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循环系统
内科学循环系统知识梳理，本图总结了心衰、瓣膜病、心包疾病、心律失常等等的辅助检查、分类、治疗等等，适用于预习、复习的参照。
编辑于2023-03-06 09:25:39 广东- 循环系统
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循环系统
心衰HF
六、辅助检查
1. 利钠肽（BNP/Pro BNP）
心室压力↑时心室分泌
(1) 阳性不能诊断，阴性可以排除：用于筛查
(2) 经治疗者BNP高提示病人预后差
(3) 与心衰的严重程度成正相关
(4) 可评价心衰的进程
2. 影像学
(1) 超声心动图：最主要检查
1| 诊断收缩性HF：LVEF＜40%
2| 可判断舒张功能（舒张性HF）--最实用
E峰：舒张早期心室充盈速度最大值
A峰：舒张晚期心室充盈最大值
E/A正常值≥1.2，若比值降低则提示舒张功能不全
(2) X线检查
确诊左心衰肺水肿的主要依据
1| 慢性肺淤血--KerleyB线（肺野外侧清晰可见的水平线状影-肺小叶间隔内积液的表现）
2| 急性肺泡性肺水肿--肺门蝴蝶状影VS ARDS（双肺外侧带有斑片状阴影）
(3) 右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）
1| 金标准--最有价值
2| 有创的介入检查，不作为首选，只有急性重症病人必要时采用
3| 检测测量指标
I. 心输出量CO↓
正常值：5L/min
II. 心指数CI↓
正常值：＞2.5L/min
III. 肺毛细血管楔压PCWP↑
用来鉴别ARDS（≤18mmHg）和急性左心衰（＞18mmHg）
正常值：＜12mmHg
IV. 中心静脉压CVP↑
正常值：6~12cmH2O
心衰HF
治疗
1. 慢性左心衰
(1) 治疗原则：利尿→强心→扩血管
(2) 利尿剂
机制：排钠排水→减轻体液潴留→降低前负荷
药物
1| 袢利尿剂
作用靶点：髓袢升支粗段上的Na-K+的同向转运体
代表药物：呋塞米（速尿）→排K+利尿剂→易导致低钾血症
2| 噻嗪类
作用靶点：肾远曲小管始段Na+-Cl-同向转运体
代表药物：氢氯噻嗪（双克）→排钾利尿剂
作用温和，适用于轻症患者
易导致高尿酸血症→痛风病人禁用
痛风病人禁用：氢氯噻嗪、吡嗪酰胺
3| 保钾利尿剂
作用：拮抗醛固酮
螺内酯（安体舒通）
原发性醛固酮增多症/肝硬化腹水利尿治疗首选螺内酯
(3) RAAS系统抑制剂
药物
ACEI（xx普利）
ARB（xx沙坦）
特点
1| ACEI/ARB起效慢，主要用于慢性稳定性的心衰治疗
2| 主要功能是改善心脏的重塑，提高生存率，改善预后，降低死亡率
3| 首选用ACEI，当ACEI出现副作用（干咳，ACEI抑制缓激肽降解→缓激肽↑→刺激肺部干咳）时再改用ARB
4| ACEI/ARB不能同时使用
5| 副作用
I. 低血压
II. 肾功能一过性恶化（GFR↓）（血肌酐＞265μmol/l或双侧肾动脉狭窄--RAAS激活病人禁用）
III. 刺激性干咳
IV. 高钾血症（血钾＞5.5mmol/l时不宜使用）
醛固酮受体拮抗剂
作用于远曲小管、集合管主细胞
螺内酯、依普利酮
(4) β受体阻断剂
主要功能是改善心脏的重塑，提高生存率，改善预后，降低死亡率
代表药物
比索洛尔
美托洛尔（倍他洛克）
卡维地洛
普萘洛尔
适应症
慢性稳定性心衰
禁忌症
急性心衰
慢性心衰急性发作
慢性心衰NYHA分级III和IV均不能用
严重心动过缓、II度/III度房室传导阻滞、病态窦房结综合征
气道痉挛（支气管哮喘）、严重周围血管疾病（雷诺病）、变异性心绞痛
(5) 洋地黄类（正性肌力）
1| 作用机制：抑制心肌细胞膜上钠泵
I. 正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换→提高心肌细胞内Ca2+浓度→增强心肌收缩力
用于收缩性心衰，不能用于舒张性HF
舒张性心衰：缺氧→ATP↓→肌浆网上钙泵功能↓→肌浆内Ca2+↑→肌浆网内Ca2+↓→舒张功能不全
II. 迷走神经兴奋作用
→抑制房室结传导→心率↓（控制心率）
用于室上性心律失常（快房颤、室上速）
→迷走兴奋→压力感受器兴奋↑→对抗心衰时交感神经兴奋对心脏的不利影响
2| 常用药物
地高辛：口服--作用慢
用于慢性HF
西地兰（毛花苷）：静脉
用于急性HF、慢性HF急性发作
3| 适应症
最佳适应症：收缩性HF+快房颤
4| 禁忌症
I. 急性心肌梗死24h内
此时期心肌梗死脆性增加→使用洋地黄会使脆性增加部位破裂
II. 舒张性HF
肥厚性心肌病等舒张性心肌病
III. 预激综合征伴房颤
预激综合征：在窦房结→房室结外出现另一个旁路→使心室提前收缩
使用洋地黄→抑制房室结传导→动作电位沿旁路传导（没有房室延搁）→+房颤大量异常起搏点通过旁路传导→室颤
此病人不能用抑制正常传导系统的药物
洋地黄类
β受体阻断剂：阻断交感神经
钙离子通道阻滞剂：CCB（维拉帕米、地尔硫卓）
IV. 严重的心动过缓
V. 严重房室传导阻滞（II、III度）、病窦
5| 洋地黄中毒
I. 中毒表现
心律失常
洋地黄抑制钠泵→细胞外高钾→心律失常
室性期前收缩二联律（最常见）
胃肠道表现：恶心、呕吐、厌食（洋地黄中毒最早出现）
神经系统症状：黄视、绿视、视力模糊
II. 中毒诊断
洋地黄服用史+消化系统表现（最早）+完全性III度房室传导阻滞（洋地黄→抑制房室结传导→心房和心室的跳动分离）→心率很低30~40次/分→脑缺血表现（头晕、晕厥）
III. 处理
立即停药
对于快速房性心律失常
伴有低血钾时：静脉补钾
血钾正常时：可用苯妥因钠、利多卡因
缓慢性心律失常（传导阻滞）时：阿托品阻断迷走神经
血压低时：禁用电复律，易诱发室颤！！！
2. 急性左HF
致命的威胁：缺氧和严重的呼吸困难
(1) 一般处理
1| 体位
半坐位或端坐位
2| 吸氧
(2) 药物治疗
1| 镇静：吗啡
使病人安静减轻心脏负荷
舒张小血管减轻心脏负荷
2| 快速利尿：呋塞米
快速利尿
使静脉扩张，有利于肺水肿的缓解
3| 氨茶碱：解除支气管痉挛
4| 洋地黄
(3) 血管活性药物
1| 硝普钠：动静脉血管扩张剂
2| 硝酸酯类：小静脉扩张剂→降低回心血量
3| α受体拮抗剂
心脏骤停
一、 病因
＞35岁：冠心病最常见
＜35岁：心肌病
肥厚型梗阻性心肌病
致心律失常型右心室心肌病
离子通道并
长QT间期综合征
Brugada综合征
二、 心脏骤停的识别及处理
1. 心脏猝死分期
前驱期
终末事件期
心脏骤停
生物学死亡
2. 心脏骤停的处理
(1) 识别心脏骤停（2~10秒内完成）
颈动脉脉搏
呼吸
(2) 呼救
(3) 初级心肺复苏
CAB
人工胸外按压
按压频率100~120次/分
成人胸外按压的深度为5~6cm
胸外按压：人工呼吸=30:2
按压：放松=1:1
注意事项
患者应躺在硬质平面
按压部位：胸骨下半段双乳头之间
开放气道
人工呼吸：首先进行2次人工呼吸，每次呼吸至少持续1秒
3. 高级心肺复苏
电除颤
终止室颤最有效的办法
除颤能量选择
双向波--120~150J
单向波：360J
心衰HF
心衰≠心功能不全（心功能不全＞HF）
一、 分类
1. 部位
左心衰（常见）：→肺循环淤血→出现不同程度的呼吸困难
右心衰（肺心病）：→体循环淤血
全心衰：心肌病（扩张性心肌病）
特殊类型：单纯二尖瓣狭窄→左心房压力↑→肺循环高压→右心室后负荷↑→右心衰
2. 时间、发展的速度、严重程度
急性心力衰竭：常为急性左心衰竭
慢性心力衰竭
3. 特殊类型
高排量HF（VS低排量）
均不能满足机体需求
病因
血容量↑
血流速度↑
疾病
动静脉瘘
高压力动脉血进入到低压力静脉血中
脚气病
缺乏维生素B1（硫胺素）→能力代谢障碍→ATP↓
→心肌收缩力↓
→抑制交感神经的兴奋→血管舒张
→无氧糖酵解乳酸/丙酮酸堆积→动脉扩张→后负荷↓→血流速度↑
贫血
缺乏氧→RAS系统激活
甲亢
妊娠
“动脚评价人”
特点
高排量→每搏输出量↑→SP↑↑、DP↑→脉压↑
脉压↑的疾病
AS
高排量心衰
4. 根据射血分数EF分类
正常左心室射血分数（LVEF）=50%~70%
(1) EF降低性心衰(HFrEF)=收缩性心衰
LVEF＜40%
举例
1| 扩张性心肌病
2| 高血压病晚期（失代偿期）
既有收缩性HF，又有舒张性HF，但是以收缩性为主
心肌失代偿→心肌收缩力↓→心腔扩张/收缩性HF/离心性心衰
(2) EF保留性心衰（HFpEF)=舒张性心衰
LEVF≥50%
发病机制
缺氧→ATP↓→心室肌细胞肌浆网上的钙泵功能↓→肌浆Ca2+浓度↑→肌质网Ca2+浓度↓→心室舒张功能不全
举例
1| 最常见--高血压病早期（代偿期）
向心性肥厚→心腔充盈障碍→舒张性HF
向心性肥厚，但是心肌毛细血管数量未增加→心肌毛细血管密度下降→心肌供氧不足→缺氧
类似肥厚性心肌病
2| 冠心病早期
3| 限制性心肌病
心内膜钙化/纤维化→心肌不能舒张
4| 缩窄性心包炎
结核→心包纤维化/钙化→心肌不能舒张
舒张性HF可早于或同时与收缩性HF出现，但是不能晚于，因为收缩性心衰在早期时可被Frank-starling机制代偿
(3) EF处于中间范围心衰
LEVF40%~49%
5. 无症状性HF
只是无症状，其余都有：特点
左心室功能下降
射血分数LVEF＜50%
有相应神经-体液机制的激活
二、 病因与诱因
1. 病因
(1) 内因--心肌损害
1| 缺血性心肌损害--冠心病心梗（最常见之一）
2| 心肌炎/病：病毒性心肌炎
3| 心肌代谢障碍：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病
(2) 外因--心脏负荷
1| 前负荷过重
所有的心脏瓣膜关闭不全（二闭、主闭、三闭、肺闭）
缺损性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭
血容量增多：“动脚评价人”
“钱（前负荷）多，不缺”
2| 后负荷加重
高压
左心室--高血压
右心室--肺动脉高压
狭窄
左心室--主动脉瓣狭窄
右心室--肺动脉瓣狭窄
2. 诱因
(1) 感染
肺心病→右心衰
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因
