休克

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休克

休克概述

休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多 种病因引起的综合征。所调有效循环血量，是指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于 肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。

一、休克基本概念

1.休克的本质

氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、 促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保特正常的细胞功能是治疗休克的关键。

2. 休克的分类

可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起 的休克划人低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克是外科最常⻅的休克。

二、病理生理

1. 微循环变化

微循环的变化休克的共同病理生理是有效循环血量锐减和组织灌注不足，占总循环血量20%的微循环也相应地发生不同阶段的变化。

分期

病理生理

循环状态

微循环收缩期

有效血量下降→交感N兴奋→儿茶酚胺增多→心率加快、排出量增多，外周及内脏小动脉收缩，重要器官血管舒张，毛细血管前括约肌收缩

只出不进

微循环扩张期

动-静脉短路、直接通道大量开放，微循环只进不出;大量血液滞留在微循环，进人休克抑制期

只进不出

微循环衰竭期

淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态;红细胞和血小板容易聚集在血管内形成凝血栓

DIC

2. 代谢改变

(1)无氧代谢引起代谢性酸中毒

当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解, 丙酮酸在胞质内转变为乳酸，导致血乳酸浓度和乳酸/丙酮酸(L/ P)比率增高。因此血清乳酸盐的含量和 L/P 比值，可以反映病人细胞缺氧的情况。

(2)能量代谢障碍

创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经兴奋，使机体儿茶酚胶和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解、促进糖异生、抑制糖降解，导致蛋白质作为底物被消耗掉、血糖水平升高。

3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤

严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一 氧化氮等。这些炎症介质在机体缺血状况得到纠正后，会大量进人血液循环，导致“再损伤”。

4. 内脏器官的相继损伤

重要脏器，肺、肾、脑、心胃肠道及肝出现功能紊乱甚至衰竭。

三、临床表现

休克代偿期

休克抑制期

(休克抑制期)

程度

轻度

中度

重度

神志

神志清楚, 伴有痛苦表情， 精神紧张

神志尚清楚， 表情淡漠

意识模糊， 甚至昏迷

口渴

口渴

很口渴

非常口渴，可能无主诉

皮肤色泽

开始苍白

苍白

显著苍白，肢端⻘紫

皮肤温度

正常，发凉

发冷

厥冷（肢端更明显）

脉搏

<100次/分，尚有力

100~120次/分

速而细弱或模不到

血压

收缩压正常或稍升高， 舒张压增高，脉压减小

收缩压70 ~90mmHg， 脉压小

收缩压<70mmHg或测不到

体表血管

正常

表浅静脉塌陷， 毛细血管充盈迟缓

毛细血管充盈非常迟缓， 表浅

尿量

正常

尿少

尿少

估计失血量

20%以下（800ml以下）

20%～40%（800 ~1600mL）

40%以上(1600mL以上）

四、检查

1. 一般监测

血压

①通常认为收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在的表现；

②血压不是反映休克程度最敏感的指标

休克指数

①休克指数=脉率/ 收缩压。(速记:“麦” “收” 后要“ 休” 息）

②指数：0.5提示无休克5.5～1.0为休克前期；>1.0～1.5提示有休克，>2.0为严重休克

尿量

①休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

②当尿量维特在30mL/h以上时，则休克得以纠正

2. 特殊监测

中心静脉压（CVP）

①右心房或胸腔段腔静脉内压力5~10cmH₂O（低了就要补液）

② <5cmH₂O时，表示血容量不足；>15cmH₂O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；>20cmH₂O时，则表示存在充血性心力衰竭

肺毛细血管楔压(PCWP)

①反映肺静脉，左心房和左心室的功能，主要用于:急性左心衰和ARDS的鉴别。

②PCWP的正常值是6~15mmFg(0.8~2.0 kPa)

心排出量(CO)

