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内分泌
内分泌 （internal secretion）是外分泌的对应词，是由C·Bermard（1859）所命名，即机体组织所产生的物质不经导管而直接分泌于血液（体液）中的现象。包括4个概念：1）内分泌；2）内分泌系统；3）“内分泌紊乱”的简称；4）“内分泌系统疾病”的简称。
编辑于2023-03-02 19:44:51 江西- 中医内分泌
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内分泌
概述
激素分类
含氮激素
肽类、蛋白质激素
下丘脑调节肽、垂体激素、PTH、CT、胰岛素、消化道激素
胺类激素
酪氨酸的衍生物、儿茶酚胺类激素（肾上腺激素和去甲肾上腺素）、TH
类固醇激素
皮质醇、醛固酮、孕激素、雌激素、雄激素、1，25-（OH）2-D3
脂肪酸的衍生物
前列腺激素
激素的传递方式
远距分泌
旁分泌
自分泌
神经分泌
激素的一般生理作用和特征
激素作用的特异性
高效放大作用
激素间的相互作用
拮抗作用
协调作用
允许作用（举例：糖皮质激素）
信息传递作用
激素作用的机制
含氮激素——第二信使学说（cAMP）
类固醇激素——基因表达学说（胞质受体：糖皮质激素，盐皮质激素；核受体：性激素，1，25—二羟维生素D3，甲状腺激素）
下丘脑与垂体
下丘脑—腺垂体系统
生长激素（GH）
生理功能
促进生长发育
侏儒症
巨人症
指端肥大症
调节代谢
促进蛋白质的合成，正氮平衡
促进脂肪的分解
抑制糖的分解（垂体性糖尿病）
调节免疫功能
分泌调节
下丘脑对GH的双重调节作用
GHRH和GHIH
负反馈调节
GH作用于下丘脑，刺激分泌GHIH，抑制GH的分泌
GH作用于肝细胞胰岛素样生长因子，抑制下丘脑和腺垂体分泌GH
GH直接作用于腺垂体抑制GH分泌
其他因素
睡眠
血中低糖（对GH分泌的刺激作用最强），高氨基酸，高脂肪酸均可增加GH的分泌
运动，应激素，甲状腺激素，雌激素和睾酮均可增加GH的分泌
催乳素(PRL)
作用
对乳腺的作用
引起并维持乳汁的分泌
对性腺的作用
女性
PRL与LH配合，促进黄体生成并维持雌激素与孕激素的分泌
男性
在有睾酮的条件下，PRL可促进前列腺及精囊的生长 还可增强LH对间质细胞的作用，使睾酮的合成增加
在应激反应中的作用
应激反应中，PRL.ACTH.GH一同升高，直到应激反应结束
调节免疫功能
促进B淋巴细胞进入乳腺细胞，分泌免疫球蛋白，增强婴儿抵抗力
分泌调节
下丘脑对PRL的双重调节作用
PRF与PIF
促黑素(MSH)
对人和哺乳动物而言，MSH的作用是分泌黑色素，使皮肤、毛发的颜色增加
下丘脑—神经垂体系统
血管升压素（VP）
作用
抗利尿作用（肾远曲小管和肾集合管）
维持血压
缩宫素（OT）
作用
对乳腺
促进乳汁的分泌
维持哺乳期间乳腺持续分泌乳汁而不至萎缩的作用
对子宫
刺激子宫的收缩
分泌调节
属于神经—内分泌调节，吮吸和触摸可以反射性引起OT的分泌
甲状腺
甲状腺激素的合成与代谢
TH的分类
T4（四碘甲腺原氨酸或甲状腺素），T3，rT3.其中T3的活性是T4的5倍，rT3无活性
合成
甲状腺滤泡聚碘
碘的火化
酪氨酸的碘化与碘化酪氨酸的偶联
代谢
贮存
释放
运输
代谢
甲状腺激素的生理作用
促进能量与物质代谢
促进能量代谢
甲状腺激素可使组织耗氧率和产热量增加，基础代谢率升高， 尤其对心肝骨骼肌肾等组织最显著
促进物质代谢（对物质的代谢具有两面性)
蛋白质代谢
T3或T4作用于核受体，激活DNA转录过程，促进mRNA的合成， 加速合成蛋白质和各种酶
T3和T4分泌量不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的黏蛋白增加， 结合大量的正离子和水分子，导致粘液性水肿（眼袋）
T3和T4合成过多，加速蛋白质的水解，尤其是对骨骼肌蛋白质 的水解，肌酐减少，肌肉无力，尿酸含量增加，并促进骨的蛋白质分解， 继而导致血钙升高、尿钙排出增加和骨质疏松。
