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生理学(生物医学工程)
生物医学工程（Biomedical-Engineering）是一门新兴的边缘学科，它综合工程学、物理学、生物学和医学的理论和方法，在各层次上研究人体系统的状态变化，并运用工程技术手段去控制这类变化，其目的是解决医学中的有关问题，保障人类健康，为疾病的预防、诊断、治疗和康复服务。医科生物医学工程考研时做的。想比纯医学少了生殖系统，更适用于医学相关交叉学科。
编辑于2023-03-13 20:10:19 天津市- 学习记录
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- 大纲
基本观点和人体基本结构
人体解剖与生理学基础
生理学研究方法
急性实验
在相对短时间内就可完成实验观察，不需要动物长期存活的实验
离体实验
从活的或刚处死的动物身上取出细胞、组织或器官，在接近生理状态的环境中进行实验和观察
在体实验
通过麻醉或去大脑的方法使动物失去知觉，通过手术暴露某些器官组织，再进行某项实验观察
慢性实验
以完整、清醒的动物为研究对象，较长时间观察和纪录某些生理功能的变化
一般采用温和的，非致死的实验方法。适用于观察动物整体或某一器官或组织的功能以及在整体中的作用地位
巴甫洛夫狗饲实验
人体解剖术语
方位
上和下
近头侧为上，远离头侧为下
前和后或腹和背
距身体腹面近者为前，距背面近者为后
内侧和外侧
距人体正中矢状面近者为内侧，远离正中矢状面为外侧
内和外
近内腔者为内，远内腔者为外
浅和深
离皮肤表面能近者为浅
远者为深
近侧和远侧
距离肢体根部近者为近侧，原理肢体根部者为远侧
轴面
矢状面
将人体分成左右两部的切面
冠状面
将身体分为前后两部的切面
水平面/横切面
将人体分为上下两部的切面
人体的基本构成
组织
上皮组织
被覆上皮
覆盖在人体外表及衬贴于体内管、腔、囊表面，主要具有保护功能
单层扁平上皮
内衬于心、血管和淋巴管腔称为内皮
分布在心包膜、胸膜和腹膜表皮者称为间皮
主要功能为润滑
单层立方上皮
甲状腺滤泡、肾小管等处
有分泌吸收功能
单层柱状上皮
胆囊、胃肠黏膜
有吸收和分泌功能
假复层纤毛状柱状上皮
呼吸道黏膜，具有保护分泌作用
复层扁平上皮
皮肤、口腔、食管和阴道黏膜
变移上皮
肾盂、输尿管、膀胱
能够改变大小
腺上皮
以分泌功能为主到的上皮
结缔组织
少量细胞和大量细胞外基质
固有结缔组织
疏松结缔组织/蜂窝组织
致密结缔组织
脂肪组织
网状组织
软骨
组成
软骨细胞、基质和纤维
基质：蛋白多糖和水
纤维埋于基质中，使软骨具有一定的韧性和弹性
分类
透明软骨
纤维软骨
弹性软骨
骨组织
最坚硬的结缔组织，由细胞和钙化的细胞外骨基质构成
血液和淋巴
支持、连接、充填、营养、保护、修复和防御功能
肌组织
组成
肌细胞和细胞间少量的结缔组织组成
分类
横纹肌
骨骼肌
心肌cardiac muscle
平滑肌soothmuscle
神经组织
组成
神经细胞(神经元)neuron
与突触发生联系，形成复杂的神经网络，对各项生理功能发挥神经调节作用
神经胶质细胞neuroglial cell
对神经元起支撑、营养、保护和修复作用
细胞
组成
细胞核
核膜
染色质
核仁
细胞质
线粒体
高尔基体
溶酶体
内质网
核糖体
细胞膜(质膜)
内环境与稳态
内环境
细胞直接生存的环境，即细胞外液
体液还是以细胞内液为主
内环境稳态
内环境中各种物理、化学性质保持相对稳定的状态
内环境稳态主要通过负反馈调节实现
组织液的生成和回流
由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙形成，是内环境
0.5%在毛细血管动脉端滤出形成组织液，90%在静脉端被重吸收回血液，10%进入淋巴管成为淋巴液
有效滤过压EFP：毛细血管血压+组织胶体渗透压－(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
调节
调节途径
神经调节
由神经系统对生理功能进行的调节
生理功能调节中最主要的形式
反射是基本形式
中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化产生的规律性应答
结构基础：反射弧
感受器
传入神经
神经中枢
传出神经
效应器
特点
反应迅速、准确、作用时间短暂
体液调节
体内某些特殊化学物质(激素或代谢产物)通过体液(血液或其他体液)运输，到达全身或某些局部的组织细胞，作用于相应受体，达到对机体功能调节
特点
作用缓慢、广泛、持久
神经-体液调节
一些内分泌细胞由于接收神经的支配，其分泌活动和激素水平受到相应神经的调节
自身调节
机体的一些组织细胞能在不依赖于神经、体液因素的作用下，自身对周围环境的变化的适应性反映
调节形式
反馈调节
受控部分发出信号反过来影响控制部分的过程
细胞的生物电活动
生物电
细胞在进行生命活动时伴有的电现象
由带电离子（K+、Na+、Ca2+、Cl-）跨细胞膜流动产生，表现为跨膜电位或膜电位
