌球蛋白轻链-1由心室型向心房型转变，肌钙蛋白T亚单位由成年型向胎儿型转变，使肌球蛋白头部的ATP酶活性降低
TnT是心肌细胞特有抗原，其指标可用于心肌梗死早期诊断
心肌兴奋-收缩耦联障碍
胞外钙离子内流障碍
心肌内去甲肾上腺素含量下降
过度肥大的心肌细胞上B肾上腺素受体密度相对降低
心肌细胞B肾上腺素受体敏感性降低
高血钾症，细胞外高浓度钾离子与钙离子在心肌细胞膜上有竞争作用
肌质网钙转运功能障碍
过度肥大或衰竭的心肌细胞内肌质网钙泵含量减少或活性被抑制
由于肌质网钙泵摄取钙减少及细胞膜钠钙交换体活性增强引起代偿性钙离子外流增加，造成肌质网钙离子储存量减少
肌质网钙释放蛋白的含量后活性降低，以及舒张期钙离子泄漏，导致收缩期钙离子释放量减少
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
酸中毒
氢离子与肌钙蛋白的亲和力比钙离子大
引起高钾血症，抑制钙离子内流
氢离子浓度升高使肌质网中钙结合蛋白与钙离子亲和力增大
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
钙离子复位迟缓
ATP供应不做
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
ATP供应不足
被动性舒张功能减弱
心室顺应性降低
舒张势能减少
心脏各部份舒张活动不协调
心功能不全时临床表现的病理生理学基础
心排血量减少（前向衰竭）
心脏泵血功能下降
心排血量减少及心脏指数降低
左心室射血分数降低
心室充盈受损
血流重新分配
肾血流量减少
骨骼肌血流量减少
脑血流量减少
皮肤血流量减少
静脉淤血（后向衰竭）
体循环瘀血
静脉压升高
水肿
脏器功能改变
肺循环瘀血
劳力性呼吸困难
体力活动时四肢血流增加，回心血量增加，加重肺淤血
体力劳动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少
需氧量增加，呼吸加深加快
夜间阵发性呼吸困难
平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多
迷走神经紧张，小支气管收缩
只有在肺淤血严重时才会刺激呼吸中枢
端坐呼吸
下肢血液回流减少，肺淤血减轻
膈肌下降，胸腔容积增大，通气改善
下肢水肿液吸收减少
左侧心力衰竭表现
急性肺水肿
防治的病理生理学基础
调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
B肾上腺素受体阻断剂
醛固酮拮抗剂螺内酯
减轻心脏的前后负荷
调整心脏前负荷
舒张血管
硝酸甘油，硝普纳
改善左心功能
降低心脏后负荷
动脉血管扩张剂：酚妥拉明
改善心肌收缩和舒张性能
地高辛
降低窦房结活动及减慢房室结的传导 心率下降，舒张期增加
与利尿剂，ACEI，B肾上腺素受体阻滞剂联用
改善心肌供氧和能量代谢
能量合剂，葡萄糖，氯化钾，肌苷
机械与外科手术治疗