(2) 心律失常
房颤（最常见）心室率快→心动周期缩短→舒张期缩短→心室充盈↓→搏出量↓→输出量↓
“又（诱因）来赶（感染）驴（心律失常）”
三、 病理生理--代偿机制
1. Frank-Starling机制
增加心脏前负荷→回心血量↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→心搏出量↑
2. 神经-体液机制
(1) 交感神经兴奋性↑
心衰→心输出量↓→血压↓→颈动脉窦-主动脉弓压力感受器刺激减弱→交感神经兴奋→血压↑、心率↑
β1受体阻断剂
(2) RAAS系统激活
ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂
双刃剑=代偿的同时会导致细胞毒性、心肌纤维化→心脏重构/重塑→心衰
3. 其他的体液因子
(1) 精氨酸加压素AVP=ADH/VP
早期--代偿
晚期--加重
(2) 利钠肽
1| 心房钠尿肽ANP
心房压升高时由心房分泌
对抗RAAS系统--扩张血管、利尿排钠
2| 脑钠肽BNP
注意！！！
I. 心衰（心室）标记物：心室分泌BNP↑（主动）
II. 心梗标记物：心肌细胞坏死→心肌细胞中物质被动释放→CK-MB（肌酸激酶同工酶）↑、肌钙蛋白cTn↑/肌红蛋白↑
III. 与BNP对比
i. D-二聚体→诊断血栓形成和栓塞
ii. ANA（抗核抗体）→用于诊断SLE
共同特点：敏感性高，但特异性低（阳性不能诊断，阴性可以排除）
心室肌分泌
作用类似ANP
3| 内皮素、NO、缓激肽等↑
四、 分期、分级
1. 分期
2. 分级
(1) NYHA分级
(2) killip分级--用于急性心梗→泵功能衰竭→急性心衰，其余均用NYHA分级
(3) 6分钟步行实验
轻度
＞450m
中度
150~450m
重度
＜150m
五、 临床表现（慢性）
1. 左心衰
(1) 症状
左心衰→肺淤血→不同程度的呼吸困难
1| 不同程度的呼吸困难
I. 劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）
运动→回心血量↑→左心房压力↑→加重肺淤血
也可见于呼吸系统疾病，因此特异性不高
II. 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）
机制
i. 躺平→回心血量↑→加重肺淤血
ii. 夜间迷走神经兴奋→小支气管收缩、横膈抬高、肺活量↓→呼吸困难
特异性高
III. 端坐呼吸
IV. 急性肺水肿（心源性哮喘）
左心衰呼吸困难最严重的形式
2| 咳嗽咳痰咯血
早期为白色浆液性泡沫痰，急性心衰发作时可出现粉红色泡沫痰
3| 缺血缺氧表现
(2) 体征
1| 肺部体征
肺部湿罗音
肺部湿罗音可见于
左心衰、肺淤血、肺水肿
肺部感染
2| 心脏体征
舒张期奔马律（左右心衰都可有）--最有价值
肝浊音界消失--胃肠穿孔
交替脉（脉搏增强与减弱交替出现）--提示左心功能不全
吸停脉/奇脉：重度哮喘
2. 右心衰
(1) 体循环淤血
1| 上腔静脉
I. 颈静脉充盈怒张
II. 肝颈静脉回流征（+）--最有价值
用于鉴别腹水是心源性（+）还是肝源性（-）
III. 奇脉/吸停脉：吸气时脉搏减弱消失/脉搏随呼吸强弱不等
心脏受压
室间隔摆动：吸气时→回心血量↑→右心室血量↑→室间隔被推向左侧→堵住主动脉→脉搏↓
2| 下腔静脉
I.
II. 肝淤血→肝大
III. 腹腔、胸腔积液
IV. 消化道淤血→食欲减退、恶心呕吐、腹胀--右心衰最常见的症状
V. 双下肢对称性的凹陷性水肿
I.对比单侧：下肢深静脉血栓形成; II.非凹陷性水肿：甲亢/甲减引起的粘液性水肿； III.心源性和肝源性水肿均由下肢开始发展，而肾源性水肿从眼睑开始肿胀
(2) 舒张期奔马律
循环系统
心肌病
一、 分类
1. 遗传性心肌病
1| 肥厚性心肌病
“肥（肥心）姨（遗传）”
2| 右心室发育不良心肌病
3| 糖原贮积症
4| 线粒体肌病
5| 离子通道病（长/QT间期综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感室速）
“离（离子通道病）线（线粒体肌病）的肥（肥心）姨（遗传）有（右心室发育不良心肌病）糖（糖原贮积症）尿病”
2. 混合性心肌病
1| 扩张性心肌病
2| 限制性心肌病
“括（扩心病）弧（混合）线（限心病）”
3. 获得性心肌病
1| 感染性心肌病
2| 心动过速心肌病
二、 扩张性心肌病
1. 病因
多数不清，部分病人有遗传+感染（以病毒感染最常见--病毒性心肌炎）
2. 病理
心室扩张（左心室或双心室）+心室壁变薄→收缩性心衰（左心衰或全心衰）
高血压病晚期心腔扩大+离心性肥厚
心界向左扩张（左心室扩张）
I.左心室肥厚向左下扩大 II.右心室肥厚也是向左
心界向两侧扩大（双心室扩大）--牛心
形成附壁血栓（血流减慢+心内膜内皮细胞脱落共同形成）→易脱落形成栓塞
3. 机制
遗传＋感染→心肌结构出问题（心室扩大＋心室壁变薄）→心肌收缩力↓→收缩性HF
4. 临床表现
(1) 症状
左心衰
=肺淤血=不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
急性肺水肿
全心衰
左（肺淤血）+右（循环淤血）
颈静脉充盈怒张
肝颈静脉回流征（+）
腹水
双下肢凹陷性水肿
+附壁血栓形成栓塞表现
导致栓塞的疾病
扩张性心肌病
二尖瓣狭窄伴房颤
感染性心内膜炎
肾动脉栓塞
视网膜动脉栓塞
脑动脉栓塞
肠系膜上动脉
(2) 体征
1| 心界扩大（向左或两侧）
2| 心肌收缩力↓→心音减弱（S1减弱）
S1的强弱主要看左心室的血量：血量多→二尖瓣关闭时震动幅度小S1↓；血量少→S1↑
心肌收缩力下降→左心室泵出去的血少→左心室内血液多→二尖瓣关闭时震动幅度小→S1↓
3| 常有S3和S4，甚至是奔马律
4| 心尖部收缩期杂音（收缩期时二尖瓣相对关闭不全（功能性/相对性）→收缩期时心房血液进入到心室→杂音）
风湿性心脏病引起的二尖瓣关闭不全为器质性
5| 肺部听诊可闻及湿罗音
肺部湿罗音可见于：左心衰、肺部感染、肺淤血、肺水肿
5. 辅助检查
首选超声心动图
所有的心肌病、心脏瓣膜病确诊均首选超声心动图（超声心动图）
一大
心室扩大（左心室为主）
二弱
心室壁运动减弱
心肌收缩功能下降、心尖搏动弥散→左心室射血分数射血分数↓（＜40%）
三不全
二尖瓣、三尖瓣相对性/功能性关闭不全
6. 诊断
中青年（30~60岁）
VS高血压性心脏病/心梗好发年龄：老年人（＞60岁）
+左心衰或全心衰
+叩诊心界向左或两侧扩大
若为全心衰则VS心包积液
心包积液有奇脉+心音低钝遥远
+无奇脉
总结奇脉
1. 奇脉的发生机制（2个）
心脏受压
室间隔摆动
2. 奇脉的表达方式
脉搏随呼吸强弱不等
吸气时脉搏减弱
3. （6种疾病）
3个呼吸系统疾病
1| 支气管哮喘中重度（特别是重度）
2| COPD/COPD引起的心脏病
3| 大量胸腔积液
3个循环系统疾病
1| 右心衰
2| 心包积液/心包积液引起的心脏压塞
3| 缩窄性心包炎
4. 所有的心肌病（扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病）均无奇脉
5. 鉴别诊断
扩张性心肌病VS心包积液
肥厚性心肌病VS主动脉瓣狭窄
限制性心肌病VS缩窄性心包炎
+收缩期杂音
7. 治疗
=收缩性心衰的治疗=抗心衰+逆转心室重塑重构
抗心衰
利尿剂
强心药（洋地黄）
扩血管（硝酸酯类→代谢产生NO）
改善症状：治标
逆转心室重塑
ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）
β受体阻断剂：比卡美（比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔）
部分患者需要心衰的再同步化治疗（CRT）¬心尖搏动弥散
用于房室、室间、室内收缩不协调/不同步
植入带有左心室电极的起搏器→同步起搏左右心室→使左右心室收缩同步化
三、 肥厚性心肌病HCM
1. 病因：与遗传有关（父母有相似症状发作）→青少年运动猝死的常见原因之一
2. 病理
心室壁肥厚，尤其是室间隔非对称性肥厚（向左侧明显）
→冠脉血↓→心绞痛（胸痛）
→脑缺血→晕厥、黑蒙
3. 临床表现
(1) 症状
1| 劳力性呼吸困难（左心室变小→左心室充盈障碍→左心房压↑→肺淤血）
2| 心绞痛
3| 晕厥、黑蒙
4| 部分病人可有房颤（左心房压↑→左心房壁受到刺激→潜在起搏点出现）→血栓形成和栓塞
(2) 体征
1| 心脏轻度增大
2| 可闻及S4（左心房压↑→心房快速收缩代偿）
3| 杂音
左心室流出道梗阻→胸骨左缘第3~4肋间闻及收缩期较粗糙的喷射性杂音
↑/症状加重
增加心肌收缩力（洋地黄）
减轻心脏前负荷的药物和动作→回心血量↓→回心血量对肥厚的室间隔的推压作用↓→梗阻更严重→杂音↑
Valsava动作→回心血量↓
取站立位→回心血量↓
含服硝酸甘油→静脉扩张→回心血量↓
↓/症状减轻
减小心肌收缩力（β受体阻断剂、钙通道阻滞剂--首选β受体阻断剂）
→心率↓→舒张期↑→心室充盈↑→流出道梗阻减轻→症状减轻
增加心脏前负荷→回心血量↑
卧位/蹲位→回心血量↑
“该（CCB）死的，别（β受体阻断剂）动，蹲（蹲位）下（杂音减弱）来”
4. 辅助检查
超声心动图--确诊首选
特征性改变：心室不对称肥厚但无心室腔异常扩大
舒张期室间隔厚度≥15mm，室间隔厚度/后壁厚度≥1.3
二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM现象）→堵住流出道
室间隔流出道部分向左心室内突出
左心室顺应性降低导致舒张功能障碍
ECG
可见病理性Q波（=代表心肌细胞有损伤）
可见于
扩心
肥心
心肌炎
心梗（ST段抬高型心梗)
不可见于
限心
缩窄性心包炎
非ST段抬高性心梗
5. 诊断
青少年（＜40岁）
脑缺血晕厥黑蒙
冠脉缺血心绞痛
家族史
特殊杂音
某些因素使杂音↑或↓
6. 治疗
宜用
β受体阻断剂（首选）
→控制心室率↓→心室充盈↑→回心血量↑→改善症状
抑制心室的重塑→改善预后
钙离子通道阻滞剂CCB（次选）--维拉帕米、地尔硫卓
不用二氢吡啶类（硝苯地平）→血压↓→压力感受器兴奋→心率反射性↑