CO是心率和脉搏排出量的乘积，成人CO正常值为4~6L/min

心脏指数（CI）

①单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5~3.5L/ (min•m²) 。

②适合在不同个体间比较的心功能指标

动脉血乳酸测定

①正常值为1 ~1.5mmol/ L，危重患者允许到2mmol/ L。

②乳酸盐浓度持线升高，表示病情严重。它是反映休克的顶后及休克的严重程度

DIC

①血小板<80 × 10⁹/L;

②血浆纤维蛋白原<1.5g/ L;

②血涂片中破碎红细胞>2%；

④3P试验阳性；

⑤凝血酶原时间较对照组延⻓3秒以上(5项中3项阳性者可确诊)

肠道内pH 值

反映胃肠组织局部灌注和供氧情况，可发现早期的隐居性休克

五、治疗原则

1. 一般紧急治疗

积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~ 20°的特殊体位，以增加回心血量 。

2. 补充血容量

补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因为休克的本质是有效循环血量减少造成的组织细胞氧供给不足，因此，无论何种类型的休克，其治疗首先是补充血容量，补液首选平衡盐溶液。

3. 积极处理原发病

外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术，处理原发病变，才能有效地治疗休克。有时需在抗休克的同时进行手术。

4. 纠正酸碱平衡失调

原则是“宁酸勿碱”，不主张早期使用碱性药物，用碱性药物必须保证呼吸功能完整，否则会导致CO₂潴留和继发性呼吸性酸中毒。

5. 血管活性药物的应用

(提示:休克的首选治疗是补液而不是应用血管升压药)

(1)血管收缩剂

应在补足血容量的基础上应用血管收缩剂，早期血容量未补足前，禁用血管收缩剂, 否则使用血管收缩剂后，可导致微循环血管的收缩，加重休克。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。

多巴胺

①最常用的血管收缩剂，具有头奋α₁、β₂，和多巴胺受体的作用。

②小剂量的多巴胺「<10μg(min•kg)」，主要兴奋β₁和多巴胺受体，增加心肌收缩力、增加心排出量，并扩张肾胜及胃肠道血管。故对休克病人, 尤其合并肾功能不全者，首选多巴胺(速记:多了一个肾功能）

去甲肾上腺素

兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短

异丙肾上腺素

增加心肌收缩力和提高心率的β受体兴奋剂, 对心肌有强大收缩作用和容易发生心律失常，不用于心源性休克

(2)血管扩张剂

分α受体阻滞剂和抗胆碱能药，其中以山莨菪碱应用较多。

(3)强心药

兴奋α和β受体兼强心功能的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、⻄地兰等。

6. 治疗DIC

改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。

7.糖皮质激素

可用于您染性休克和其他较严重的休克，一般主张大剂量短期应用。 剂量可达正常量的10~20倍，维持不宜超过48小时。(提示:时间⻓有很多的副作用)

失血性休克

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙( 胃肠道、胸、腹腔等) ，导致有效循环量降低引起的。它主要包括失血性休克和损伤性休克。

一、临床表现

1.一般表现

中心静脉压降低、回心血量减少、心排量下降造成低血压。经神经内分泌机制引起外周血管收缩，血管阻力增加和心率增快。微循环障碍导致各组织器官功能不全和病变。

2.失血性休克

在外科很常⻅，通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也可出现休克。

二、治 疗

1.补充血容量

一般应维持血红蛋白在100g/L、血细胞容积在30%左右。若血红蛋白低于70g/L,可输浓缩红细胞。 若急性失血量超过总量的30%，可输全血。临床上可结合血压、中心静脉压等来指导补液。 （提示：这个表格看起来很难，其实听一下讲课及画图理解很简单，切勿死记硬背，必须要理解掌握）