静息电位
基本概念
细胞安静时存在于膜两侧的外正内负且相对平稳的电位差
特点
稳定的直流电位，外正内负，所有细胞均有静息电位
不同细胞的幅度-10~100mv
神经细胞-70mV
产生机制
安静状态下以K+外流为主的多种离子转运的综合结果
静息电位接近K的平衡电位(略小，存在Na内流，有所抵消)
影响因素
细胞外液K+浓度
安静时，细胞对K通透性相对较大，若细胞外K浓度增大，K平衡电位减小(绝对值)，RP减小(绝对值减小)
细胞膜对K和Na的通透性
对K通透强，静息电位增大
对Na通透强，静息电位减小
钠泵的活动水平(钠泵向外)
钠泵活动强，膜发生超极化；反之，静息电位减小
减小与增大默认为绝对值
动作电位
概念和特点
概念
可兴奋细胞在受到刺激后产生的一过性的电位活动
可兴奋细胞
受刺激后能产生动作电位的细胞
神经细胞、腺体细胞、肌细胞
组成
去极相、超射(去极化超过零电位)
复极相
峰电位
后电位
负后电位
和正后电位
机制
动作电位各期间的离子机制
AB段
神经细胞静息时，非门控的K渗漏通道一直开放，K外流，膜两侧的电位外正内负
BC段
膜电位去极化到阈电位水平，受刺激部位的电压门控Na通道打开，Na大量内流，膜内外电位反转，外负内正
去极化
CD段
门控Na通道关闭，门控K通道打开，K大量外流，膜电位恢复为静息电位后，K通道关闭
复极化
兴奋完成后，钠钾泵(生电性钠泵)将细胞内Na泵出，细胞外K泵入，以维持细胞内K浓度高和细胞外Na浓度高
后电位
钠泵活动受到抑制，细胞无法维持内高K外高Na
动作电位的触发
阈电位
概念
触发动作电位的膜电位临界值，一般比静息电位负值小10-20mV
机制
达到阈电位时，Na的内流恰好抵消了K的外流，膜的去极化和Na电导增加之间形成正反馈
影响因素
Na通道的分部密度和功能状态
细胞外Ca离子水平：降低细胞兴奋性(如：缺钙易抽搐)
电-化学驱动力分
特点
“全或无”现象
刺激未达到阈值时，动作电位不会出现(无)，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生并达到最大值，其幅度和波形不随刺激强度增大而增大(全)
不衰减传播
在同一细胞上的传播不衰减，幅度和波形始终不变
脉冲式发放
动作电位以分离脉冲式发放，总有一定的时间间隔，不会相互重合(连续刺激也不融和)
动作电位的传导
同一细胞
无髓鞘神经纤维上的传导
局部电流local current
已兴奋的膜通过局部电流刺激未兴奋膜，使之出现可沿细胞膜传导到整个细胞的动作电位
特点
双向性
安全性
不衰减性
相对相遇后消失
有髓鞘神经纤维上的传导
跳跃式传播Saltatory conduction
动作电位从一个郎飞氏节跨越区间跳跃到下一个郎飞氏节
朗飞氏节处无髓鞘，钠离子通道密集
意义
传导速度大大增加(跳跃式传导)
节约能量
不同细胞
细胞间的缝隙链接，属于非门控通道，常处于开放状态，允许小分子的水溶性物质、离子通过
意义
局部电流可通过缝隙链接直接传播到另一个细胞，使得某些同类细胞发生同步化活动
兴奋性及变化
兴奋性周期变化
超常期：膜电位接近阈电位，所以兴奋性高
低常期：膜电位出现了超极化，与阈值差距加大，所以兴奋性低了
绝对不应期的意义
决定细胞发放AP的最大频率
使AP不相融合
电紧张和局部电位
局部电位
定义
生理条件下，阈下刺激引起的低于阈电位的去极化或超极化称为局部电位
举例
终板电位
突触后电位
特点
不具有全或无现象，随刺激强度增大而增大
(传播特点)呈电紧张方式阔布，具有衰减性
具有总和效应，包括时间性总和和空间性总和
与动作电位比较
电紧张电位
由膜的被动电学特性决定，具有一定空间和时间分布特征的膜电位
肌肉的收缩功能
神经-肌肉接头 neuromuscular junction
定义
神经与肌肉之间功能性的结合部位，属于经典的化学性突触
结构及组成
接头前膜
运动神经末梢，存在活化区，有电压门控Ca+通道，轴桨内含有线粒体和突触囊泡，内含乙酰胆碱Ach
电压门控Ca离子通道
位于突触前膜，介导神经递质的释放
接头间隙
充满细胞外液，20-30mm
接头后膜(终板膜)
特化的肌膜，有乙酰胆碱酯酶及N2型Ach受体的化学门控阳离子通道
阳离子通道
主要是Na离子，K和Ca也可以
受体与离子通道是同一个东西（化学门控离子通道）
乙酰胆碱酯酶
乙酰胆碱--乙酸+胆碱
N2型Ach受体
位于终板膜，化学门控，阳离子通道
兴奋传递
终板电位
Na的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为EPP。幅值可达50-75mV。EPP属于局部电位，以电紧张方式向周围传播，刺激邻旁普通基膜的电压门控钠通道开放，引起内流和普通基膜去极化，当去极化达到阈电位水平时可爆发动作电位
特点
局部电位
无不应期
可表现为总和现象
大小与接头前膜释放的Ach成正比
高于肌细胞阈值
特点
单向传递
量子释放
时间延搁50nm/0.5-1ms
易受到干扰(胞外Ca浓度、递质的代谢、受体的敏感性)
骨骼肌细胞结构
