导图社区 病理生理：心功能不全
病理生理——心功能不全。包括心功能不全的概念，病因与诱因，分类，机体的代偿反应，发生机制，临床表现的病理生理基础和防治原则等等。
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心功能不全
概念
各种原因导致的心脏泵血功能降低。
包括心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。
心力衰竭
心功能不全的失代偿阶段。
心脏的收缩和或舒张功能发生障碍—→心输出量绝对或相对下降—→不能满足机体代谢需要
病因与诱因
病因
心肌舒缩功能障碍
结构性
心肌梗塞，心肌炎，心肌病，心肌中毒
代谢性
冠脉粥样硬化，严重贫血，VitB1缺乏，糖尿病
心脏负荷过重
压力负荷过重（后负荷）：射血阻力↑
左心室：高血压，肺动脉高压，
右心室：肺动脉高压，阻塞性肺疾病，肺动脉瓣狭窄
容量负荷过重（前负荷）：舒张末期容积↑
瓣膜关闭不全，房间隔缺损，室间隔缺损，慢性贫血，甲亢，动静脉瘘
诱因
感染（最常见）
心律失常（既可做病因，也可做诱因）
电解质与酸碱平衡紊乱
妊娠，分娩
其他
分类
按发生部位
左心衰竭（最常见）
高血压病，冠心病，风湿性心脏病
右心衰竭
阻塞性肺疾病，肺动脉高压，某些先天性心脏病，肺动脉瓣狭窄
全心衰竭
按心肌舒缩功能障碍
收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
按发生速度
急性心衰
慢性心衰
按心输出量水平
低输出量性
冠心病，高心病，心肌病
高输出量性
甲亢，贫血，妊娠，动静脉瘘，维生素B1缺乏
按心衰严重程度
轻度心衰（心功能Ⅰ，Ⅱ级）
中度心衰（心功能Ⅲ级）
重度心衰（心功能Ⅳ级）
✔机体的代偿反应
神经—体液调节机制
交感—肾上腺髓质系统兴奋
RAAS
心脏代偿
心率加快
压力、容量、化学感受器→交感神经兴奋→心率↑
利
在一定范围内，心输出量↑，维持动脉压，保证心脑供血
弊
心率过快(>150次/分)对机体不利:
◆增加心肌耗氧量
◆舒张期过短—→冠脉血流过少,心室充盈不足，CO减少
心脏紧张源性扩张
紧张源性扩张
伴有收缩力增强的心腔扩大，具代偿作用。
心肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心脏扩张，无代偿意义。
心肌收缩性增强
交感-肾上腺髓质系统兴奋—→儿茶酚胺↑—→β受体激活—→cAMP↑—→激活蛋白激酶A—→肌膜钙通道蛋白磷酸化—→胞内Ca2+↑
心肌肥大
心肌细胞体积增大，重量增加
向心性肥大
长期后负荷(压力负荷)增大，心肌纤维呈并联性增生。
离心性肥大
长期前负荷(容量负荷)增大，心肌纤维呈串联性增生。
◆增加心肌收缩力，维持CO
◆降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担
肥大心肌可发生不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。
心外代偿
血容量增加
机制
◆心输出量↓—→交感兴奋—→肾小管水钠重吸收↑(肾小球滤过率增加)
◆RAAS激活
◆ADH作用
回心血量↑，CO↑，维持动脉压。
前、后负荷↑，心肌耗氧量↑，心性水肿
血流重新分配
交感一肾上腺髓质系统兴奋
利：保证重要脏器供血
肝肾供血不足≥功能紊乱;
外周血管收缩→心脏后负荷增大
红细胞增多
循环性缺氧
利：改善周围组织供氧
弊:：RBC过多→血液粘度增大→心脏负荷增加
组织利用氧能力增强
➣线粒体增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强;
➣肌红蛋白增多
✔发生机制
心肌正常舒缩必备条件:
1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常;
2.能量代谢(ATP产生、储存、利用)正常;
3.钙离子转运正常。
收缩障碍
收缩相关蛋白质的破坏
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡：氧化应激、缺血缺氧
心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍
冠脉阻塞，休克，严重贫血——→心肌缺血缺氧——→ATP↓
ATP缺乏引起的后果
➣收缩性减弱
➣肌浆网、胞膜对Ca₂⁺转运和分布异常
能量储备减少
心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的磷酸肌酸（CP）↓
能量利用障碍
肌球蛋白头部ATP酶活性↓
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:
V1 (aa):活性最高
V2(aB):活性次之
V3(B):活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型
心肌兴奋—收缩耦联障碍
外Ca₂⁺内流受阻
心肌内去甲肾上腺素减少
β-受体密度↓ (心肌肥大患者)
酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性
高钾血症时可阻止Ca₂⁺内流
肌浆网Ca₂⁺转运障碍
摄取、储存↓
心肌缺血缺氧，ATP供应不足→Ca2泵含量/活.性↓
释放↓
酸中毒→Ca2+与钙结合蛋白亲和力↑
过度肥大或者衰竭心肌细胞，肌浆网钙释放减少
肌钙蛋白与Ca₂⁺结合障碍
酸中毒
舒张障碍
钙离子复位延缓：ATP不足
肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足
心室舒张势能降低
心室顺应性降低
心肌肥大，炎细胞浸润纤维化
心肌顺应性
指心肌顺随应力而改变长度的特性。以心室单位压力改变(dp) 所引起的心室容积改变量(dv) 来表示(dv/dp) 。
影响：主要影响舒张功能
➣心室充盈减少
➣舒张末期压↑(LVEDP↑肺淤血、肺水肿)
➣冠脉灌流减少
各部不协调
✔临床表现的病理生理基础
低输出量综合征
特点
心输出量减少
CO及CI降低
左室射血分数降低(LVEF)
心室充盈受损
临床表现
(一)皮肤苍白或发绀
(二)疲乏无力、失眠、嗜睡
(三)尿量减少
(四)心源性休克
静脉瘀血综合征
淤血的机制
1、心排出量减少—→VEDP↑→静脉回流受阻
2、水钠潴留，血容量增加
体循环淤血
当CVP> 16cm H2O时,即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。
1.静脉淤血、静脉压升高:颈静脉怒张
2.水肿：皮下水肿、胸水、腹水
3.肝脏：淤血、肿大、压痛、黄疸、肝硬化
4.胃肠道：消化不良、厌食、恶心、呕吐、腹泻
肺循环淤血
见于左心衰
主要表现：呼吸困难、肺水肿
1.呼吸困难机制
(1)肺淤血、肺水肿-→肺顺应性降低
(2) 气道阻力增大
(3) 刺激J感受器
2.呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。
回心血量增多→加重肺淤血
心率加快→舒张期缩短→左室充盈↓→加重肺淤血
需氧量增加→缺氧/CO2瀦留→刺激呼吸中枢
心端坐呼吸
平卧可加重呼吸困难，被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
部分血液转移到躯体下半部—→肺淤血减轻
膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加→通气改善
减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难
防治原则
防治原发病、消除诱因
调节神经-体液系统失衡及干预心室重塑
1.血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂
2. β受体阻滞剂
3.醛固酮拮抗剂(螺内酯)
减轻心脏前、后负荷
➢降低前负荷:静脉扩张剂(硝酸甘油)、利尿剂
➣降低后负荷：
动脉扩张剂(肼苯哒嗪)、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠：降前、后负荷