ACEI/ARB
抑制心室重塑
不宜用/禁用
洋地黄→增加心肌收缩力→心率↑→舒张期↓→心室充盈↓
利尿剂→减轻前负荷
硝酸酯类→扩张静脉→回心血量↓
7. 总结
(1)
(2) CCB
CCB作用机制
二氢吡啶类→血管平滑肌钙通道受体→血管收缩↓，血管舒张→血压↓→心率反射性↑
非二氢吡啶类→窦房结L型钙通道→0期去极化↓→心肌收缩↓，心率↓（负性变时）
禁用于收缩性心衰--负性肌力
心肌炎（病毒性心肌炎）
1. 病因
柯萨奇B组病毒
嗜心肌病毒→心肌非特异性间质性炎症
2. 临床表现
(1) 先：发病前1~3周有病毒感染的前驱症状（发热、乏力、肌肉酸痛、恶心呕吐）
有先后 I.气胸病人先有胸痛后有呼吸困难 II.肝性脑病病人先呕血黑便或感染后有意识障碍
(2) 后：心悸、胸痛、呼吸困难，甚至晕厥或猝死
(3) 以心律失常为常见的首发症状（房早、室早及房室传导阻滞）
3. 辅助检查
ECG：各种心律失常，少数病人可出现病理性Q波
心肌损伤标志物
肌钙蛋白↑、CK-MB（肌酸激酶同工酶）↑
金标准：心内膜心肌活检，但是为有创很少用
4. 诊断
先前驱感染
+心悸、胸闷、胸痛
+S1低钝
+体温与心率的不平行
正常：体温每升高一度心率升高10次/分
+心肌标志物
5. 治疗：对症休息，营养心肌治疗
心包疾病--心包炎
一、 分类
按病程分
急性（＜6周）
亚急性（6周~3月）
慢性（＞3月）
缩窄性心包炎
按病因分
感染性：病毒性、细菌性（结核杆菌）
非感染性：急性心梗引起的并发症、尿毒症、肿瘤、急性特发性
二、 疾病
1. 急性心包炎（＜6周）
(1) 病因
主要是病毒感染（过去是结核）
特发性的急性心包炎
急性非特异性心包炎
原因不明确
(2) 临床表现
(3) 辅助检查
1| 超声心动图：首选、最简单
可确诊心包积液、判断积液量
2| 心包穿刺
明确积液的性质、确诊病因、改善症状解除心脏压塞（当低血压时使用）
I.血压低我溶栓 II.血压正常我抗凝--肺栓塞 III.血压低我补液 IV.血压正常我胃镜--上消化道出血 V.血压低我穿刺
3| 胸片
渗出性：心影增大，呈烧瓶状
4| ESG
渗出性：ST段弓背向下抬高（VS ST段弓背向上抬高性心梗）
(4) 鉴别
(5) 治疗
病因治疗
解除心脏压塞
血压低→立即心包穿刺
2. 缩窄性心包炎（VS限制性心肌病）
(1) 病因
过去常有结核性心包炎病史--最常见→结核有大量蛋白质渗出→蛋白质不能完全被吸收→被肉芽组织取代→形成纤维组织/瘢痕组织→形成心包外铠甲
(2) 鉴别
感染性心内膜炎IE
一、 概述
细菌/真菌→血行途径→直接感染心脏瓣膜（最常见）、心室壁内膜、邻近大动脉内膜→赘生物
二、 病因
1. 急性IE
多见金葡菌感染--首选萘夫西林治疗
“抢到金子你奈（萘夫西林）我何”
2. 亚急性IE
多见草绿色链球菌感染--首选青霉素治疗
“青青河边草”
I.肺炎链球菌--肺炎链球菌肺炎 II.β溶血性链球菌：急性肾小球肾炎、丹毒、风湿热 均首选青霉素治疗
三、 发病机制--亚急性
1. 发病关键：有器质性心脏病+菌血症
2. 器质性心脏病
(1) 心脏瓣膜病
1| 关闭不全
I.＞50%有风心病病史→二尖瓣关闭不全 II.二尖瓣脱垂→二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全→心脏收缩/舒张时心脏血液在心房和心室之间来回交换→造成瓣膜两侧有较大的压力差→高速射血冲击心脏内膜和心瓣膜→心内膜损伤暴露内膜下胶原→有利于血小板的聚集黏附聚集→最后形成含有细菌、细菌微生物、纤维素、血小板的赘生物
2| 狭窄
血流相对没有关闭不全那么大→压力差小
关闭不全＞＞狭窄
(2) 先心病
1| 室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄--压差大多见
2| 房间隔缺损（心房间的压差相对较小）、大面积的室间隔缺损（大面积之后压差小）
(3) 其他因素
血流缓慢（心衰、房颤）--对瓣膜冲击小，少见
3. 菌血症
口腔内的草绿色链球菌
拔牙→厌氧菌被吞下去→吸入性肺炎、IE
四、 病理生理
1. 心内感染和局部扩散
(1) 赘生物→瓣膜破坏、穿孔或腱索断裂→瓣膜关闭不全
(2) 局部扩散→心肌脓肿、化脓性心包炎、室间隔缺损
2. 赘生物碎片脱落致栓塞
(1) 动脉栓塞→器官梗死
(2) 脓毒性栓子→栓塞动脉血管壁滋养血管→血管壁破坏
均能引起细菌性动脉瘤
3. 血源性播散
菌血症持续存在→心外其他器官形成化脓性病灶→迁移性脓肿
4. 免疫系统激活
持续菌血症刺激细胞和体液介导免疫系统→
(1) 脾大
(2) 肾小球肾炎（循环免疫复合物沉积在肾小球基底膜）
(3) 关节炎
(4) 心包炎
(5) 微血管炎
五、 临床表现+诊断
1. 症状（诊断）
(1) 心瓣膜病病史（风心病最多见、二尖瓣脱垂）/既往心脏杂音史n年
(2) +发热（最常见表现，几乎所有患者均有），可有弛张热，午后和晚上高
肠易激综合征几乎所有患者都有腹痛
(3) +动脉栓塞（赘生物脱落）VS 扩心病容易形成附壁血栓→栓塞
脑动脉栓塞--头晕
视网膜动脉栓塞--失明
肾动脉栓塞--血尿、蛋白尿
肠系膜上动脉栓塞--突发性的腹痛+血性腹水
(4) 贫血（会继发免疫→抑制骨髓造血）
2. 体征
(1) 新出现的心脏杂音（赘生物→主动脉瓣关闭不全多见）
(2) 脾大（细菌多→免疫→脾脏代偿增加吞噬细菌）
(3) 周围体征
1| 瘀点（出血）
可出现在任何部位，以锁骨上皮肤、口腔粘膜、睑结膜多见
2| 指甲和趾甲下线状出血
3| Osler结节
趾和指垫出现豌豆大的红色或紫色痛性结节
4| Roth斑
为视网膜的卵圆形出血斑，其中心为白色
主要见于亚急性
5| Janeway损害
手掌和足底处无痛性出血红斑--急性多见
六、 鉴别诊断
总结：脾不大疾病
风湿热
再生障碍性贫血
ITP
七、 并发症
1. 心脏
(1) 心衰（最常见）
瓣膜上有赘生物→瓣膜关闭不全（主要是主动脉瓣75%、二尖瓣50%、三尖瓣19%）→心室前负荷↑→心衰
最常见的死亡原因
(2) 心肌脓肿
(3) 心肌炎
(4) 急性心肌梗死AMI
(5) 化脓性心包炎
2. 血管
细菌性动脉瘤--亚急性
3. 迁移性脓肿--急性
4. 神经系统
脑栓塞
脑出血
脑细菌性动脉瘤
中毒性脑病
脑脓肿
化脓性脑膜炎
感染
5. 肾脏
肾动脉栓塞
肾梗死
肾脓肿
免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球性肾炎
干扰选项：肾炎
八、 辅助检查
1. 血培养--最重要的/金标准方法--菌血症
(1) 近期未使用抗生素的，阳性率≥95%，其中90%的阳性结果来自入院后第一天的标本
(2) 亚急性
对未经治疗的亚急性病人，应在第1天间隔1小时采血1次，共3次，若第2天仍未见细菌生长，则重复3次采血后开始抗生素治疗
已经使用抗生素者，需停药2~7天后采血
(3) 急性
急性病人应在入院后3小时内，每隔1小时1次，采血3次，后开始抗生素治疗
(4) 本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血
(5) 每次采静脉血10~20ml，做需氧和厌氧培养，至少培养3周
2. 超声心动图--银标准
发现赘生物
经胸超声心动图：阳性率50%~75%
经食管超声心动图：可以检出＜5mm的赘生物，敏感性高达95%以上
阴性不能排除
3. 常规检查
尿液
镜下血尿和轻度蛋白尿
肉眼血尿提示肾梗死
红细胞管型提示肾小球肾炎
血液
亚急性者可见正细胞正色素性贫血
急性者常有白细胞计数↑，可出现核左移（白细胞核越左移，则越幼稚）
ESR几乎都↑（高丙种球蛋白血症）
炎症性肠病ESR也↑
免疫
25%病人有高丙种球蛋白血症
80%病人会出现循环免疫复合物（抗原+抗体）→沉积于肾脏→肾小球肾炎
九、 诊断标准
1. 主要诊断标准：2大基石
(1) 金标准--血培养
(2) 银标准--影像学（超声心动图、PET-CT、心脏CT)
2. 次要诊断标准
(1) 易患因素
(2) 发热＞38℃
(3) 血管征象
(4) 免疫性征象
(5) 致病微生物感染证据
一十、 治疗
1. 抗生素治疗--最重要
(1) 治疗原则
1| 早期
2| 足量（大剂量）、长疗程
3| 联合：＞2种
4| 杀菌剂
5| 静脉给药
(2) 抗生素选择
急性首选--萘夫西林
亚急性首选--青霉素
临床药敏结果（开始时可以经验性的选择）
真菌性--双性霉素B
2. 手术治疗
(1) 紧急手术（＜24h）：伴有急性重度反流→难治性肺水肿、心源性休克者
(2) 外科手术（＜7天）
急性重度反流→有症状的心衰或超声心动图提示有血流动力学的异常
未控制的局灶性感染灶
真菌性感染
规范抗感染、控制脓毒血症之后血培养仍存在阳性
二尖瓣或主动脉瓣的IE在正确抗感染下出现过≥1次栓塞时间，且赘生物＞10mm
赘生物＞10mm，伴严重狭窄/反流
一十一、 治愈标准
脾缩小
尿常规转阴性
红细胞、血红蛋白↑
自觉症状改善和消失
应用抗生素4~6周后体温和血沉恢复正常
循环系统
原发性高血压
治疗
1. 目的和原则
(1) 生活方式的干预
减少钠盐摄入
增加运动
减少精神压力
(2) 降压药治疗对象
1| ≥2级的高血压
2| 高血压合并糖尿病或已有心、脑、肾的损害
3| 凡血压持续升高，改善生活方式血压仍然未得到有效控制者
4| 高危和很高危病人必须使用降压药强化治疗
(3) 血压控制的目标值
1| 一般主张＜140/90mmHg（美国心脏病学会：＜130/80mmHg）
2| 对合并有糖尿病、慢性肾脏病、心理衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血糖控制目标＜130/80mmHg
3| 对于老年收缩期高血压病人，收缩压控制＜150mmHg，如果能耐受则控制＜140mmHg
2. 降压药物治疗
(1) 使用的基本原则
1| 小剂量开始
VS 糖皮质激素GC需要从大剂量开始然后逐渐减量
2| 优先选择长效制剂
3| 联合用药
I.感染性心内膜炎抗生素和结核病也是联合用药; II.采用不同降压机制的药物联合
降压治疗方案（首选方案）
A+C
A+D
C+D
B+C
3种降压药物联合一般必须包含利尿剂
4| 个体化
(2) 降压药的种类
1| A--ACEI/ARB