含有高度发达的肌管系统和大量的肌原纤维
肌原纤维
肌细胞中含有的纤维性结构，有明带和暗带
粗细肌丝
粗肌丝
肌球蛋白(收缩蛋白)
肌球蛋白杆
肌球蛋白头(横桥)
具有与细肌丝的结合位点
具有ATP酶的活性
暗带
细肌丝
肌动蛋白链
肌动蛋白(收缩蛋白)
与粗肌丝横桥结合
原肌球蛋白(调节蛋白)
阻止肌动蛋白与横桥结合，调节肌肉收缩
肌钙蛋白(调节蛋白)
与Ca结合通过构象改变启动收缩
明带
肌节(肌小节)
相邻Z线之间，包括一个暗带+两边各1/2明带，是肌肉收缩和舒张的基本单位
细肌丝串在Z线上
粗肌丝固定在M线上
肌管系统
横管(T管)
由肌细胞膜向内凹入形成，能使电信号迅速传导到肌原纤维，有L型Ca通道
纵管(L管)
肌细胞内部的肌质网，Ca浓度远高于肌浆，含有Ca泵
逆浓度梯度将胞质中的Ca转运到肌质网内
终池
肌质网末端，Ca浓度高，膜上含有钙释放通道
储存Ca
三联管
由每一根横管(80%)和两根纵管终池构成，兴奋-收缩耦联发生的关键部位
心肌为两联管，只有一个终池，Ca少，需要外来Ca
骨骼肌细胞收缩机制-肌丝滑行理论
肌肉长度变化是粗肌丝与细肌丝在肌小节内相互滑行的结果，其本身长度不变
暗带长度不变，明带长度缩短，H带变短
横桥周期
肌球蛋白在横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程
过程
舒张状态，横桥与肌动蛋白垂直
胞内Ca浓度升高，横桥与肌动蛋白结合
横桥构象改变，向桥臂方向扭动45°，拖动细肌丝向M线滑行。ADP解离
横桥再与ATP结合，与肌动蛋白解离，水解ATP获能复位
横桥具有ATP酶的作用，可以分解1个ATP而获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源；每次肌肉收缩，都是若干个横桥循环复合而成，需要源源不断的ATP供应
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
神经和肌肉
将肌细胞的电兴奋与机械收缩联系起来的中介过程
动作电位在神经元轴突上传播
运动神经元轴突上的动作电位引起神经-肌肉接头前膜释放ACh
ACh与终板膜上的受体结合，激活Na通道，产生终板电位
终板电位引起肌膜去极化到达阈电位，触发肌细胞电位，传遍肌膜
兴奋-收缩耦联基本过程
T管膜的动作电位传导。电兴奋通过横管(T管)传向肌细胞深处，激活T管上的L型钙通道
JSR(肌质网)内Ca的释放。L型钙通道变构，激活肌质网膜上受体开放，使肌质网内的Ca释放入胞
Ca触发肌肉收缩。胞质内Ca浓度升高，引发肌肉收缩(100%来自胞内钙库)
JSR收回Ca。胞质内Ca激活肌质网膜上的钙泵，将Ca回收入肌质网，胞质内Ca浓度降低，肌肉舒张
动作电位沿T管进入细胞-终池释放钙离子-横桥与肌动蛋白结合，扭曲，摆动，粗细肌丝相对滑行
肌肉收缩的外部表现和力学变化
负荷
前负荷
肌肉收缩前所受到的负荷
肌肉长度
使肌肉处于一定的初长度，肌肉会产生被动张力
后负荷
肌肉收缩过程中受到的负荷
肌肉张力
阻碍肌肉收缩，减慢肌肉收缩时的缩短速度与主动张力的变化
肌肉收缩形式
根据负荷
等长收缩
等张收缩
克服后负荷肌肉收缩的两个阶段-先等长、再等张
根据频率
单收缩
肌肉受到一次短促刺激，发生一次动作电位，出现一次收缩舒张
强直收缩
不完全强直收缩
刺激频率较低，总和发生在前一次收缩过程的舒张期
完全强直收缩
刺激频率较高，总和发生在前一次收缩的收缩期
生理条件下，骨骼肌收缩几乎都是强直收缩
连续刺激落在收缩期或舒张期
影响肌肉收缩效能的因素
收缩效能
肌肉收缩时产生的张力大小、缩短速度以及产生张力或缩短的速度
影像因素
负荷
前负荷
最适初长度：可产生最大主动张力
机制
粗细肌丝处于最佳重叠状态，横桥与细肌丝结合程度最高
骨骼肌在静息状态下就处于最适初长度
后负荷
负荷为0时，肌肉缩短达到最大缩短速度
随后负荷增加，收缩张力增加、缩短速度减小
当后负荷增加到使肌肉不能收缩时，产生最大等长收缩张力
肌肉收缩能力
与前后负荷无关的肌肉内在收缩特性
影响因素
神经发放冲动的频率
兴奋-收缩耦联过程中肌浆内Ca浓度的变化
肌球蛋白的ATP酶活性
细胞内各种功能蛋白及其亚型的表达水平
心肌收缩效能改变主要是通过调节肌肉收缩能力实现的
运动系统
骨、关节和骨骼肌
骨
连结形成骨骼，组成人体结构、支撑体重、保护内脏、并参与运动，充当杠杆
关节
在运动中作为支点，起枢纽作用
三大关节
肩关节
组成
肱骨头
肩胛骨的关节盂
特点
头大、窝浅，盂唇加深关节窝
关节囊薄而松弛
灵活
肱二头肌长头腱通过
关节囊的周围有韧带增强
稳固
运动
屈、伸、展、收、旋内、旋外、环转
膝关节
组成
股骨下端
胫骨上端
髌骨
特点
关节囊薄而松弛，周围有囊外韧带加固
髌韧带
腓侧副韧带
胫侧副韧带
有囊内韧带
前交叉韧带
后交叉韧带
有半月板
内侧半月板
外侧半月板
运动
屈、伸、 半屈膝旋转
最大最复杂最容易受外伤
髋关节
组成
髋臼与股骨头
特点
头大、窝深
关节囊厚而坚实
关节囊有许多韧带增强，如髂股韧带等
关节囊内有股骨头韧带
运动