血压

CVP

原因

处理原则

低

低

血容量严重不足

充分补液

正常

低

血容量不足

适当补液

提示:看⻅CVP 低就补液体，如果血压也低，那就大量补液体; 如果血压正常, 就适当补液体

低

正常

心功能不全(表)或血容量不足

补液试验

提示:CVP如采正常，就不补充液体了,因为CVP是补液指标;但如采血压还低 一点,就做个试验，即补液试验

正常

高

容量血管过度收缩

舒张血管

提示:血压正常，说明悲者心功能正第，但是CVP 高，说明回心血量过多，这是外周血管的过度收缩所致，所以 需要舒张血管

低

高

血容量相对过多或心功能不全

强心药物，舒张血管

提示:血压低说明患者心功能不好，CVP高, 说明患者心衰了，血射不出去，导致患者血增多，出现CVP增高

2.止血

在补充血容量同时，如仍有出血，难以保证血容量稳定，休克也不易纠正。对于肝脾破裂、 急性活动性出血病例, 应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。

感染中毒性休克

感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、 败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。

一 、病因及机制

1. 常⻅致病菌

以革兰阴性杆菌最常⻅。

（提示：急性化脓性梗阻性胆管炎就是大肠杆菌即革兰阳性杆道感染，导致休克、中枢神经系统病变、寒战高热、⻩疸、腹痛五联征)

2.发病机制

感染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等。革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，,可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促进组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质 的释放，引起全身性炎症反应综合征(SIRS)，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全。

二、临床表现

根据血流动力学分为高动力型(暖休克)和低动力型(冷休克)两种。

暖休克

冷休克

发病率

少⻅

多见

类型

高排低阻力型休克

低排高阻力型休克

致病菌

革兰阳性菌

革兰阴性菌

神志

清醒

躁动、淡漠或嗜睡

血管反应

以扩张为主

以收缩为主

失液

少见

多见

脉压

>30mmHg

<30mmHg

脉搏

慢,搏动清楚

细速

尿量

>30ml/h

<25ml/h

皮肤温度

比较温暖、干燥

冷湿、冷汗

皮肤色泽

淡红、潮红

苍白、发绀、花斑样发绀

毛细血管充盈时间

1 ~2秒

延⻓

三、治 疗

首先是病因治疗。治疗原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染; 在休克纠正后， 应重点治疗感染。

1.补充血容量

首先以输注平衡盐溶液为主，再配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够循环 血量。

2. 病因治疗

首先是病因治疗。

3. 控制感染

主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。

4. 纠正酸碱失衡

感染性休克的病人，常有严重的酸中毒，且发生较早,应子以纠正。

5. 心血管活性药物的应用

经补充血容量、纠酸后，休克仍未好转者应采用扩血管药物治疗。

6. 糖皮质激素

能抑制多种炎症介质的释放，稳定溶酶体膜，缓解全身性炎症反应。 应早期、大剂量使用，可达正常用量的10~20倍，维持不宜超过48小时。

过敏性休克

一 、概 述

过敏性休克是外界某些抗原性物质进人已致敏的机体后, 通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含⻘霉素的药品)是最常引 发过敏性休克的原因，某些⻝物(如花生、⻉类、蛋和牛奶) 会引起严重过敏性反应。

二、临床表现

1.一般表现

休克之前患者出现一些与过敏相关的表现，如皮肤黏膜出现潮红、荨麻瘆等; 呼吸道出现阻塞症状，是本病最多⻅的表现，也是最主要的病因; 循环衰竭的表现等。

2.休克表现

血压急剧下降，患者出现意识障碍等。

三、治 疗

1.首要处理

立即解除与过敏原的接触，给子抗过敏药物如氯苯那敏等。

2.首选药物

肾上腺素，通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过。受体效应使外周小血管收缩。 抢救时，若血压仍未升,可给子多巴胺等。

心源性休克

一、概 述

心源性休克是指由于心功能极度减退，导致心排出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现, 由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

二、病 因

大面积心肌梗死、急性心包填塞、急性肺源性心脏病;各种心肌炎和心肚病变; 严重的室性心律失常等。

三、临床表现

低血压, 严重者出现神志模糊及死亡。

四、治 疗

1.病因治疗

病因治疗是心源性休克是否能逆转的关键措施。

2.血管活性药物

扩充血容量及应用血管活性药物等。