糖代谢
甲状腺激素可以促进小肠黏膜对糖的吸收，促进糖原分解，抑制糖原合成，并加强胰高血糖素、生长激素等激素的升血糖作用；同时，甲状腺激素可以提高外周组织对糖的利用，有降低血糖的作用
脂肪酸代谢
甲状腺激素可以刺激促进脂肪酸的氧化，通过增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪酸的水解作用；同时，甲状腺激素能促进胆固醇的合成，也能通过肝促进胆固醇的分解，但分解速度远大于合成的，因此甲亢患者胆固醇水平低于正常值。
促进生长发育
甲状腺激素能够促进组织的分化、生长和发育成熟，呆小症
对神经系统的作用
神经系统
影响神经系统的发育，同时对已经发育成熟的神经系统有提高兴奋的作用，还有兴奋交感神经的作用
心血管系统
T3和T4能够提高心率，增强心缩力，增强心输出力和心脏做工
甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节
下丘脑-腺垂体的调节
腺垂体TSH的调节
TSH是调节甲状腺功能的主要激素，其功能是促进甲状腺激素的合成与释放
作用机制
增强碘泵活动，促进甲状腺细胞的合成，促进T3和T4的释放
促进核酸与蛋白质的合成，使甲状腺细胞增殖，腺体分化
下丘脑TRH的调节
甲状腺激素的反馈调节
自主神经的调节
交感肾上腺素能纤维兴奋能够促进TH的合成与释放 副交感胆碱能纤维的兴奋能够抑制TH的合成与释放
甲状腺的自身调节
血碘浓度＜1mmol/L
血碘增加，甲状腺激素增加
血碘浓度在1-10mmol/L
血碘增加，甲状腺激素减少
血碘浓度＞10mmol/L
血碘增加，甲状腺激素增加
甲状旁腺和甲状腺C细胞
共同调节机体钙磷代谢， 控制血液中的钙和磷的水平
甲状旁腺激素（PTH）
作用
PTH是调节血钙和血磷、维持血钙稳态的重要激素，具有升高血钙、降低血磷的作用
作用途径
促进肾远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高； 抑制肾近端小管对磷的重吸收，使尿磷增加，血磷减少。
促进骨钙入血，升高血钙
激活肾1a-羟化酶，使25-OH-VD3转化为有活性的1，25-（OH）2-VD3,进而促进小肠对钙磷的重吸收
PTH分泌的调节
血钙浓度对PTH分泌的调节
PTH的受血钙浓度变化负反馈调节
其他因素
1，25-（OH）2-VD3直接作用于甲状旁腺，抑制PTH的分泌
血磷的升高可使血钙降低，进而促进PTH的分泌
血镁浓度较低时，可减少PTH的分泌
降钙素（CT）
作用
降低血钙血磷
由于CT作用快速短暂，他对高钙饮食引起的高血钙水平恢复到正常水平起重要作用
作用途径
对骨
抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨，增强成骨过程，减少骨组织释放钙磷，钙磷沉积增加，因而使血钙血磷降低。
对肾
减少肾小管对钙磷的重吸收，使尿钙与尿磷随尿排出增加
CT分泌调节
CT的分泌主要受血钙的调节，血钙升高，CT的分泌量亦增加
进食可刺激CT的分泌
CT与PTH对血钙调节的比较
CT启动分泌较快，1小时即可达到峰值，而PTH则需要几小时达到分泌峰值
CT对血钙的调节起短期调节作用，其效应很快被有力的PTH作用克服，PTH对血钙 的调节发挥长期调节作用
1，25—二羟维生素D3
作用
作用于小肠、骨、肾，调节钙磷的代谢，以此升高血钙和血磷
作用途径
促进小肠黏膜对钙磷的吸收
调节骨钙的沉积与释放，加强PTH对骨的作用
促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿钙与尿磷的排出
1，25-二羟维生素D3分泌调节
血钙与血磷水平
血钙
低血钙，肾1a-羟化酶促进25-（OH）-D3转化为1，25-(OH)2-D3
高血钙，肾24-羟化酶促进个25-（OH）-D3转化为24，25-（OH）2-D3
低血磷促进1，25-（OH）2-D3的生成，高血磷反之
PTH与肾羟化酶