屈、伸，展、收、旋内、旋外、环转
骨骼肌
运动中赋予动力
三大肌群
胸肌群
胸大肌、胸小肌和锁骨下肌
推举和压举动作，如卧推、俯卧撑等
背肌群
上背肌、中背肌和下背肌
引体向上、划船等动作
腿肌群
大腿前侧肌群、大腿后侧肌群和小腿肌群
踢腿、蹲起等动作
具有支持、保护和运动功能
骨骼肌与心肌的比较(微观结构)
平滑肌不可控
共同点
都有肌节和粗细肌丝
收缩都可以用滑行理论解释
都有最适初长度
不同点
心肌细胞肌浆网不发达，存储Ca少，触发心肌收缩的Ca来自于细胞外的Ca；骨骼肌肌浆网发达，储存Ca量多，触发肌肉收缩的Ca来自肌浆网
心肌细胞之间有润盘，整个心房或心室是功能合胞体，兴奋可以在细胞间迅速传播；骨骼肌细胞的兴奋不能同时阔布到其他细胞
骨骼肌收缩是有等级性的，心肌收缩是“全或无”的
神经系统
神经系统功能活动的基本原理
神经元和神经胶质细胞
神经元
神经系统内的基本结构和功能单位
结构
胞体
整合信息
突起
树突dendrite
树突棘
接收信息
轴突axon
轴丘和始段
产生动作电位
动作电位不在胞体产生
神经纤维
有髓鞘包裹，传导神经冲动
有朗飞氏节
突触小体
释放神经递质
分类
感觉(假单极、双极)、中间(多级)、运动神经元
共同特征：具有特征性突起，即轴突和树突
神经纤维Nerve fiber
轴突和长树突的统称，一般外面包有髓鞘或神经膜
功能
兴奋传导
特点
完整性
要求在结构和生理功能上必须是完整的
绝缘性
神经纤维传导冲动时彼此绝缘
双向性
刺激神经纤维某一点，动作电位可向两侧传播，在体时则总是从胞体传向神经末梢
就像电线
相对不疲劳性
神经纤维具有长时间地产生兴奋、传导冲动而不疲劳的特征
影响传导速度的因素
神经纤维的直径
正相关
有无髓鞘
有髓鞘快得多(朗飞氏节跳跃传导)
髓鞘厚度
正相关
温度
正相关
轴浆运输 axoplasmic transport
借助于轴突内轴浆流动而进行的物质运输
分类
顺向轴浆运输
胞体→轴突末梢
快速：驱动蛋白运输含有膜的细胞器
慢速：随微丝线、微管向前延伸，运输可溶性成分
逆向轴浆运输
轴突末梢→胞体(能被轴突末梢摄取的物质)
通过动力蛋白
营养因子和病毒等
神经的营养性作用 trophic action
神经末梢释放某些营养因子，调整所支配组织的代谢活动，缓慢但持续地影响其他组织结构和功能状态
对比：神经元的功能性作用(functional action)
神经通过末梢释放神经递质引起所支配组织迅速发生功能变化，如肌肉收缩、腺体分泌
接收、整合、传导和传递信息
胶质细胞glial cell
分类
星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞
特点
无轴突
有突起，但无轴突树突之分
体积小数量多
数量为神经元的10到50倍
不产生动作电位
膜电位随胞外K浓度变化而变化，但不产生动作电位
不形成化学性突触
存在缝隙连接
无电
作用
为神经元提供结构上的支持
可通将过多的K泵入细胞内，调节神经元细胞外液的K浓度，维持神经元电活动正常进行
可清除神经系统正常发育形成的碎片，吞噬微生物和损伤的神经组织
与内皮细胞共同构成血脑屏障，限制某些物质由血液进入中枢神经系统的细胞外液；少突胶质细胞参与形成髓鞘，起到一定的绝缘作用
分泌生物活性物质，调节神经元生长发育和神经元之间的相互作用
突触传递
突触(synapse)定义
神经元与神经元之间的功能性结合部位
分类
轴突-树突式
轴突-胞体式
轴突-轴突式
依据信息传递方式分类
电突触传递
以电信号作为信息传递媒介的突触
结构基础
缝隙连接(gap junction)
相邻两细胞仅间隔2nm，其上存在大量配对连接蛋白，允许亲水小分子(离子、氨基酸等)通过
特点
传递速度快、不消耗能量，有利于相邻细胞进行同步活动
化学突触传递
以某种化学物质作为信息传递媒介的突触
分类
定向突触传递 (synapse transmission)
结构
突触前膜、突触间隙、突触后膜
传播过程
突触后神经元的电活动
兴奋性突触后电位EPSP
突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位
配体门控阳离子通道，主要是Na内流，膜电位去极化
抑制性突触后电位IPSP
突触传递在突触后膜引起的超极化突触后电位
配体门控Cl(/K)通道开放，膜电位超极化
都属于局部电位
突触后电位取决于同时产生的IPSP和EPSP代数和
同一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触
达到阈电位水平即可产生动作电位
逆向传到胞体，沿轴突传到末梢
可刷新神经元的电位状态
常见部位
骨骼肌神经-肌肉接头和神经元之间的经典突触
非定向突触传递(曲张体)
特点
不存在突触前膜及后膜的结构
不存在一对一的支配关系
递质传递时间长短不一、距离较远
递质的效应取决于效应细胞有无相应受体
常见部位
单胺能神经元纤维末梢
交感节后纤维与效应器的接头
影响因素
突触前影响递质释放的因素
钙离子浓度(内流量)
突触间隙影响递质清除的因素