I. 具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿的作用→对肥胖、糖尿病、心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人治疗效果很好
II. ACEI
i. 适用于
心力衰竭
心肌梗死
房颤
糖耐量减退
糖尿病肾病
蛋白尿
+高血压的病人
ii. 禁用于
妊娠妇女
ACEI可影响胎儿软骨发育
双侧肾动脉狭窄
未使用ACEI时：双侧肾动脉狭窄→肾灌注↓→出球小动脉收缩→维持肾功能
使用ACEI时：ACEI可舒张出球小动脉→降低肾灌注压→GFR↓→肾损伤加重
高钾血症
血管神经性水肿
iii. 慎用于
血肌酐＞256umol/l
高钾血症
有症状的低血压
左室流出道梗阻
III. ARB
i. 降压作用起效慢，但持久而平稳
ii. 一般在使3~4周时才达到最大降压作用
iii. 多数ARB随剂量增大而降压作用增强，治疗剂量窗较宽
iv. 最大的特点是直接与药物有关的不良反应少
2| B--β受体阻断剂
I. 作用机制
抑制中枢和RAAS系统→抑制心肌收缩力和减慢心率→降血压
II. 适用于
心率快、合并心绞痛和慢性HF者
III. 不良反应
抑制心肌收缩、心动过缓、抑制传导
β受体拮抗剂对心肌收缩力、窦房结、房室结均有抑制作用，且可增加气道阻力
IV. 禁用
急性HF
慢性HF急性发作
病态窦房结综合征
房室传导阻滞
心动过缓
外周血管病
支气管哮喘
3| C--CCB
作用机制
二氢吡啶类→血管平滑肌钙通道受体→血管收缩↓，血管舒张→血压↓→心率反射性↑
非二氢吡啶类→窦房结L型钙通道→0期去极化↓→心肌收缩↓，心率↓（负性变时）
4| D--利尿剂
I. 药物
袢利尿剂
噻嗪类（使用最多）
袢利尿剂--主要用于高血压+肾功能不全
II. 作用机制
排水排钠→减少细胞外容量→降低外周阻力
III. 作用
适用于轻、中度高血压
单纯收缩期高血压
盐敏感性高血压
合并肥胖或糖尿病
更年期女性
合并HF
老年人高血压
增强其他减压药的效果
IV. 不良反应--大剂量时
低钾血症
影响血脂↑、血糖↑、血尿酸↑代谢
氢氯噻嗪→竞争抑制尿酸从肾小管排泄→高尿酸→痛风病人禁用
V. 禁用于
低钾血症
高脂血症
糖尿病
痛风
严重肾衰竭
高血压合并其他危险因素或疾病时降压药的选择
1| 高血压+糖尿病
首选ACEI（因为ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿的作用）
ACEI→对抗RAAS系统→减少肾灌注压→肾小球毛细血管球血压→蛋白尿↓
2| 高血压+蛋白尿
首选ACEI
3| 高血压+支气管哮喘、周围血管病、痛风、心率缓慢者
I.β2受体阻断剂→β2作用↓→支气管收缩→哮喘加重 II.β2受体阻断剂→交感神经兴奋受到抑制→心率↓ III.β2受体阻断剂→干扰尿酸的代谢
4| 高血压+心率快
首选β受体阻断剂
次选非二氢吡啶类，不能选用二氢吡啶类（心率反射性↑）
5| 高血压+变异性心绞痛（冠脉痉挛引起）
首选钙离子通道阻滞剂--二氢吡啶类
禁用β受体阻断剂（会加重冠脉的收缩）→抑制血管平滑肌β2受体（舒张作用）→血管收缩↑→痉挛加重
6| 高血压+低血钾
首选螺内酯
不能选用呋塞米
7| 高血压+高血钾
首选呋塞米
不宜用螺内酯、ACEI
8| 老年人收缩期高血压
首选利尿剂
次选钙离子通道阻滞剂
9| 高血压或慢性心衰+血肌酐＞265μmol/l
禁用ACEI
10| 高血压+肾炎
急性肾小球肾炎--水钠潴留
首选利尿剂
慢性肾小球肾炎--RASS系统激活导致
首选ACEI
继发性高血压
一、 肾实质性高血压
肾病→高血压
肾实质损害重
二、 高血压肾损害
高血压→肾损害
肾实质损害轻
三、 肾血管性高血压--最常见
单侧或双侧肾动脉狭窄→肾缺血→激活RAAS系统
上腹连续性高调血管杂音
四、 原发性醛固酮增多症
长期高血压+低钾血症
五、 嗜铬细胞瘤
儿茶酚胺↑→阵发性高血压
六、 主动脉狭窄
上下肢血压不等（上肢高，下肢低）
七、 皮质醇增多症
原发性高血压
一、 分类
1. 原发性高血压--病因不明确（高血压病）
2. 继发性高血压
(1) 肾脏疾病
(2) 内分泌系统疾病
1| 库欣综合征
2| 嗜铬细胞瘤
3| 原发性醛固酮增多症
二、 定义
1. 一般定义：未使用降压的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg
美国心脏病学会≥130/80mmHg，治疗目标＜130/80mmHg
2. 高血压水平分类和定义
当收缩压和舒张压分别属于不同分级时，以较高级别作为标准
三、 病因
与高血压发病有关因素
遗传因素：越60%的病人有家族遗传史
肥厚性心肌病也有遗传因素
环境因素
饮食
患病率与钠盐的平均摄入量者呈正相关--针对盐敏感人群
精神应激
劳动患者＞体力劳动者
吸烟
交感神经末梢释放肾上腺素→血压↑
其他
体重
药物
四、 发病机制和病理
1. 交感神经系统活性亢进
2. RAAS系统激活
3. 肾性水钠潴留
4. 血管内皮细胞释放各种血管活性物质
5. 胰岛素抵抗，继发性胰高血糖血症
¬高血压¬
血压升高
心--高血压性心脏病（左心室肥厚、扩大）
脑--微动脉瘤（慢性）、小动脉硬化和血栓形成、脑病
肾--小动脉硬化、纤维化、肾衰
视网膜--小动脉痉挛硬化、视网膜渗出、出血、视盘水肿
五、 临床表现
1. 症状
头晕、头痛、颈项板紧
2. 体征
周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音
3. 恶性或急进性高血压
(1) 起病急骤，多见于中青年
(2) 血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg
(3) 颅内高压
头痛、视力模糊、眼底出血渗出、视盘水肿
(4) 肾损害
为突出表现，表现为急剧肾功能衰竭
(5) 进展迅速，常死于肾功能衰竭
普通高血压的死因：高血压→脑出血--脑血管意外
六、 并发症
1. 脑血管病
(1) 脑出血
(2) 脑血栓形成
(3) 脑腔隙性梗死
(4) 短暂性脑缺血发作
2. 心力衰竭和冠心病
3. 慢性肾衰竭
4. 主动脉夹层
七、 诊断
诊断依据
测量安静休息坐位时上臂肱动脉血压
一般需非同日测量3次血压收缩压均≥140mmHg和或舒张压均≥90mmHg
24h动态血压检查诊断高血压的标准值（白天和夜间平均血压）
白天≥135/85mmHg
夜间≥120/70mmHg
注意事项
若既往有高血压史，正在使用降压药物，即使血压正常也应该诊断为高血压
直立性低血压患者，应测量平卧位或站立位血压
是否为高血压，不能仅凭1次或2次确诊
八、 分层标准
九、 特殊类型高血压
1. 老年高血压
(1) 特点
SP↑、DP↓，脉压↑
血压波动性大，容易出现体位性低血压和餐后高血压
(2) 目标值
降至150/90mmHg
如果能耐受降至＜140/90mmHg
80岁以上降至＜150/90mmHg
2. 儿童青少年高血压
特点
以原发性高血压为主，左心室肥厚是最常见的靶器官受累
儿童青少年血压明显升高者多为继发性高血压，肾性高血压最多见
首选ACEI/ARB、CCB
3. 顽固性高血压
定义
也就是难治性高血压，尽管使用了3种以上合适剂量的降压药联合治疗血压仍未达到目标水平
4. 高血压急症和亚急症处理
(1) 定义：在某些诱因下，血压突然和明显↑（＞180/120mmHg），伴有靶器官（心、脑、肾）功能不全的表现
(2) 治疗原则
1| 及时降压
I. 高血压急症病人：静脉给药迅速降低血压
II. 亚急症：24~48h内降压，可使用快速起效的口服药
2| 控制性降压
I. 初始阶段（数分钟~1h内），控制目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%
II. 随后2~6h，将血压将至安全水平，一般为160/100mmHg
III. 正常水平
如果可以耐受，临床情况稳定，24~48h逐步降至正常水平
如果不能耐受（有重要器官的缺血），临床情况不稳定，1~2周逐步降至正常水平
3| 合理选用降压药
原则
起效快、排泄快，避免蓄积效应
(3) 降压药选择
1| 可选用
硝普钠--首选
直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷
硝酸甘油
拉贝洛尔
尼卡地平
2| 避免使用
利血（舍）平
肌内注射，起效作用慢，反复注射→蓄积效应→严重低血压→引起明显嗜睡反应，干扰对神志的判断
不宜使用强力的利尿剂
高血压急症时，交感神经/RAAS系统过度激活→外周阻力↑→器官灌注↓→使用利尿剂会加重器官灌注不足
循环系统
冠心病
急性冠脉综合征ACS
病理基础：AS不稳定斑块→破裂、糜烂→冠脉内急性血栓形成
一、 ST段抬高型心肌梗死
1. 机制：冠脉血液急剧减少或中断→相应心肌严重而持久地急性缺血
心肌持续缺血至少达20~30min
2. 冠心病的病因及发病机制的比较
(1) 稳定型心绞痛
冠脉固定狭窄→稳定的粥样斑块
(2) UA/NSTEMI
冠脉非固定狭窄→不稳定粥样斑块破裂、弥漫、痉挛、血栓形成→冠脉并未完全闭塞
(3) STEMI
冠脉非固定狭窄→不稳定粥样斑块破裂、弥漫、痉挛、血栓形成→冠脉完全闭塞
(4) 变异性心绞痛
冠脉痉挛
3. 病因：不稳定斑块破裂、糜烂→血栓形成→冠脉持续、完全闭塞
4. 病理--冠脉病变
(1) 左主干致
1| 左心室广泛梗死
(2) 左前降支闭塞
1| 左心室壁
2| 心尖部
3| 下侧壁
4| 前间隔
5| 二尖瓣前乳头肌
(3) 左回旋支闭塞
1| 左心室高侧壁
2| 膈面
3| 左心房
4| 房室结
(4) 右冠状动脉
1| 左心室膈面
2| 后间隔
3| 右心室梗死
4| 窦房结和房室结
→梗死
5. 临床表现
(1) 先兆
1| 发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等
2| 心绞痛以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）最常见
(2) 症状
1| 疼痛
最早出现的症状
2| 全身症状
发热、心动过速、白细胞计数↑
3| 胃肠道症状
频繁恶心呕吐、上腹疼痛（坏死心肌→刺激迷走神经、心排量下降→组织灌注压不足