PTH能够增强肾1a-羟化酶的活性，促进1，25-（OH）2-D3的生成， 同时1，25-（OH）2-D3自身也存在负反馈调节
其他因素
催乳素和生长激素能够促进1，25-二羟维生素D3的生成，而糖皮质激素抑制其生成
肾上腺
肾上腺皮质激素
合成与代谢
肾上腺皮质球状带细胞分泌盐皮质激素醛固酮
束状带细胞分泌糖皮质激素皮质醇
网状带细胞分泌性激素脱氢表雄酮和雌二醇以及少量糖皮质激素
合成原料
胆固醇
作用
糖皮质激素
主要激素为皮质醇， 其次为皮质酮
对物质代谢的影响
糖代谢
糖皮质激素是调节糖代谢的重要激素之一，对抗胰岛素的降糖作用， 促进糖异生，升高血糖。糖皮质激素分泌过多则可出现糖尿病，肾上 腺皮质激素功能低下者，如爱迪森病，则可出现低血糖
蛋白质代谢
糖皮质激素能够促进肝外组织尤其是肌肉组织蛋白质的分解，促进氨基酸 转入肝内合成肝糖原
脂肪代谢
糖皮质激素能够促进脂肪分解，促进脂肪酸在肝内氧化分解，促进糖异生作用。 肾上腺皮质功能亢进可导致向心性肥胖。
对水盐代谢的影响
皮质醇具有较弱的保钠排钾的作用。
皮质醇能够降低肾小球入球小动脉的阻力，增加肾小球血浆流量，提高滤过率，有利于水的排出。 肾上腺皮质功能不全者，排水能力明显下降，严重者可出现水中毒。
在应激反应中的作用
允许作用
糖皮质激素能够增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力与维持血压
糖皮质激素能够降低毛细血管的通透性，减少血浆的滤过，维持血容量
糖皮质激素能够增强心肌的收缩力
抑制炎症反应和免疫反应
糖皮质激素能够抑制炎症反应全过程，能够抑制T淋巴细胞的分化，细胞因子的产生以及B细胞抗体的生成
糖皮质激素的四抗作用:抗炎，抗过敏，抗中毒，抗休克等
对血细胞的影响
糖皮质激素能够增加红细胞，血小板，中性粒细胞的数量；减少淋巴细胞，嗜酸性粒细胞的数量
糖皮质激素能够提高中枢神经系统的兴奋性
糖皮质激素能够促进消化系统消化液与消化酶的分泌
糖皮质激素能够增强骨骼肌的收缩力，抑制成骨，促进溶骨
盐皮质激素
主要激素为醛固酮， 其次为去氧皮质酮
醛固酮是调节水盐代谢的重要激素，具有保钠，保水，排钾的作用
醛固酮分泌过多
醛固酮分泌过少
盐皮质激素与糖皮质激素都能增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性，但盐皮质激素比糖皮质激素作用更强
分泌的调节
糖皮质激素
下丘脑-腺垂体调节
腺垂体分泌的ACTH是调节糖皮质激素合成、分泌的最重要激素
CRH分泌调节
ACTH的分泌受CRH、VP的控制以及糖皮质激素的反馈调节
急性肾上腺皮质功能低下
盐皮质激素
醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素3系统调节
血钾钠的浓度变化可以直接作用于肾上腺皮质球状带细胞，影响醛固酮的分泌
肾上腺髓质激素
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和 去甲肾上腺素，他们都属于儿茶酚胺 类激素
合成与代谢
作用
分泌的调节
交感神经
肾上腺髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋，节前纤维末梢释放 乙酰胆碱，作用于髓质嗜铬细胞N1受体，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的释放
ACTH与糖皮质激素
自身调节
去甲肾上腺素或多巴胺在体内的量增加到一定程度时，可以抑制酪氨酸羟化酶的活性，同理，肾上腺素则会抑制PNMT的活性
胰岛
胰岛素
体内唯一降血糖的激素
作用
调节糖代谢
调节脂肪代谢
调节蛋白质代谢
作用机制
胰岛素受体
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
2型糖尿病
分泌调节
血糖的作用
氨基酸和脂肪酸
其他激素的作用
自主神经的调节
迷走神经和交感神经
胰高血糖素
作用
调节
其他激素
前列腺素PG