影响递质的重摄取和代谢分解的一些药物和毒物
突触后影响受体的因素
影响受体与递质结合的亲和力和受体数量改变的药物、毒素
突触可塑性synapitc plasticity
突触的形态和功能可发生较持久改变到的特征或现象，导致突触强度(synaptic strength)，即突触后反应的改变
分类
强直后增强posttetanic potentiation
习惯化habituation
敏感化sensitization
长时程增强LTP
长时程抑制LTD
神经递质和受体
神经递质 neurotransmitter
由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息作用的特殊化学物质
能够由突触前神经元合成
储存于突触囊泡，可释放到突触间隙
作用于突触后膜的特异性受体而发挥作用
存在酶或其他失活方式
有特异性受体激动剂或拮抗剂，能模拟或阻断相应递质传递效应
神经调制 neuromodulator
对递质的效应起调制作用的化学物质
并不直接起信息传递作用
都有受体，都由神经元产生
是神经元的另一类化学产物，能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应
递质共存 neurotransmitter coexistence
一个神经元内可以存在两种或两种以上的递质
有利于协调某些生理活动
神经递质的受体
突触后膜或效应器细胞上的一些特殊蛋白质，能选择性与某种神经递质结合，产生一定的生理效应
增强其活性的为激动剂，反之为拮抗剂
激动剂与拮抗剂称为配体
受体分类
离子通道耦联受体
促离子型受体
G蛋白耦联受体
促代谢型受体
典型递质的受体
乙酰胆碱Ach
多数
分布
中枢
前脚运动神经元
运动神经元轴突侧支与闰绍细胞的突触
丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元
脑干网状结构上行激励系统
纹状体、前脑基底核、边缘系统梨状区、杏仁核、海马
外周纤维
骨骼肌的运动神经纤维
所有自主神经(交感副交感)节前纤维
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维
温热性汗腺、骨骼肌血管交感舒血管
乙酰胆碱多；除了交感节后全都是乙酰胆碱
分类
M型(毒覃碱受体)
分布
多数副交感节后
少数交感节后
效应
心收缩力减弱，心率减慢
部分血管舒张
循环
支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加
呼吸
胃肠平滑肌收缩、腺体分泌增加
胆囊和胆道收缩、膀胱逼尿肌收缩
消化促进
N型号(烟碱受体)
N1型：中枢神经系统和自主神经节后神经元
节前纤维是胆碱能
自主神经节突触传递
N2型：骨骼肌神经-肌接头处的终板膜
骨骼肌收缩
去甲肾上腺素和肾上腺素
交感典型
分布
去甲肾上腺素
中枢
低位脑干
中脑网状结构
脑桥蓝斑
延髓网状结构的腹外侧核
外周
大多数交感节后纤维(除去交感那两个)
肾上腺素
中枢
延髓
外周
没有发现以肾上腺素为递质的神经纤维
分类
α受体
α1
主要分布于交感神经节后纤维支配的效应器，产生平滑肌兴奋性效应
腹腔内脏血管、皮肤黏膜血管、脑血管、唾液腺血管等收缩
α2
主要分布于胃肠腺体，使其分泌活动减少
多为兴奋效应，少数为抑制(小肠平滑肌舒张)
β受体
β1
主要分布于心肌，产生兴奋性效应
表现为心收缩能力增强、心率加快、兴奋传导加速
β2
支气管平滑肌舒张、腺体分泌增加
胃肠平滑肌舒张、胆囊和胆道舒张，膀胱逼尿肌舒张
产生抑制效应
肾上腺素与去甲肾上腺素受体能都称为肾上腺能
受体的调节
生理状态下受体数量和递质结合的亲和力可发生改变
上调up regulation
受体数量增加或亲和力提高
下调down regulation
受体数量减少或亲和力降低
反射活动的基本规律
反射reflex
在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激做出的规律性应答
反射弧reflex arc
感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器
非条件反射
生来就有、数量有限，比较固定的形式，低级的反射活动
条件反射
通过后天学习和训练形成的反射
中枢神经元的联系方式
单线式
视锥与双极
一个突触前神经与与一个突触后神经元形成突触联系
辐射式和聚合式
辐散传入
一个突触前神经元与多个突触后神经元产生突触联系
聚合传出
多个突触前神经元与同一个突触后神经元之间的突触联系
链锁式和环式
链锁：扩大空间作用范围
在中间神经元之间聚合式和辐散式联系同时存在，可扩大信息在空间上的作用范围
环式：形成闭合回路，反馈；后发放
传出通路上的神经元发出侧枝连于最初被传入刺激兴奋的神经元
神经中枢内兴奋传播的特征
单向传播one-way conduction
主要是经典化学性突触
中枢延搁central dely
突触越多，时间越长
兴奋总和