4| 心律失常
AMI病人发病24小时内死亡的主要原因
室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩
室颤是STEM早期，特别是入院前最主要的死因
5| 低血压、休克
6| 心衰
(3) 体征
1| 听诊
S1↓
S4奔马律（心房性）
少数有S3奔马律（心室性）
心包摩擦音--反应性纤维性心包炎
心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音¬二尖瓣乳头肌功能不全或断裂
胸骨左缘第3~4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤¬室间隔穿孔
2| 血压
几乎所有病人都有低血压，发病前有高血压者血压可降至正常
3| 其他
心律失常
心衰
休克
6. 心肌梗死的ECG定位诊断
(1) ECG
胸导联：V1~V6
肢体导联：AVR、AVL、AVF、I、II、III
(2)
口诀：I.前间123，前壁345、前侧567、广泛1~5 II.见前加V1~5，见侧加I、AVL，见下加II、III、AVF，正后有78 III.前（前xx)对前（前降支），侧找回旋支,后和下壁：右冠脉和左回旋支
7. 心肌梗死标记物
血清心肌坏死标志物
(1) 肌红蛋白SMB
(2) 肌钙蛋白CTn
CTn-I
CTn-T
(3) 肌酸激酶同工酶CK-MB
8. 并发症
(1) 乳头肌功能失调或断裂
1| 发病率高达50%
2| 机制
乳头肌缺血坏死→收缩功能下→二尖瓣脱垂和关闭不全→心尖区收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音
3| 分类
I. 功能失调--功能性
一过性收缩期杂音
可以恢复
二尖瓣关闭不全→前负荷过大→心衰症状轻
II. 断裂--器质性
持续性收缩期杂音
不能恢复
心衰症状重→可迅速发生急性肺水肿而数天内死亡
多见于下壁的心肌梗死
4| 诊断
急性心梗+心尖区闻及收缩中晚期喀喇音（二尖瓣脱垂导致，附加音）和收缩期吹风样杂音（二尖瓣关闭不全反流导致）
(2) 心室壁瘤
1| 发生率：5%~20%
2| 主要见于左心室
3| 辅助检查
I. ECG
ST段持续抬高
II. 心室造影
心室壁矛盾（反常）运动
总结：矛盾（反常） I.反常性酸性尿和碱性尿：低钾血症/高钾血症 II.胸腹矛盾（反常）运动：重症支气管哮喘→膈肌疲劳→胸腹矛盾运动（腹腔脏器上抬） III.心室壁瘤心室造影 IV.糖尿病酮症酸中毒： V.多根多处肋骨骨折→反常呼吸运动 VI.骨折特有体征：反常运动
4| 诊断
急性心梗+心界向左扩大+ECG-ST段持续抬高
I.ST段压低：非ST段抬高型心梗、稳定型心绞痛 II.ST段弓背向上抬高：ST段抬高型心肌梗死 III.ST段弓背向下抬高：心包积液 IV.ST段一过性抬高：变异性心绞痛 V.ST段持续性性抬高：心室壁瘤
(3) 栓塞
发病率：1%~6%
(4) 心肌梗死后综合征
1| 发病率：1%~5%
2| 机制：心肌坏死物质--抗原→激发自身免疫反应
3| 通常在心梗后数周-数月内出现
4| 表现：心包炎、胸膜炎、肺炎→发热、胸痛（摩擦音）
(5) 心脏破裂
1| 少见，常发生在起病的1周内
2| 好发部位：左心室游离壁→心包积血→心脏压塞→猝死
9. 治疗
(1) 治疗原则：尽快恢复心肌再灌注
(2) 解除疼痛
1| 再灌注治疗前可用药物缓解疼痛
2| 药物
I. 吗啡或哌替啶
II. 硝酸酯类
i. 增加冠脉血流量及静脉血容量→减轻心脏前负荷
ii. 下壁MI、右心室MI或明显低血压病人禁用
III. β受体拮抗剂
(3) 再灌注心肌治疗
1| 时间窗
起病3~6h，≤12h
2| 治疗
I. 血压
i. ＜90/60mmHg
休克，Killip分级IV级
选用主动脉内气囊反搏术--急诊首选抢救措施
ii. ＞90/60mmHg
经皮冠状动脉介入治疗PCI
首选/最安全有效
STEMI和NSTEMI均可用
术后需抗血小板治疗
溶栓治疗
次选
STEMI可用，禁用于白色血栓（溶栓药可能会加重血小板的聚集）NSTEMI
并发症：出血
冠脉搭桥术
上述2种不可行再选
II. STEMI（血压正常）
i. 首选PCI
ii. 排出禁忌症（出血），可考虑溶栓
iii. 右心室心肌梗死→右心衰→易出现低血压休克
首选扩容，可强心
但是不易使用利尿和扩血管→致血压进一步下降
III. NSTEMI
i. 低位组
首选阿司匹林和肝素，
ii. 中危组和高危组
首选PCI
iii. 禁用溶栓治疗（溶栓禁忌症：出血倾向）
常用辅助检查
一、 心电图
发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法
二、 PET
评估心肌活力
三、 Tl-心肌显像
显示心肌缺血灶部位和范围
四、 冠脉造影
CT-冠脉造影（CTA）
肘静脉打造影剂→CT（无创）
评价冠脉狭窄程度、管壁病变性质和分布
冠脉造影--有创--金标准
桡动脉/股动脉→心导管→冠脉
明确冠脉病变严重程度
急性冠脉综合征ACS
不稳定型心绞痛UA
1. 分类
(1) 静息型心绞痛：特殊类型--变异性心绞痛
1| 产生机制：冠脉痉挛
2| 心电图特点：一过性的ST段抬高
3| 临床特点：夜间痛（夜间迷走神经兴奋→反射性刺激交感神经释放NA→刺激冠脉α受体→冠脉收缩）
4| 治疗：首选CCB（硝苯地平），禁用β受体阻断剂（阻断冠脉上的β2受体→冠脉舒张障碍）
(2) 初发型心绞痛
很轻的体力劳动可诱发
至少达到CCS的III级
(3) 恶化型心绞痛
在劳力型心绞痛的基础上，心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长、更频繁）
按CCS分级至少增加一级，可至少达CCS的III级
2. 对比
3. 心电图
胸痛发作时，多有一过性ST段抬高或压低
ST段抬高或压低≥0.1MV提示病情严重，可能为急性心梗
T波低平或倒置
非ST段抬高型心肌梗死
1. 对比
2. 治疗
(1) 低危组
1| 首选阿司匹林和肝素
(2) 中危组和高危组
首选PCI
(3) 禁用溶栓治疗
合称非ST段抬高型急性冠脉综合征NSTEACS
特点
病因和临床表现相似，但程度不同（缺血严重程度）
斑块破裂、糜烂→不同程度的表面血栓、血管痉挛、远端血管栓塞
治疗
(1) 一般治疗
(2) 药物治疗
1| 抗心肌缺血药物
I. 机制
减少心肌耗氧量、扩张冠脉、缓解心绞痛发作
II. 药物
i. 硝酸酯类
扩张静脉→降低心脏前负荷而
扩张冠脉→缓解心肌缺血
ii. β受体阻断剂
作用于心肌β1受体→→降低心肌耗氧量、减少心肌缺血发作、减少心肌梗死发生
对改善近/远期预后有重要作用
美托洛尔、比索洛尔
iii. CCB
作为血管痉挛性心绞痛病人的首选药物
2| 抗血小板治疗
预防心肌梗死，改善预后
所有病人均应抗血小板治疗
3| 抗凝治疗
所有病人
4| 调脂治疗
所有病人均应24h内使用他汀类
5| ACEI/ARB
降低心血管事件的发生率
6| 血运重建
冠状动脉粥样硬化性心脏病--冠心病CHD
一、 定义
冠状动脉粥样硬化→冠脉狭窄或闭塞→心肌缺血缺氧或坏死
泡沫细胞→脂纹→纤维斑块→粥样硬化→轻度狭窄→中度狭窄→斑块破裂
冠状动脉
左冠状动脉
前降支（前室间支）
回旋支
右冠状动脉
后降支（后室间支）
二、 分型
1. 慢性冠脉疾病
(1) 稳定型心绞痛
(2) 缺血性心肌病
(3) 隐匿性冠心病
2. 急性冠状动脉综合征
(1) 不稳定型心绞痛
(2) 心梗MI
1| ST段抬高型心肌梗死STEMI
2| 非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI
三、 稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）
1. 特点
(1) 阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉
(2) 主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧
(3) 常发生于劳力负荷增加时
(4) 休息或服用硝酸甘油后症状可缓解
2. 发病机制
冠脉相对固定的狭窄（稳定斑块）→情绪激动、劳力、受寒、饱食→心脏负荷↑→心率、心肌张力、心肌收缩力↑→心肌耗氧↑→心绞痛
3. 临床表现
(1) 症状：胸痛
1| 诱因
情绪激动、劳力、受寒、饱食
2| 部位
胸骨体之后，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部
3| 性质
压迫、发闷、紧缩感
4| 持续时间
多为3~5min，一般＜30min
5| 缓解方式
休息
舌下含服硝酸甘油
(2) 体征
一般无
4. 辅助检查
(1) 实验室检查
心肌损伤标志物：肌钙蛋白、CK、CK-MB均正常
心肌缺血而已，并未坏死
(2) 心电图检查
1| 静息时心电图
大多数在正常范围
2| 发作时心电图
ST段压低≥0.1MV，发作缓解后恢复
3| 心电图负荷试验--运动负荷试验最常用
I. 阳性标准
ST段水平型或下斜型压低≥0.1MV ，持续时间2min
II. 禁忌症
i. 心肌梗死急性期
ii. 不稳定性心绞痛
iii. 明显心力衰竭
iv. 严重心律失常
v. 急性疾病
(3) 24h动态心电图（Holter检查）
(4) 放射性核素检查
可见明显的灌注缺损心肌缺血区--了解心肌缺血情况
(5) 冠脉造影
CT-冠脉造影（CTA）
肘静脉打造影剂→CT（无创）
评价冠脉狭窄程度、管壁病变性质和分布
冠脉造影--有创--金标准
桡动脉/股动脉→心导管→冠脉
明确冠脉病变严重程度
5. 诊断
(1) 分级--CCS
“1无2轻3明显，4级不动也胸痛”
I级
一般体力活动（步行和登楼）不受限
II级
一般体力活动（步行和登楼）轻度受限
步行＞200m，登楼＞2层
III级
一般体力活动（步行和登楼）明显受限
步行＜200m，登楼＜1层
IV级
休息时可发生
6. 治疗
(1) 发作时治疗
1| 休息
2| 药物治疗--舌下含服
硝酸甘油
硝酸异山梨酯
(2) 缓解期的治疗
1| 生活方式调整
2| 药物治疗
I. 改善缺血，减轻症状的药物