褪黑素MT
瘦素
重点激素英语对照
下丘脑调节肽
TRH
GnRH
CRH
GHRH
GHIH（SS）
PRF
PIF
腺垂体激素
TSH
ACTH
FSH
LH
GH
PRL
MSH
下丘脑—神经垂体
VP
OT
甲状腺类
TH
PTH
CT
1,25—(OH)2—D3
内分泌
概述
激素分类
含氮激素
肽类、蛋白质激素
下丘脑调节肽、垂体激素、PTH、CT、胰岛素、消化道激素
胺类激素
酪氨酸的衍生物、儿茶酚胺类激素（肾上腺激素和去甲肾上腺素）、TH
类固醇激素
皮质醇、醛固酮、孕激素、雌激素、雄激素、1，25-（OH）2-D3
脂肪酸的衍生物
前列腺激素
激素的传递方式
远距分泌
旁分泌
自分泌
神经分泌
激素的一般生理作用和特征
激素作用的特异性
高效放大作用
激素间的相互作用
拮抗作用
协调作用
允许作用（举例：糖皮质激素）
信息传递作用
激素作用的机制
含氮激素——第二信使学说（cAMP）
类固醇激素——基因表达学说（胞质受体：糖皮质激素，盐皮质激素；核受体：性激素，1，25—二羟维生素D3，甲状腺激素）
下丘脑与垂体
下丘脑—腺垂体系统
生长激素（GH）
生理功能
促进生长发育
侏儒症
巨人症
指端肥大症
调节代谢
促进蛋白质的合成，正氮平衡
促进脂肪的分解
抑制糖的分解（垂体性糖尿病）
调节免疫功能
分泌调节
下丘脑对GH的双重调节作用
GHRH和GHIH
负反馈调节
GH作用于下丘脑，刺激分泌GHIH，抑制GH的分泌
GH作用于肝细胞胰岛素样生长因子，抑制下丘脑和腺垂体分泌GH
GH直接作用于腺垂体抑制GH分泌
其他因素
睡眠
血中低糖（对GH分泌的刺激作用最强），高氨基酸，高脂肪酸均可增加GH的分泌
运动，应激素，甲状腺激素，雌激素和睾酮均可增加GH的分泌
催乳素(PRL)
作用
对乳腺的作用
引起并维持乳汁的分泌
对性腺的作用
女性
PRL与LH配合，促进黄体生成并维持雌激素与孕激素的分泌
男性
在有睾酮的条件下，PRL可促进前列腺及精囊的生长 还可增强LH对间质细胞的作用，使睾酮的合成增加
在应激反应中的作用
应激反应中，PRL.ACTH.GH一同升高，直到应激反应结束
调节免疫功能
促进B淋巴细胞进入乳腺细胞，分泌免疫球蛋白，增强婴儿抵抗力
分泌调节
下丘脑对PRL的双重调节作用
PRF与PIF
促黑素(MSH)
对人和哺乳动物而言，MSH的作用是分泌黑色素，使皮肤、毛发的颜色增加
下丘脑—神经垂体系统
血管升压素（VP）
作用
抗利尿作用（肾远曲小管和肾集合管）
维持血压
缩宫素（OT）
作用
对乳腺
促进乳汁的分泌
维持哺乳期间乳腺持续分泌乳汁而不至萎缩的作用
对子宫
刺激子宫的收缩
分泌调节
属于神经—内分泌调节，吮吸和触摸可以反射性引起OT的分泌
甲状腺
甲状腺激素的合成与代谢
TH的分类
T4（四碘甲腺原氨酸或甲状腺素），T3，rT3.其中T3的活性是T4的5倍，rT3无活性
合成
甲状腺滤泡聚碘
碘的火化
酪氨酸的碘化与碘化酪氨酸的偶联
代谢
贮存
释放
运输
代谢
甲状腺激素的生理作用
促进能量与物质代谢
促进能量代谢
甲状腺激素可使组织耗氧率和产热量增加，基础代谢率升高， 尤其对心肝骨骼肌肾等组织最显著
促进物质代谢（对物质的代谢具有两面性)
蛋白质代谢
T3或T4作用于核受体，激活DNA转录过程，促进mRNA的合成， 加速合成蛋白质和各种酶
T3和T4分泌量不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的黏蛋白增加， 结合大量的正离子和水分子，导致粘液性水肿（眼袋）
T3和T4合成过多，加速蛋白质的水解，尤其是对骨骼肌蛋白质 的水解，肌酐减少，肌肉无力，尿酸含量增加，并促进骨的蛋白质分解， 继而导致血钙升高、尿钙排出增加和骨质疏松。
糖代谢
甲状腺激素可以促进小肠黏膜对糖的吸收，促进糖原分解，抑制糖原合成，并加强胰高血糖素、生长激素等激素的升血糖作用；同时，甲状腺激素可以提高外周组织对糖的利用，有降低血糖的作用
脂肪酸代谢