需要多条神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，才能产生传出效应
兴奋节律的改变
传出兴奋的频率不等于单一传入兴奋的频率(因为有总和)
后发放
传入神经刺激已经停止，传出通路仍有冲动持续发放
对内环境变化敏感，易疲劳
疲劳可能与中枢神经递质的耗竭有关
中枢抑制
突触后抑制
通过抑制性中间神经元释放抑制性神经递质，使突触后神经元产生超极化的抑制性突触后电位，从而产生抑制效应
超极化抑制
分类
传入侧支性抑制
意义：使不同中枢之间的活动协调起来
抑制另一个神经元
冲动沿传入纤维进入中枢后，一方面使某一中枢兴奋，另一方面通过侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元转而引起另一中枢的抑制，称为传入侧枝性抑制
回返性抑制
意义：负反馈，使神经元活动终止，并使同一中枢内多种神经元的活动同步化
抑制自身
中枢神经元沿轴突发出传出冲动的同时，又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，并由他返回抑制原先发出冲动的神经元及同一中枢的其他神经元
突触前抑制
兴奋性神经元的轴突末梢在另一抑制性神经元作用下，释放的兴奋性神经递质减少，使得突触后神经元产生的兴奋性突触后电位减小，由此所致的抑制过程称为突触前抑制
中间神经元释放抑制递质
减少EPSP，不存在超极化
机制
轴突 2 兴奋时释放抑制性递质，使轴突 1 产生超极化，引起进入末梢 1 的钙离子数量减少，最终导致运动神经元 3 的 EPSP 变小
2-(轴-轴)-1-(轴-胞体)-运动神经元
中枢易化
突触前易化
与突触前抑制相似，但是释放的是促进递质
导致递质释放量增加，使生理过程变得更为容易
突触后易化
表现为EPSP的总和，使EPSP幅度增大而更接近阈电位水平，如果在此基础上给予一个刺激，就更容易达到阈电位水平
神经系统对躯体运动的调节
脊髓的运动调控
脊休克spinal shock
人和动物在脊髓与高位中枢离断后，横断面以下脊髓反射活动能力暂时丧失，进入无反应状态的现象
脊动物：低位脊髓与高位中枢离断的动物
原因
脊髓突然失去高位中枢(大脑皮层、前庭核和脑干网状结构)支配
表现
横断面以下组织骨骼肌紧张性↓；外周血管扩张，血压↓；发汗反射消失；粪、尿积聚 (以后反射可逐渐恢复)；离断面以下的知觉和随意运动能力将永久丧失
脊反射恢复速度
与脊髓对高位中枢的依赖程度有关（进化程度和反射复杂程度）
表明
脊髓是躯体反射和内脏反射的初级中枢，但其活动受到高位中枢的控制
脊髓前脚运动神经元和运动单位
α运动神经元(肌肉收缩的神经元)
支配梭外肌
一个α运动神经元兴奋时，会引起它所支配的所有肌肉纤维同时收缩
整合上行下行信息，使躯体运动能够平稳精确进行
肌肉单位
一个α神经元及其末梢所支配的所有肌纤维
运动单位的大小取决于α运动神经元突触末梢分支的多少
γ运动神经元
支配梭内肌
兴奋性较高，常以高频率持续放电，使梭内肌纤维收缩，提高肌梭对牵拉刺激敏感性
脊髓对姿势反射的调节
牵张反射stretch reflex
定义
有完整神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉而伸长时，可反射性的引起受牵拉的同一肌肉收缩
反射结构
感受器
肌梭：感受肌肉长度变化或牵拉刺激的梭形感受器，属于本体感受器
传入神经
Ia、II类纤维，终止于前脚 α 运动神经元
中枢
脊髓α运动神经元
传出神经
α神经纤维，支配梭外肌
γ 神经纤维，支配梭内肌
反射表现
肌肉外力拉长：梭内肌和梭外肌都拉长，肌梭也被拉长，Ia传入冲动增加，α运动神经元兴奋，牵张反射
肌肉缩短：肌梭松弛，兴奋消失，Ia传入冲动消失
梭内肌收缩(γ兴奋)：整个肌肉长度不变，但可以牵拉肌梭感受器，Ia兴奋
反射类型
腱反射tendon reflex
快速牵拉肌腱时，所引起的牵张反射
唯一的单突触反射
作用效果
力量大的同步快速收缩，产生明显动作
意义
协助诊断疾病
腱反射减弱或消退：提示反射弧的损害或中断
腱反射亢进：提示高位中枢病变
肌紧张muscle tonus
持续缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射
不易疲劳
以伸肌为主(抗重力肌)
作用效果
不同单位交替收缩，力量小，无明显动作
表现
受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，无明显的动作，阻止被拉长，又称为紧张性牵张反射
意义
对抗重力，维持躯体姿势(站立)，是其他运动的基础，是维持躯体姿势最基本的反射活动
反牵张反射
感受器
腱器官：张力感受器，感受骨骼肌张力
分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌串联
传入神经
Ib类纤维传入，对α运动神经元起抑制作用
效应
受外力牵拉时，首先肌梭兴奋引发牵张反射，牵拉力量加大时，腱器官可因受牵拉张力增加而兴奋，抑制牵张反射，称为反牵张反射