i. β受体阻断剂
机制：抑制β1→心率、心肌收缩力、血压↓→心肌耗氧量↓→减少心绞痛的发作
ii. 硝酸酯类
扩张冠脉
iii. CCB
II. 预防心肌梗死，改善预后
i. 降低LDL-C
首选他汀类
ii. ACEI/ARB
iii. β受体阻断剂
iv. 抗血小板药
阿司匹林--抑制环加氧酶
P2Y12受体拮抗剂
P2Y12受体为ADP结合的受体
药物
氯吡格雷--第二代拮抗剂
易形成抵抗
替格瑞洛--第三代拮抗剂
效果＞氯吡格雷
III. 血管重建治疗
经皮冠脉介入治疗PCI
支架内血栓（白色血栓--主要成分是血小板）是影响其疗效的主要因素之一
因此术后需要双联抗血小板：阿司匹林+P2Y12拮抗剂
冠脉旁路移植手术
取自身大隐静脉--搭桥
动脉粥样硬化AS
一、 定义
受累动脉内膜→脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉着+动脉中层逐渐退变和钙化→斑块内出血、斑块破裂、局部血栓形成
二、 病因
1. 年龄性别
多见于＞40岁
女性＜男性（雌激素有抗动脉粥样硬化作用）
2. 血脂异常--最重要的危险因素
TC（血清总胆固醇）↑
正常值：＜5.18
TG（血清甘油三酯）↑
正常值：＜1.70
“赵本山(甘油三酯）身高＜1.70m"
LDL（低密度脂蛋白）↑
VLDL（极低密度脂蛋白）↑
HDL↓
将肝外的脂质转运到肝内进行代谢↓
3. 高血压
60~70%的AS都有高血压
4. 吸烟
戒烟限酒
5. 糖尿病
6. 肥胖
三、 发病机制
内皮损伤-反应学说
1. 内皮损伤--先决条件
危险因素→内皮细胞损伤→LDL-C通过受损的内皮进入血管壁内膜→被氧化为ox-LDL-C→加重内皮损伤
2. 单核细胞
受损内皮细胞分泌细胞因子→吸引单核细胞聚集、黏附、迁移至内皮下→吞噬ox-LDL-C→称为单核C源性泡沫细胞
3. 平滑肌细胞SMC
受损内皮细胞分泌生长因子→激活动脉中膜SMC→迁入内膜→吞噬脂质→称为SMC源性泡沫细胞→
纤维斑块¬脂纹（AS最早的病变）¬
四、 防治措施
1. 一般防治措施
(1) 控制高危因素：三高
(2) 合理膳食
BMI≈20~24
(3) 适当体力劳动
(4) 合理安排工作
(5) 提倡戒烟限酒
2. 药物治疗
(1) 调整血脂的药物
首选降低TC和LDL-C为主的他汀类药物
(2) 抗血小板药物
预防动脉血栓形成和栓塞
口服
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、吲哚布芬、西洛他唑
静脉
阿昔单抗、替罗非班
(3) 溶栓药物和抗凝药物
溶栓
链激酶、阿普替酶
抗凝
肝素、华法林
(4) 改善心脏重构和预后的药物
ACEI/ARB
(5) 改善缺血症状
心绞痛是应用扩血管药物：硝酸甘油、β受体阻断剂
3. 介入和外科手术治疗
介入治疗
经皮球囊扩张术、支架植入术
外科治疗
冠状动脉、肾动脉、四肢动脉行再通、重建、旁路移植
循环系统
瓣膜疾病
二尖瓣关闭不全
1. 病因
(1) 急性
AMI乳头肌缺血坏死
(2) 慢性
风心病
2. 病理生理
二尖瓣反流→左心房/左心室前负荷↑→肺水肿/肺淤血→肺动脉高压→同上
心脏四个腔都肥厚→球形心
3. 临床表现
(1) 症状
左心衰相关表现
晚期右心衰表现
(2) 体征
1| 左心室肥厚体征
I. 心尖向左下移位
II. 心尖抬举样搏动
2| 心音
S1↓
喀喇音（说明二尖瓣脱垂）
(3) 杂音
心尖区全收缩期吹风样杂音（可向左侧腋下、肩胛下区传导）
4. 辅助检查
(1) 超声心动图--首选确诊方法
(2) 胸片：球形心
(3) ECG
二尖瓣P波
5. 并发症
(1) 房颤：较二尖瓣狭窄少
(2) 栓塞：较二尖瓣狭窄少
(3) 感染性心内膜炎：较二尖瓣狭窄多见
(4) 心衰
6. 治疗
(1) 改善心衰
(2) 外科治疗
1| 二尖瓣修补术
2| 二尖瓣置换术
瓣膜疾病
一、 主动脉瓣狭窄
1. 病因：风心病
2. 病理生理
(1) 最易引发左心室肥厚
最易发生左心衰（引起肺淤血）的心瓣膜病--MS
(2) 正常瓣口面积（3~4cm2）
瓣口面积≤1cm2→左心室向心性肥厚→ 左心房后负荷↑→左心衰
靴型心
3. 临床表现（VS 肥心）
(1) 症状
出现较晚，一旦出现将迅速恶化，预后很差，典型的三联征
呼吸困难（肺淤血引起）
心绞痛
瓣膜狭窄→主动脉血流↓→冠脉血流↓
心肌肥厚，但是心肌上的毛细血管密度并未改变→心肌血供不足
晕厥
(2) 体征
1| 触诊
I. 心尖向左下移位
II. 心尖部抬举样搏动
2| 心音
I. S1早期正常，晚期↓
II. S2↓或消失
III. 可闻及S4
3| 杂音
I. 主动脉瓣听诊区：收缩期粗糙的递增-递减型喷射性杂音
II. 可向颈部、胸骨下缘传导
III. 常伴有震颤
4. 辅助检查
(1) 超声心动图
(2) 胸片：靴型心
5. 并发症
(1) 房颤
(2) 栓塞
(3) 心源性猝死
(4) 感染性心内膜炎
6. 治疗
(1) 改善心衰
(2) 外科治疗
人工瓣膜置换术
二、 主动脉瓣关闭不全
1. 病因
(1) 主动脉瓣病变：风心病、感染性心内膜炎赘生物、先天畸形
(2) 主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎、严重高血压病
2. 病理生理
主动脉瓣关闭不全→舒张期大量血液返回左心室→左心室前负荷↑→心脏做功↑→左心室肥厚→左心衰→靴型心
3. 临床表现
(1) 症状
1| 急性主闭：急性左心衰
2| 慢性主闭：慢性左心衰
(2) 体征
1| 触诊
左心室肥厚→心尖部向左下移位
心尖部抬举样搏动
2| 听诊
I. 心音
i. S1↓
ii. S2↓或消失
II. 杂音
主动脉听诊区舒张期叹气样杂音
出现重度反流时→左心室血液过多→二尖瓣开不全（二尖瓣相对性狭窄）→心尖部可闻及Austin-Flint杂音（柔和的、低调的、递减型舒张早期杂音）
“佛（Flint）祖（主动脉关闭不全）闭关（二尖瓣关闭不全）修炼”
3| 周围血管证（动脉收缩压↑、舒张压↓、脉压↑）
I. 点头征（DeMusset）
II. 水冲脉
III. 股动脉枪击音
IV. 毛细血管搏动征
V. Duroziez双重杂音
4. 辅助检查
(1) 超声心动图
(2) 胸片：靴型心
5. 并发症
(1) 感染性心内膜炎（常有）
(2) 心源性猝死
6. 治疗
(1) 改善心衰
(2) 瓣膜置换术
瓣膜疾病
一、 心脏听诊
1. 心脏瓣膜听诊区
(1) 左心
1| 二尖瓣
心尖区
2| 主动脉瓣
I. 第一听诊区
胸骨右缘第2~3肋间
II. 第二听诊区
胸骨左缘第3~4肋间
(2) 右心
1| 三尖瓣
胸骨左缘第4~5肋间
2| 肺动脉瓣
胸骨左缘第2肋间
二尖瓣→肺动脉瓣→主动脉瓣第一听诊区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣
2. 杂音时期
3. 心音
4. 杂音的分级
(1) ≤2/6级--功能性/相对性狭窄或关闭不全（如扩心病）
(2) 3/6可能是器质性，也可能是功能性
(3) ≥4/6--器质性狭窄或关闭不全（如风心病）
5. 肺的双重血供
(1) 肺循环
右心房→右心室→肺动脉→肺泡周围毛细血管→肺静脉→左心房
(2) 支气管循环
胸主动脉或肋间动脉→支气管动脉→毛细血管→支气管静脉→肺静脉→左心房
二、 二尖瓣狭窄MS
1. 病因：β溶血性链球菌→交叉免疫→风湿热（女性多见）→瓣膜受累
风湿热：“舔过关节，咬住心脏”
“舔过关节”
关节浆液性炎症
浆液可被吸收→不遗留关节畸形
VS 类风关遗留急性
“咬住心脏”
心脏瓣膜病（二尖瓣＞主动脉瓣）→关闭不全、狭窄、变形--最严重
2. 病理生理
(1)
肺动脉压↑（P2亢进，A2＞P2）¬肺淤血/肺水肿¬肺静脉压↑¬左房压↑¬
注意！！！ 左心室不会肥厚！！！
右心室肥厚¬右心室后负荷↑¬
右心衰¬
三尖瓣相对关闭不全¬
高尖P波¬右心房肥厚¬
肺动脉瓣相对关闭不全¬
3. 临床表现
(1) 最易发生左心衰（引起肺淤血）的心瓣膜病
(2) 症状
1| 不同程度的呼吸困难--最早/最常见的表现
VS 急性心肌梗死最突出/最常见的临床表现：胸痛
I. 劳力性呼吸困难
II. 夜间阵发性呼吸困难
III. 端坐呼吸
IV. 急性肺水肿
2| 咯血
I. 大咯血
肺静脉压↑→支气管静脉压↑破裂→肺淤血↑
II. 血丝痰（痰中带血）
毛细血管破裂
III. 粉红色泡沫痰（急性肺水肿）
3| 声音嘶哑
增大的心房和肺动脉高压→压迫左侧喉返神经
(3) 体征
1| 严重时，有二尖瓣面容
2| 心音
I. S1亢进
i. 二尖瓣狭窄→左心室血少→关闭时震动幅度大
ii. 呈拍击样
iii. 并可闻及开瓣音（说明瓣叶有弹性）
3| 杂音
I. 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音--器质性，呈递增型
II. 左侧卧位明显
III. 运动或用力呼气时→回心血量↑→杂音增强
IV. 常伴舒张期震颤，房颤时，舒张晚期杂音消失（房颤时心房不能有效收缩→心房血不能进入心室→杂音消失）
4| 肺动脉高压体征
肺动脉瓣相对关闭不全
胸骨左缘第2肋间递减型高调叹气样舒张早期杂音--Graham-Steel杂音
"二（二尖瓣狭窄→肺A瓣相对关闭不全）哥（Graham-Steel）“
5| 右心室肥厚
心尖向左移位
左心室肥厚心尖向左下移位
三尖瓣相对关闭不全
胸骨左缘第4~5肋间全收缩期吹风样杂音
4. 辅助检查
(1) 胸片
1| 左心房、右心室、右心房大→梨形心
2| 食管吞钡→食管被压迫
(2) ECG
1| 双峰P波（二尖瓣P波）→代表左房增大
2| 高尖P波→右心室肥厚
(3) 超声心动图--首选确诊方法
5. 并发症
(1) 房颤
1| 二尖瓣狭窄最常见的心律失常
2| 也是最常见发生房颤的心脏瓣膜疾病
(2) 血栓栓塞
以脑栓塞最常见（2/3）
(3) 急性肺水肿
(4) 右心衰竭
(5) 感染性心内膜炎（少见--关闭不全相对多见）
(6) 肺部感染
6. 治疗
(1) 一般治疗
1| 预防性抗风湿热（长期甚至终身使用青霉素)
(2) 房颤治疗
(1) 积极预防栓塞--抗凝治疗（华法林）
1| 口服华法林，需监测INR维持在2~3（正常值为1）
2| 合并瓣膜病者需抗凝