甲状腺激素可以刺激促进脂肪酸的氧化，通过增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪酸的水解作用；同时，甲状腺激素能促进胆固醇的合成，也能通过肝促进胆固醇的分解，但分解速度远大于合成的，因此甲亢患者胆固醇水平低于正常值。
促进生长发育
甲状腺激素能够促进组织的分化、生长和发育成熟，呆小症
对神经系统的作用
神经系统
影响神经系统的发育，同时对已经发育成熟的神经系统有提高兴奋的作用，还有兴奋交感神经的作用
心血管系统
T3和T4能够提高心率，增强心缩力，增强心输出力和心脏做工
甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节
下丘脑-腺垂体的调节
腺垂体TSH的调节
TSH是调节甲状腺功能的主要激素，其功能是促进甲状腺激素的合成与释放
作用机制
增强碘泵活动，促进甲状腺细胞的合成，促进T3和T4的释放
促进核酸与蛋白质的合成，使甲状腺细胞增殖，腺体分化
下丘脑TRH的调节
甲状腺激素的反馈调节
自主神经的调节
交感肾上腺素能纤维兴奋能够促进TH的合成与释放 副交感胆碱能纤维的兴奋能够抑制TH的合成与释放
甲状腺的自身调节
血碘浓度＜1mmol/L
血碘增加，甲状腺激素增加
血碘浓度在1-10mmol/L
血碘增加，甲状腺激素减少
血碘浓度＞10mmol/L
血碘增加，甲状腺激素增加
甲状旁腺和甲状腺C细胞
共同调节机体钙磷代谢， 控制血液中的钙和磷的水平
甲状旁腺激素（PTH）
作用
PTH是调节血钙和血磷、维持血钙稳态的重要激素，具有升高血钙、降低血磷的作用
作用途径
促进肾远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高； 抑制肾近端小管对磷的重吸收，使尿磷增加，血磷减少。
促进骨钙入血，升高血钙
激活肾1a-羟化酶，使25-OH-VD3转化为有活性的1，25-（OH）2-VD3,进而促进小肠对钙磷的重吸收
PTH分泌的调节
血钙浓度对PTH分泌的调节
PTH的受血钙浓度变化负反馈调节
其他因素
1，25-（OH）2-VD3直接作用于甲状旁腺，抑制PTH的分泌
血磷的升高可使血钙降低，进而促进PTH的分泌
血镁浓度较低时，可减少PTH的分泌
降钙素（CT）
作用
降低血钙血磷
由于CT作用快速短暂，他对高钙饮食引起的高血钙水平恢复到正常水平起重要作用
作用途径
对骨
抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨，增强成骨过程，减少骨组织释放钙磷，钙磷沉积增加，因而使血钙血磷降低。
对肾
减少肾小管对钙磷的重吸收，使尿钙与尿磷随尿排出增加
CT分泌调节
CT的分泌主要受血钙的调节，血钙升高，CT的分泌量亦增加
进食可刺激CT的分泌
CT与PTH对血钙调节的比较
CT启动分泌较快，1小时即可达到峰值，而PTH则需要几小时达到分泌峰值
CT对血钙的调节起短期调节作用，其效应很快被有力的PTH作用克服，PTH对血钙 的调节发挥长期调节作用
1，25—二羟维生素D3
作用
作用于小肠、骨、肾，调节钙磷的代谢，以此升高血钙和血磷
作用途径
促进小肠黏膜对钙磷的吸收
调节骨钙的沉积与释放，加强PTH对骨的作用
促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿钙与尿磷的排出
1，25-二羟维生素D3分泌调节
血钙与血磷水平
血钙
低血钙，肾1a-羟化酶促进25-（OH）-D3转化为1，25-(OH)2-D3
高血钙，肾24-羟化酶促进个25-（OH）-D3转化为24，25-（OH）2-D3
低血磷促进1，25-（OH）2-D3的生成，高血磷反之
PTH与肾羟化酶
PTH能够增强肾1a-羟化酶的活性，促进1，25-（OH）2-D3的生成， 同时1，25-（OH）2-D3自身也存在负反馈调节
其他因素
催乳素和生长激素能够促进1，25-二羟维生素D3的生成，而糖皮质激素抑制其生成
肾上腺
肾上腺皮质激素
合成与代谢
肾上腺皮质球状带细胞分泌盐皮质激素醛固酮