意义
防止牵张反射过强而拉伤肌肉，具有保护作用
对侧伸肌反射
一侧肢体受到较强伤害性刺激时，该侧肢体发生屈曲的基础上，出现对侧肢体的伸直反应
身体失衡时，支持体重，维持身体平衡，属于姿势反射
脊髓的其他反射
屈肌反射
当一侧肢体受到伤害性刺激时该侧肢体出现屈曲反应
具有后发放现象
脊动物可发生，甚至加强
多突触反射，中枢在脊髓
巴宾斯基症是一种原始屈肌反射
正常人平时受到高位中枢抑制，巴宾斯基征阴性
阳性提示皮质脊髓束受损
意义
躲避伤害，具有保护意义，不属于姿势反射
脑干对肌紧张和姿势的调节
去大脑僵直
在动物的中脑上下丘之间切断脑干，出现肌紧张亢进现象
过强的牵张反射
四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，呈角弓反张状态
因为高位中枢对低位平时是抑制的(只是一个症状)
抗重力肌(伸肌)紧张性增强
脑干对肌紧张的调节(脑干网状结构)
抑制区
抑制肌紧张和肌运动的区域，大小相对较小
位置
延髓网状结构腹内侧
活动
较弱，在肌紧张中不占优势
易化区
加强肌紧张和肌运动的区域，大小相对较大
位置
脑干网状结构广大中央区域
活动
较强，在肌紧张平衡中略占优势
基底神经节对运动的调控
下丘脑
基底神经节定义
结构： 下丘脑一些神经核团的总称
尾状核
壳核
新纹状体
苍白球
旧纹状体
纹状核
丘脑底核
中脑黑核(黑质)
功能
参与躯体运动的策划、运动程序的编制
基底神经节与大脑皮层之间神经回路
直接通路
易化
大脑皮层广泛区域--新纹状体--苍白球内侧部
功能
增强丘脑-皮层投射系统，易化大脑皮层的活动，使运动增多
间接通路
抑制
直接通路插入了苍白球外侧核核丘脑底核两个中间接替核
抑制丘脑和大脑皮层的活动
黑质-纹状体的纤维
多巴胺能系统（抑制ACh能系统作用）
纹状体-黑质的纤维
γ-氨基丁酸(GABA)能系统
纹状体内部的纤维
乙酰胆碱能系统
基底神经节病变
震颤麻痹(帕金森氏病)
病变部位
黑质内(多巴胺)DA能神经元病变，DA递质合成释放减少
后果
间接通路活动增强，直接通路活动减弱；导致大脑皮层对运动的发动受抑制
症状
肌紧张过多而随意运动过少，动作缓慢，面部表情呆板，静止性震颤
舞蹈症、手足徐动症
病变部位
新纹状体内GABA能神经元功能减弱
后果
间接通路活动减弱，直接通路活动增强；大脑皮层发动运动作用增强，出现多动症状
症状
肌紧张过少而随意运动过多
小脑的运动调控
前庭小脑
绒球小结叶(古)
功能
控制躯体和四肢近端肌肉的活动
参与身体姿势平衡以及眼球运动调节
损伤后症状
站立不稳、步态困难、没有支撑不能行走
位置性眼震颤
脊髓小脑
蚓部、半球中间部(旧)
功能
调节肌紧张和协调随意运动，对肌紧张有抑制和易化双重作用
损伤后症状
小脑共济性失调；动作笨拙不准确，肌张力减退、四肢无力(由于该部分平时易化作用较强)
意向性震颤(越想越干不成)
皮层小脑
半球外侧部(新)
功能
运动策划和运动程序的编制
损伤后症状
大小脑共济性失调，不能做协调的精巧动作，运动学习能力受损
熟练动作缺失
小脑的功能
参与维持躯体平衡
调节肌肉张力(肌紧张)
协调随意运动
运动学习
大脑皮层对运动的调控
运动区：主要运动皮层(中央前回-Brodmann4区和运动前区-6区)
对随意运动的控制特点
交叉性支配
皮层代表区的大小与躯体运动的精细、复杂程度有关
运动代表区定位总体安排倒置
运动传出通路
组成
皮质脊髓束
皮质脊髓侧束
四肢远端肌肉的活动，与精细、技巧性运动有关
椎体交叉，对侧下行，终止于对侧脊髓前角外侧部运动神经元
皮质脊髓前束
支配躯干和四肢近端肌肉，参与姿势和粗略运动的调节
不交叉下行，经中间神经元接替，终止于双侧脊髓前角内侧部的运动神经元
皮质脑干束(皮质核束)
支配头面部肌肉运动
由皮层（中央前回下 1/3）发出，经脑干到脑干各神经
功能障碍
柔软性麻痹(软瘫)
常为脊髓运动神经元损伤，如脊髓灰质炎（下运动神经元损伤）
牵张反射减退或消失，肌肉松弛
其他
痉挛性麻痹(硬瘫)
常为中枢性损伤，如内囊出血引起的卒中（姿势调节系统损伤）
牵张反射亢进
其他
神经系统对内脏活动的调节
自主神经系统
调节内脏活动的结构，又称内脏神经系统，植物神经系统
包括交感神经系统、副交感神经系统，受中枢神经系统的控制
包括交感和副交感-迷走神经系统
蓝线为交感
交感
起自脊髓胸腰段灰质侧角
神经节距离效应器较远
作用范围较广泛
兴奋
动员机体的潜能以适应环境突变(应急反应)，活动广泛
皮肤和骨骼肌内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾脏只有交感神经支配，而无副交感支配
副交感(迷走)
起自脑干神经核、脊髓骶部灰质侧角
神经节位于效应器内或效应器附近
作用范围较局限
兴奋
活动局限，安静时紧张性增加；主要在于保护机体、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能等
唾液腺交感与副交感起协同作用
支气管平滑肌舒张：气道口径增大，气道阻力下降