3| 若未合并瓣膜病则需评分来决定是否进行抗凝
(2) 转复并维持窦律
1| 药物复律
IA：奎尼丁、普鲁卡因胺（可诱发致命性心律失常，很少用）
IC：普罗帕酮（可致室性心律失常，器质性心脏病患者不能用）
III：胺碘酮（首选），特别适用于合并器质性心脏病患者
2| 电复律
药物转复无效，或已经出现急性的HF、低血压时使用电复律
3| 导管消融术：根治性，最有效的治疗
转复窦律前需看房颤持续的时间
若≤24h，则复律前无需抗凝
若＞24h，则复律前需华法林抗凝3周→转复窦律→转复成功后继续抗凝3~4周
(3) 控制心室率→改善症状
药物
β受体阻断剂
非CCB
洋地黄
胺碘酮
特殊
无明显症状+左心室收缩功能正常，HR＜110次/分
症状明显或出现心动过速心肌病时，HR＜80次/分
“转复窦律用两酮，转复窦律1天过，前3后4要抗凝，抗凝首选华法林，华法林123这样学习真简单”
(3) 介入及手术治疗
1| 经皮球囊二尖瓣成形术
仅适于单纯二尖瓣狭窄病人
要求瓣叶弹性好（开瓣音）
2| 人工瓣膜置换术
3| 二尖瓣分离术
适用于
不能经皮球囊二尖瓣成形术的（瓣膜严重钙化）
合并有明显二尖瓣关闭不全的
瓣膜
机械瓣膜
终身的，术后终身抗凝
适用于年轻患者
生物瓣
术后抗凝不是终身
有效期10~15年，适于年老患者
循环系统--心律失常
房性心律失常
“P波”
一、 房早--房性期前收缩
1. 机制：窦房结以外心房的任何部位的心房激动
2. 临床表现：主要为心悸，一部分人自觉停跳感
3. ECG
(1) P波提前出现→P`波
(2) QRS波形态正常（呈室上性）
(3) 多为不完全代偿间歇（异常起搏点离窦房结近→干扰窦房结的起搏→窦房结提前起搏）
4. 治疗
无症状不治疗
有症状--药物
β受体阻断剂--II
非CCB--IV
普罗帕酮--IC
胺碘酮--III
二、 房扑 VS 房颤
1. 特点：多伴有器质性心脏病
2. ECG
(1) 窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波--F波
VS 房颤：振幅、间距不相同不规律的基线波动--f波
(2) F波之间的等电位线消失
室上速存在
(3) F波频率：250~350次/分，常以2:1、4：1交替下传
(4) QRS波形态正常
3. 治疗
(1) 药物治疗
1| 减慢心室率：β受体阻断剂、非CCB、洋地黄
2| 转复房扑病预防复发
I. IA、IC
i. 应用IA、IC前应先控制心室率，避免因房扑心率控制之后房室传导加快而导致心率加快
ii. 房扑+冠心病、心力衰竭的病人
a. 应用IA、IC会导致严重室性心律失常
b. 应选用胺碘酮
II. 胺碘酮
(2) 非药物治疗
1| 直流电复律（同步）是终止房扑最有效的方法
2| 导管消融可根治房扑
(3) 抗凝治疗→预防栓塞
三、 房颤
1. 病因
(1) 常见于有器质性心脏病的病人（冠心病、风心病、高血压心脏病、二尖瓣狭窄、心肌病、甲亢心等）
(2) 孤立性房颤或特发性房颤：无结构性心脏病的中青年
2. 分类
3. ECG（VS 房扑）
(1) 窦性P波消失，代之以小而不规则（形态和振幅不定）的基线波动--f波
(2) f波频率为350~600次/分
(3) 心室律极不规则/心律绝对不齐→RR间期长短不一（绝对不等）→心率大小不等
心律绝对齐--室上速
HR：100~110次/分--快房颤
快房颤+收缩性HF=洋地黄治疗的最佳适应症
HR：＜60次/分
(4) QRS波形态正常
4. 临床表现
(1) 三大特点
心律：心律绝对不齐
心音：第一心音强弱不等
心率大小不等→舒张期长短不一→左心室内血量多少也不定→二尖瓣关闭声音大小也不等→S1强弱不等
心率：脉搏短绌（心率＞脉率）
(2) 心房失去有效收缩
心输出量比窦性心律是少25%
无S4（舒张晚期S4消失）
二尖瓣狭窄+房颤→舒张中晚期隆隆样杂音消失
(3) 体循环栓塞发生率高，尤其是脑栓塞，栓子（混合血栓）来源左心房
扩心病、感染性心内膜炎也可致体循环栓塞
5. 治疗
(1) 积极预防栓塞--抗凝治疗（华法林）
1| 口服华法林，需监测INR维持在2~3（正常值为1）
2| 合并瓣膜病者需抗凝
3| 若未合并瓣膜病则需评分来决定是否进行抗凝
(2) 转复并维持窦律
1| 药物复律
IA：奎尼丁、普鲁卡因胺（可诱发致命性心律失常，很少用）
IC：普罗帕酮（可致室性心律失常，器质性心脏病患者不能用）
III：胺碘酮（首选），特别适用于合并器质性心脏病患者
2| 电复律
药物转复无效，或已经出现急性的HF、低血压时使用电复律
3| 导管消融术：根治性，最有效的治疗
转复窦律前需看房颤持续的时间
若≤24h，则复律前无需抗凝
若＞24h，则复律前需华法林抗凝3周→转复窦律→转复成功后继续抗凝3~4周
(3) 控制心室率→改善症状
药物
β受体阻断剂
非CCB
洋地黄
胺碘酮
特殊
无明显症状+左心室收缩功能正常，HR＜110次/分
症状明显或出现心动过速心肌病时，HR＜80次/分
“转复窦律用两酮，转复窦律1天过，前3后4要抗凝，抗凝首选华法林，华法林123这样学习真简单”
房室交界区相关的折返性心动过速
一、 房室结折返性心动过速--是最常见的阵发性室上性心动过速类型
阵发性室上性心动过速（室上速）
广义
窦性快速型心律失常
房性心动过速
房室结折返性心动过速
房室折返性心动过速
自律性交界性心动过速
狭义
房室结折返性心动过速
房室折返性心动过速
1. 机制：折返
2. 病因：通常无器质性心脏病
3. 临床特点
(1) 心动过速发作突发突止
突发突止： I.胆道蛔虫病：突然发作腹痛，一会儿又突然停止 II.椎动脉型颈椎病：患者突然晕倒，一会儿又突然清醒
(2) 阵发性心悸、心慌
(3) S1强度恒定
4. ECG
(1) HR：150~250次/分（RR＜2个大格），心律绝对规则，其间有等电线
VS I.房颤心律绝对不规则→S1强弱不等 II.房扑等电线消失
(2) 没有明确的P波（可能融合到QRS波里），可有逆行P`波
(3) QRS波形态/时限正常
5. 治疗
(1) 急性发作期
1| 血压低--首选电复律
2| 血压正常，血流动力学稳定
I. 先尝试刺激迷走神经
i. 颈动脉窦按摩（刺激压力感受器→迷走兴奋）
先行右侧5~10S
不能同时两侧按摩
ii. Valsalva动作
深吸气后屏气，再用力呼气
iii. 咽刺激
iv. 将面部浸没于冰水中
II. 药物治疗（最常用、最有效的方法）
首选腺苷（起效迅速）
维拉帕米（腺苷无效时选用，静脉注射）
(2) 预防复发--根治性的治疗
射频消融
二、 预激综合征
1. 病因：心房部分激动→由房室旁路（Kent束）下传→心室部分心肌预先激动
由Kent束引起的心室淤积并伴有快速型心律失常称为典型预激综合征，又称WPW综合征
2. 辅助检查
(1) ECG（首选）--典型预激综合征
1| PR间期＜0.12S（未经过房室结→缺乏房室延搁）
2| 某些导联中QRS波群时限＞0.12S，QRS波群起始部分有一个粗钝的d波--心室预激波，终末部分正常（由正常的传导系统传导）
3| ST-T波呈继发性改变（提前激动的心内膜提前发生去极化→也提前发生复极化→复极化（心内膜→心外膜））
4| QT间期变短
(2) 根据心电图分型
1| A型预激
I. 胸导联QRS波群主波均向上
II. 预激发生在左心室或左心室后底部
2| B型预激
I. QRS波群在V1导联上主波向下，V5/V6导联主波向上
II. 预激发生在右心室前侧壁
(3) 确诊用心脏电生理检查（最有价值）
3. 治疗
(1) 预激综合征合并房颤
血压低（血流动力学不稳定）→首选电复律（但是洋地黄引起的血压低禁止用电复律）
血压正常（血流动力学正常）→用药
首选：胺碘酮、普罗帕酮→延长房室旁路的不应期
禁用：洋地黄、维拉帕米、利多卡因→抑制房室结、浦肯野纤维的传导→心室率↑→诱发室颤
根治性治疗：导管消融
(2) 预激综合征合并心动过速
选用：胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米
禁用：洋地黄
室性心律失常
一、 室性期前收缩（室早）--最常见的心律失常
1. ECG
(1) 提前出现宽大畸形的QRS波（其前无P波）
(2) ST段、T波的方向与QRS波主波方向相反
(3) 完全代偿间歇
2. 类型
(1) 二联律：每个窦性搏动之后跟随一个室性期前收缩
(2) 三联律：两个窦性搏动之后跟随一个室性期前收缩
(3) 室性心动过速：连续≥3个室性期前收缩
3. 治疗
(1) 血压低→电复律
(2) 血压正常
1| 无器质性心脏病
I. 无症状不治疗
II. 有症状才治疗→首选利多卡因
2| 有器质性心脏病
I. →首选胺碘酮→次选β受体阻断剂
II. 不主张使用I类药物
III. 急性心肌缺血或梗死伴室早的病人→首选再灌注治疗
若再灌注前有室早频发或多源性室性期前收缩，则可使用β受体阻断剂
二、 室性心动过速：≥3个连续室早
1. 病因：常发生于各种器质性病变（冠心病最常见）
2. ECG
≥3个连续室早
QRS波宽大畸形＞0.12S
心室率100~250次/分
心室夺获和室性融合波（主要诊断依据）
3. 特殊类型：尖端扭转型室性心动过速
静脉注射硫酸镁可终止
4. 治疗
血压低
电复律
血压正常--药物
利多卡因--无器质性心脏病首选
胺碘酮--有器质性心脏病首选
洋地黄引起的室性心动过速首选苯妥英钠
传导阻滞
一、 房室传导阻滞--PR间期变长＞0.2S
1. 分型
(1) I度
1| 病因：正常人或运动员
2| ECG
PR间期＞0.2S
P波后均有QRS波（无脱落）
“老公每晚都晚回家，但是时间固定”
(2) II度
1| II度I型
I. ECG
i. PR间期＞0.2S，进行性延长（间期的增量在下降），但是PP间期正常→RR间期进行性变短，直到P波下传受阻（阻滞）才会脱落一个QRS波
ii. 包含受阻P波在内的RR间期＜2正常PP
iii. 最常见的房室传导比例是3:2和5:4
“老公回家的时间越来越晚，突然有一天不回家，之后又恢复之前的时间”
II. 病因：多为功能性
2| II度II型
I. 病因：多为器质性
II. ECG
i. PR间期恒定
ii. 部分P波后无QRS波
iii. 房室传导比例通常为2:1
“老公回家的时间固定，但是偶尔不回家”
(3) III度
1| 病因：器质性病变
