细胞和组织的适应、损伤与修复

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细胞和组织的适应、损伤与修复

• 适 应
  • 体积缩小--萎缩
    • 概念：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少称萎缩 类型：1、生理性萎缩 如青春期后胸腺、老年人、绝经期妇女 2、病理性萎缩 ①全身性萎缩 ②局部性萎缩 a 营养不良性萎缩 如动脉粥样硬化症 b 压迫性萎缩 如肾盂积水、脑积水 c 失用性萎缩 骨折 d 神经损伤性萎缩 脊髓灰质炎 e 内分泌性萎缩 西恩综合征 病理变化： 肉眼： 体积变小，重量减轻 ，颜色变深/褐色 镜下：实质细胞体积缩小或兼有数目减少；间质纤维组织、脂肪组织略有增生；萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素。 结局：①萎缩一般是可复性的，原因解除后，萎缩的器官和组织可以逐渐恢复。 ②病因持续存在，甚至加重，则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。
  • 体积增大--肥大
    • 概念：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称肥大 分类：生理性肥大：妊娠期的子宫；哺乳期的乳腺；运动员肌肉 病理性肥大：高血压病的心脏
  • 细胞数目增多--增生
    • 概念：由于实质细胞数量增多而导致的组织、器官的体积增大称为增生 分类：生理性： 青春期乳腺、妊娠期子宫和乳腺增生 病理性：缺碘(甲状腺)、前列腺增生症 炎症愈合、损伤修复
  • 转化为另一种分化成熟细胞--化生
    • 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 分类：上皮组织化生：①鳞状上皮化生（柱状鳞状）如气管炎，慢性胆囊炎、宫 颈炎 ②肠上皮化生（胃粘膜肠上皮）慢性萎缩性胃炎 间叶组织化生：纤维结缔组织骨、软骨、脂肪等 如骨化性肌炎 意义：①利：支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生，局部抵御刺激能力增强，黏膜自净能力减弱。 ②害：胃黏膜发生肠上皮化生后可发生肠型腺癌。
• 损伤
  • 概念：当有害因素刺激超过细胞和组织的适应范围时， 可以出现代谢、功能和形态结构的变化，称为损伤
  • 分类：大部分轻、中度细胞损伤在刺激因素去除后可以恢复 正常，称为可逆性损伤。 当细胞发生严重代谢、功能和形态障碍时，可引起细 胞死亡，属于细胞的不可逆性损伤。
  • 损伤的原因
    • 缺氧/物理性损伤/化学性损伤/生物性损伤/免疫性损伤/遗传因素/营养失调
  • 形态学变化
    • 细胞水肿
      • 概念：—胞质中水分积聚过多导致的细胞体积增大。 原因：缺氧、感染、中毒 好发部位：心、肝、肾 病理变化： 肉眼：—病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起， 边缘外翻，色较苍白，混浊而无光泽，似沸水煮过 光镜下：细胞肿大，胞浆内红染颗粒（颗粒样变性）；更加肿大，胞质疏松化，可出现空泡（水样变性）；形如气球，细胞透明，胞核淡染（气球样变性） 电镜下：线粒体肿胀、内质网扩张；胞浆基质疏松 结局：常为细胞的轻度或中度损伤，严重细胞水肿，器官功能降低；病因去除后，细胞可恢复正常；持续损害，脂肪变性或坏死。
    • 脂肪变性
      • 概念：在非脂肪细胞的细胞质中出现脂滴或脂滴明显增多。 好发部位：心、肝、肾。其中以肝最为常见 结局：病因消除后可恢复，严重脂肪变性可出现坏死 肝脂肪变性：肉眼观：体积肿大、包膜紧张、色淡黄，边缘钝，切面有油腻感。 光镜下：HE染色，细胞质内出现大小不等脂滴 空泡。 苏丹Ⅲ染色：橘红色 ； 锇酸染色：黑色 心肌脂肪变性：肉眼观：一般无明显变化，重者略呈淡黄。严重贫血时乳头肌处有 虎斑心 镜下观：脂滴常位于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区，较细小，成串珠状成排排列。 肾脂肪变性：肉眼观：体积肿大，切面皮质增厚，呈淡黄色。 镜下观：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底处。 结局：轻度脂肪变性常不影响脏器的功能，严重时可导致功能障碍。脂肪变性也是一种可复性病变，原因去除后可以恢复，若病因持续作用，则可导致细胞坏死
    • 玻璃样变性
      • 概念：细胞或间质中出现均质、红染、半透明的蛋白性物质，又称透明变性。 类型：①结缔组织玻璃样变性:常发生于增生的结缔组织，如陈旧的瘢痕，纤维化的肾小球，动脉粥样斑块。 肉眼：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下：胶原纤维增粗融合成片状、梁状的均质红染结构 ②血管壁玻璃样变性:常见于高血压病的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。 肉眼：管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞；细动脉内皮下呈现均匀红染无结构物质 ③ 细胞内玻璃样变性:细胞内出现玻璃样小滴，故又称细胞内玻璃样小滴变性。肾小球肾炎：肾近曲小管上皮细胞内酒精性肝病：肝细胞核周Mallory小体 光镜下：均质红染圆形小体
    • 黏液样变性