束状带细胞分泌糖皮质激素皮质醇
网状带细胞分泌性激素脱氢表雄酮和雌二醇以及少量糖皮质激素
合成原料
胆固醇
作用
糖皮质激素
主要激素为皮质醇， 其次为皮质酮
对物质代谢的影响
糖代谢
糖皮质激素是调节糖代谢的重要激素之一，对抗胰岛素的降糖作用， 促进糖异生，升高血糖。糖皮质激素分泌过多则可出现糖尿病，肾上 腺皮质激素功能低下者，如爱迪森病，则可出现低血糖
蛋白质代谢
糖皮质激素能够促进肝外组织尤其是肌肉组织蛋白质的分解，促进氨基酸 转入肝内合成肝糖原
脂肪代谢
糖皮质激素能够促进脂肪分解，促进脂肪酸在肝内氧化分解，促进糖异生作用。 肾上腺皮质功能亢进可导致向心性肥胖。
对水盐代谢的影响
皮质醇具有较弱的保钠排钾的作用。
皮质醇能够降低肾小球入球小动脉的阻力，增加肾小球血浆流量，提高滤过率，有利于水的排出。 肾上腺皮质功能不全者，排水能力明显下降，严重者可出现水中毒。
在应激反应中的作用
允许作用
糖皮质激素能够增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力与维持血压
糖皮质激素能够降低毛细血管的通透性，减少血浆的滤过，维持血容量
糖皮质激素能够增强心肌的收缩力
抑制炎症反应和免疫反应
糖皮质激素能够抑制炎症反应全过程，能够抑制T淋巴细胞的分化，细胞因子的产生以及B细胞抗体的生成
糖皮质激素的四抗作用:抗炎，抗过敏，抗中毒，抗休克等
对血细胞的影响
糖皮质激素能够增加红细胞，血小板，中性粒细胞的数量；减少淋巴细胞，嗜酸性粒细胞的数量
糖皮质激素能够提高中枢神经系统的兴奋性
糖皮质激素能够促进消化系统消化液与消化酶的分泌
糖皮质激素能够增强骨骼肌的收缩力，抑制成骨，促进溶骨
盐皮质激素
主要激素为醛固酮， 其次为去氧皮质酮
醛固酮是调节水盐代谢的重要激素，具有保钠，保水，排钾的作用
醛固酮分泌过多
醛固酮分泌过少
盐皮质激素与糖皮质激素都能增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性，但盐皮质激素比糖皮质激素作用更强
分泌的调节
糖皮质激素
下丘脑-腺垂体调节
腺垂体分泌的ACTH是调节糖皮质激素合成、分泌的最重要激素
CRH分泌调节
ACTH的分泌受CRH、VP的控制以及糖皮质激素的反馈调节
急性肾上腺皮质功能低下
盐皮质激素
醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素3系统调节
血钾钠的浓度变化可以直接作用于肾上腺皮质球状带细胞，影响醛固酮的分泌
肾上腺髓质激素
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和 去甲肾上腺素，他们都属于儿茶酚胺 类激素
合成与代谢
作用
分泌的调节
交感神经
肾上腺髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋，节前纤维末梢释放 乙酰胆碱，作用于髓质嗜铬细胞N1受体，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的释放
ACTH与糖皮质激素
自身调节
去甲肾上腺素或多巴胺在体内的量增加到一定程度时，可以抑制酪氨酸羟化酶的活性，同理，肾上腺素则会抑制PNMT的活性
胰岛
胰岛素
体内唯一降血糖的激素
作用
调节糖代谢
调节脂肪代谢
调节蛋白质代谢
作用机制
胰岛素受体
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
2型糖尿病
分泌调节
血糖的作用
氨基酸和脂肪酸
其他激素的作用
自主神经的调节
迷走神经和交感神经
胰高血糖素
作用
调节
其他激素
前列腺素PG
褪黑素MT
瘦素
重点激素英语对照
下丘脑调节肽
TRH
GnRH
CRH
GHRH
GHIH（SS）
PRF
PIF
腺垂体激素
TSH
ACTH
FSH
LH
GH
PRL
MSH
下丘脑—神经垂体
VP
OT
甲状腺类
TH
PTH
CT
1,25—(OH)2—D3