2| 临床表现：大炮音
3| ECG
I. PR间期不固定
II. P波与QRS波无关系
III. 心房率＞心室率
IV. 心室率--看起搏点位置
交界性，HR=40~60次/分
室性逸搏，HR=20~40次/分
V. S1变化莫测→可有大炮音（在心动周期某一瞬间，心室还未来得及充盈就开始了收缩→心室内血量极少→二尖瓣关闭声音极大→大炮音）
“老公老婆离婚，不管彼此”
2. 治疗
I度
II度I型
无症状（心率不低），则无需特殊治疗
II度 II 型
III度
看症状
若症状明显（血压低）→首选起搏治疗
若症状不明显→首选药物治疗
阿托品→阻滞部位：房室结
异丙肾上腺素→任何部位的阻滞（但是AMI的病人禁用，因为异丙肾上腺素会增加心肌的耗氧量→导致严重的心率失常）
总结
治疗
窦性心律失常
一、 窦性心动过速
1. ECG：心率＞100次/分，大多在100~150次/分
2. 治疗
去除病因和相关诱因
药物：β受体阻断剂、非CCB、
二、 窦性心动过缓
ECG：心率＜60次/分
治疗
无症状不治疗
若心输出量↓
用阿托品、异丙肾上腺素治疗
心脏起搏治疗
三、 窦性停搏
ECG
正常PP间期显著长的间期里无P波和QRS波发生
长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系
临床表现：停搏＞3S，且无逸搏
出现黑蒙、晕厥、意识障碍--阿斯综合征
治疗：同病态窦房结综合征
四、 病态窦房结综合征SSS
窦房结病变→功能减退
ECG：多种多样的心律失常
临床表现
心脏/脑供血不足→心绞痛、黑蒙、晕厥
治疗
无症状不治疗
有症状才治疗：起搏器治疗
概述
一、 分类
按发生部位
1. 室上性（窦性、房性、房室交界性）
2. 室性
按心率快慢
1. 快速型
2. 缓慢型
按发生机制
1. 冲动形成异常
(1) 窦性心律失常
1| 窦性心动过速
2| 窦性心动过缓
3| 窦性心律不齐
4| 窦性停搏
(2) 异位心律
1| 被动性异位心律
I. 机制：窦房结频率减慢或冲动被阻滞时，异位冲动夺获心室
II. 逸搏或逸搏心律
i. 房性
ii. 房室交界性
iii. 室性
2| 主动性异位心律
I. 机制：异位自律点频率超过窦房结频率而主导心脏节律
II. 期前收缩（早搏）
i. 房性
ii. 室性
iii. 房室交界区
III. ≥3个室早→心动过速
i. 阵发性的心动过速
ii. 非阵发性心动过速
IV. 扑动（单个折返环）和颤动（多个折返环）
i. 心房
ii. 心室
2. 冲动传导异常
(1) 干扰和干扰性的房室分离--生理性
(2) 病理性
1| 心脏传导阻滞
I. 窦房传导阻滞（窦房结→心房过程阻滞）
II. 房内传导阻滞（结间束问题）
III. 房室传导阻滞
IV. 室内传导阻滞
i. 左束支阻滞
ii. 右束支阻滞
iii. 分支阻滞
2| 折返性心律
I. 阵发性心动过速
i. 房室结折返
ii. 房室折返
iii. 心室内折返
3| 房间隔传导途径异常
I. 预激综合征
二、 折返
1. 快速型心律失常最常见的发生机制
2. 2条径路
(1) α径路--慢径路
1| 传导速度慢
2| 不应期短
(2) β径路--快径路
1| 传导速度快
2| 不应期长
三、 ECG波段（诊断心律失常首选ECG）
1. P波
(1) 左右心房去极化
1| 双峰P波（二尖瓣P波）--提示左房大（二尖瓣狭窄）
2| 高尖P波（肺型P波）--提示右房大（肺动脉高压）
3| 房性心律失常
I. 房早
II. 房速
III. 房扑
IV. 房颤
2. QRS波
(1) 左右心室去极化
(2) QRS波宽大畸形，＞0.12S
其前通常无P波
1| 室早
2| 室速
3| 室扑
4| 室颤
(3) 正常值：0.06~0.10S
3. ST段
心室缓慢复极化
(1) ST段压低：稳定型心绞痛、NSTEMI
(2) 抬高
1| 弓背抬高
I. 弓背向上抬高：STEMI
II. 弓背向下抬高：心包积液
2| 一过性抬高：变异性心绞痛
3| 持续性抬高：心室壁瘤
4. T波
心室快速复极化
T波高尖--提示高钾血症
5. u波
明显--提示低钾血症
6. PR间期（P波开始→QRS开始）≠PR段（P波结束→QRS开始）
(1) 正常值：0.12~0.2s
(2) 心房开始去极化→心室开始去极化
1| PR间期＞0.2S
房室传导阻滞
2| PR间期＜0.12S
预激综合征（冲动从旁路进行传导（没有延搁）→心室提前兴奋）
7. QT间期与心率呈反比
四、 ECG判读步骤
1. 确定基本的心率和心律
(1) 节律
1| II导联P波直立
2| AVR导联P波倒置
窦性
(2) 心率
1| =300/RR间期大格子数（1个大格子=5个小格子）=3~5个大格（正常）
＜3个大格=心率＞100次/分
＞5个大格=心率＜60次/分
2. 基本波段的测量
五、 快速心律失常的处理原则
1. 无症状不治疗
2. 有症状才治疗
(1) 血压低--电击（电复律）--洋地黄中毒禁用
1| 若能看到QRS波，则选同步电复律
2| 若无QRS波（室颤），则选非同步电复律
(2) 血压正常--用药
(3) 看到偶发
1| 首选先观察
2| 最佳（根治）：射频消融（若无射频消融则选观察）
六、 抗心律失常药物的分类
1. I类
(1) 机制：阻断INa+
“娜（快钠通道）依（I类）扎”
(2) 分类
1| IA
I. 轻度阻断
II. 代表药物
i. 奎尼丁
ii. 普鲁卡因胺
iii. 丙吡胺
III. 减慢0期上升速度（Vmax）、延长动作电位时长（APD）
2| IB
I. 中度阻断
II. 代表药物
i. 美西律
ii. 苯妥英钠
iii. 利多卡因
“美（美西律）国英（苯妥英钠）国利（利多卡因）比（IB）亚”
III. 不减慢Vmax，缩短动作电位时长
3| IC
I. 完全/明显阻断
II. 代表药物
i. 普罗帕酮（心律平）
ii. 氟卡尼
iii. 恩卡尼
iv. 莫雷西嗪
“C（IC）罗（普罗帕酮），卡（氟卡尼）卡（恩卡尼），梅西（莫雷西嗪）”
III. 显著减慢Vmax，轻微延长动作电位时长
(3) 不能用于器质性心脏病
2. II类
“2B”
(1) 机制：阻断心脏β1受体
(2) 药物
美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔
3. III类
“三（III类）甲（K通道）”
(1) 机制：阻断K通道
(2) 药物
胺碘酮（适用于器质性心脏病）、索他洛尔
4. IV类
“该（慢钙通道）死（IV类）”
(1) 机制：阻断Ica-l
(2) 维拉帕米、地尔硫卓（硫氮卓酮）
去极化：心内膜→心外膜 复极化：心外膜→心内膜
心律失常治疗
一、 窦性心律失常
1. 窦性心动过速
(1) 去除病因
(2) β受体阻断剂
2. 窦性心动过缓
(1) 无症状不治疗
(2) 有症状
若心输出量↓
用阿托品、异丙肾上腺素治疗
心脏起搏治疗
二、 房性心律失常
1. 房早
(1) 无症状不治疗
(2) 有症状--药物
β受体阻断剂--II
非CCB--IV
普罗帕酮--IC
胺碘酮--III
2. 房扑
(1) 药物治疗
1| 减慢心室率：β受体阻断剂、非CCB、洋地黄
2| 转复房扑病预防复发
I. IA、IC
i. 应用IA、IC前应先控制心室率，避免因房扑心率控制之后房室传导加快而导致心率加快
ii. 房扑+冠心病、心力衰竭的病人
a. 应用IA、IC会导致严重室性心律失常
b. 应选用胺碘酮
II. 胺碘酮
(2) 非药物治疗
1| 直流电复律（同步）是终止房扑最有效的方法
2| 导管消融可根治房扑
(3) 抗凝治疗→预防栓塞
3. 房颤
(1) 积极预防栓塞--抗凝治疗（华法林）
1| 口服华法林，需监测INR维持在2~3（正常值为1）
2| 合并瓣膜病者需抗凝
3| 若未合并瓣膜病则需评分来决定是否进行抗凝
(2) 转复并维持窦律
1| 药物复律
IA：奎尼丁、普鲁卡因胺（可诱发致命性心律失常，很少用）
IC：普罗帕酮（可致室性心律失常，器质性心脏病患者不能用）
III：胺碘酮（首选），特别适用于合并器质性心脏病患者
2| 电复律
药物转复无效，或已经出现急性的HF、低血压时使用电复律
3| 导管消融术：根治性，最有效的治疗
转复窦律前需看房颤持续的时间
若≤24h，则复律前无需抗凝
若＞24h，则复律前需华法林抗凝3周→转复窦律→转复成功后继续抗凝3~4周
(3) 控制心室率→改善症状
药物
β受体阻断剂
非CCB
洋地黄
胺碘酮
特殊
无明显症状+左心室收缩功能正常，HR＜110次/分
症状明显或出现心动过速心肌病时，HR＜80次/分
三、 房室交界
1. 房室交界折返性心动过速
(1) 急性发作期
1| 血压低--首选电复律
2| 血压正常，血流动力学稳定
I. 先尝试刺激迷走神经
i. 颈动脉窦按摩（刺激压力感受器→迷走兴奋）
先行右侧5~10S
不能同时两侧按摩
ii. Valsalva动作
深吸气后屏气，再用力呼气
iii. 咽刺激
iv. 将面部浸没于冰水中
II. 药物治疗（最常用、最有效的方法）
首选腺苷（起效迅速）
维拉帕米（腺苷无效时选用，静脉注射）
(2) 预防复发--根治性的治疗
射频消融
2. 预激综合征
(1) 预激综合征合并房颤
血压低（血流动力学不稳定）→首选电复律（但是洋地黄引起的血压低禁止用电复律）
血压正常（血流动力学正常）→用药
首选：胺碘酮、普罗帕酮→延长房室旁路的不应期
禁用：洋地黄、维拉帕米、利多卡因→抑制房室结、浦肯野纤维的传导→心室率↑→诱发室颤
根治性治疗：导管消融
(2) 预激综合征合并心动过速
选用：胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米
禁用：洋地黄
四、 室性心律失常
1. 室早
(1) 血压低→电复律
(2) 血压正常
1| 无器质性心脏病
I. 无症状不治疗
II. 有症状才治疗→首选利多卡因
2| 有器质性心脏病
I. →首选胺碘酮→次选β受体阻断剂
II. 不主张使用I类药物
III. 急性心肌缺血或梗死伴室早的病人→首选再灌注治疗
若再灌注前有室早频发或多源性室性期前收缩，则可使用β受体阻断剂
2. 室速
(1) 血压低
电复律
(2) 血压正常--药物
利多卡因--无器质性心脏病首选
胺碘酮--有器质性心脏病首选
洋地黄引起的室性心动过速首选苯妥英钠