      • 概念：组织间质内出现类黏液的积聚 病理变化： 肉眼 ：呈灰白色、半透明胶冻状。 镜下： 病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色呈淡蓝色，其中散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连
    • 淀粉样变性
      • 概念：在细胞外的间质内，尤其是小血管基底膜处有蛋白质（90%） -粘多糖（10%）复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，遇碘呈棕褐色， 再遇稀硫酸则变为深蓝色。 病理变化： 肉眼：体积增大，色泽较淡，质地较脆，可因其实质细被压萎缩而发生功能障碍。 镜下：HE染色成均质粉色至淡红色 电镜呈细丝状
    • 病理性色素沉着
      • 含铁血黄素/脂褐素/黑色素
    • 病理性钙化
      • 概念：在骨和牙以外的软组织内有固态钙盐沉积 病理变化： 肉眼：病灶处可见沉着的钙盐呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状或片状 分类：①营养不良性钙化： 指变性、坏死组织和异物的钙盐沉积。常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块等。 ②转移性钙化：全身性钙磷代谢障碍引起钙盐沉积在正常组织中。
    • 坏死
      • 概念：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死
      • 病理变化： 1·细胞核的改变—细胞坏死的主要形态学标志。 ①核固缩：核染色质凝集，浓染，核体积缩小，边缘皱缩 ②核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成小块，分散在胞质中 ③核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被 DNA酶和蛋白酶分解， 核淡染或消失 2.细胞质的改变—红染，嗜酸性增强(核糖体减少或丧失) 3.间质—基质崩解、液化，最后形成模糊的无结构物质（胶原 纤维肿胀断裂、红染、颗粒状无结构物质) 肉 眼 观 察 坏死组织的特点：颜色苍白、弹性丧失，正常感觉和运动功能丧失，血管无搏动，没有正常的血液供应，坏死部分无功能。
      • 类型
        • 凝固性坏死： 概念：坏死组织由于失水变干、蛋白凝固而变成灰白/黄白色坚实的凝固体，称凝固性坏死。 好发：心、肝、肾、脾等致密的实质性器官 病变： 肉眼：坏死灶境界清楚，灰白/土黄，周围有出血带 镜下：坏死灶内呈红染颗粒状无结构物质；组织轮廓 有时可保留一段时间 干酪样坏死 凝固性坏死的一种特殊类型，主要见于结核病。 肉眼：坏死灶色淡黄、质地松软、似奶酪。 镜下：坏死结构消失，呈颗粒状红染物（坏死彻底）
        • 液化性坏死： ⑴概念：组织坏死后很快被酶分解成浑浊液体状态 ⑵好发：含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺） 的组织。 ⑶病变： 肉眼：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 镜下：原组织结构溶解消失。
        • 坏疽：概念：大面积坏死并伴有不同程度的腐败菌的感染， 使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
          • 干性坏疽：干固皱缩，呈黑褐色，分界明显
          • 湿性坏疽：成暗绿或污黑色，有恶臭
          • 气性坏疽：.深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌（ (如产气荚膜杆菌) ） 感染，如战时肌肉枪伤； 坏死组织产生大量气体，呈呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按之有捻发感；
        • 纤维素样坏死： 部位：结缔组织、小血管壁 光镜：边界不清的颗粒或小条、小块状红染无结构物质， 呈强嗜酸性红染，状似纤维素
      • 结局
        • 溶解吸收：坏死组织被水解酶分解，由淋巴管或血管吸收； 不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬
        • 分离排出：白细胞释放水解酶，溶解坏死组织， 使之与健康组织分离、排出
        • 机化：坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周 围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组 织所代替，最后形成瘢痕。
        • 纤维包裹·钙化：较大的坏死灶不能完全机化时，则是周围新生的结缔组织将其包裹，称为纤维包裹；部分可有钙盐沉着而发生钙化。
      • 后果： 1）器官功能降低 2）发生在重要器官，危及生命 3）大面积坏死组织分解产生毒素，全身中毒症状
• 修复
  • 再生和修复
    • 修复：组织损伤后，由邻近细胞分裂增生来修补和恢复的过程 再生：细胞的分裂增生
    • 不稳定细胞;再生能力强。 稳定细胞：正常情况下不分裂增殖。 永久性细胞：缺乏再生能力。（神经细胞/心肌细胞/骨骼肌细胞）
    • 1·上皮细胞的再生 2·纤维组织的再生 3·血管的再生 4·神经组织的再生
  • 肉芽组织：即旺盛增生的幼稚结缔组织。 炎细胞/新生毛细血管/成纤维细胞 作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织，凝血块，异物。 瘢痕组织：灰白色，质较硬，缺乏弹性