通过打小日本来记忆
自主神经活动的一般规律
紧张性作用
交感和副交感神经能不断传出低频神经冲动到效应器，持续调节所支配器官的活动
双重支配
绝大多数内脏器官受交感神经和副交感双重神经支配
相互拮抗
对同一器官来说，交感和副交感神经的作用一般都是拮抗的
自主神经外周作用与效应器的功能状态有关
交感和副交感对某一器官的兴奋或抑制作用与效应器的功能状态有关
对整体生理功能调节的意义不同
交感神经在应急状态下表现更为突出；而副交感系统在安静时作用较强
中枢对内脏活动的调节
脊髓对内脏活动的调节
排尿反射、发汗反射、排便反射、血管张力反射中枢
平时受到高位中枢的控制
脊休克后血压可恢复，但易发生体位性低血压
全部交感、部分副交感节前神经元细胞所在的部位，是调节内脏活动的初级中枢
低位脑干对内脏活动的调节
延髓
维持生命活动的基本中枢
控制呼吸运动(呼吸中枢)
调节心血管活动(循环中枢)
中脑
对光反射中枢，可检查脑干是否受损
脑桥
心血管、呼吸、排尿等内脏活动调节
下丘脑对内脏活动的调节
调节体温
下丘脑是体温调节的基本中枢，视前区-下丘脑前部
调节水平衡/摄食行为
外侧区摄食中枢附近有饮水中枢，通过调节血管升压素(抗利尿ADH)的分泌实现
调节垂体激素分泌
腺垂体
控制生物节律
生物节律：机体内各种共功能按一定的顺序发生周期性变化
下丘脑的视交叉上核
调节自主神经系统的活动
改变交感和副交感节前神经元的紧张性
调节情绪反应
内脏活动调节中枢
下丘脑处于非常重要的地位
调节本能行为
一些神经中枢
神经系统结构
脊髓
功能
上下行传导路的中继站
反射中枢
内部结构
灰质
在中枢神经系统，神经元胞体及其树突的集聚部位称灰质，如脊髓灰质
前脚α、γ运动神经元
白质
在中枢神经系统，神经纤维的集聚称白质
上行纤维束
薄束T5以上；楔束T4以上
本体感觉、精细触觉
脊髓丘脑束
脊髓丘脑前束
粗触觉、压觉
脊髓丘脑侧束
痛觉、温觉
下行纤维束
皮质脊髓束
皮质脊髓侧束
皮质脊髓前束
脑
端脑
额叶
顶叶
岛叶
颞叶
枕叶
分页功能
间脑
小脑
脑干
中脑
脑桥
延髓
神经传导
本体感觉和精细触觉
四肢痛温觉、粗触觉和压觉
视觉
运动
脑的高级功能
其高级功能包括学习、记忆、思维判断、决策、语言、注意、意识等心理活动
学习
是指通过神经系统不断接受环境的变化而获得新信息的过程
学习的形式
非联合型学习
对单一刺激做出反应的过程，不需要刺激与反应之间形成某种明确的联系
单一刺激的重复
联合型学习
是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系
联合学习即条件反射的建立和消退
经典条件反射
条件反射
定义
在非条件反射基础上经过后天训练获得的反射活动
反射通路不固定，数量无限，可以建立也可消退
使生物能更高度精确适应内外环境的变化
条件刺激
引起条件反射的刺激，可变
强化
无关刺激(条件刺激)与非条件刺激反复结合的过程
操作性条件反射operant conditioning
受意志控制的、更为复杂的条件反射，它要求人或动物必须完成某种动作或操作，并在此操作基础上建立条件反射
记忆
对所获取的信息进行编码、储存、和读出的过程
记忆的形式
存储方式
陈述性记忆
情节记忆（个人）和语义记忆（世界的知识）
非陈述性记忆
程序性记忆、条件反射、恐惧记忆等
保留时间
短时程记忆
几秒到几分钟
长时程记忆
指存储时间在一分钟以上的记忆
遗忘
原因
条件刺激久不强化，久不复习所引起的消退抑制
遗忘不是记忆痕迹的消失，复习已经遗忘的比学习新的材料容易
语言功能
语言中枢
Broca区
位于左额下回后部，与说话有关
Wernicke区
位于颞上回后端，与视觉和听觉有关
疾病
一侧优势现象
脑的高级功能向一侧半球集中的现象
惯用右手，语言活动中枢主要在左侧大脑皮层
与一定的遗传因素有关，主要是后天生活实践中逐渐形成的
脑电活动以及睡眠与觉醒
脑电活动
自发脑电活动
无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位变化
脑电图 Electroencephalogram，EEG
从头皮表面记录到的自反性脑电活动
波形特征
基本特征
周期0.5-30Hz
振幅：几微伏到几百微伏
成人
熟睡
sleep->δ
困倦
θ好像一个蛹
安静状态
anjing->α
成人活动
β：像驼背种地
儿童
幼儿熟睡
sleep->δ
少年困倦
θ好像一个蛹
形成机制
由大量皮层神经元的电活动形成
神经元树突顶同步产生的突触后电位的总和
皮层诱发电位evoked cortical potential
刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在皮层相应的感觉区表面引出较为固定的可重复的电位变化
特点
波幅很小，常淹没在自发脑电活动中
睡眠和觉醒awakening and sleep
慢波睡眠slow wave sleep
特点
此时脑电主要为慢频率、高振幅的慢波(α、θ、δ)； 脑电波呈现同步化慢波的时相，分为四期
意义
促进生长、促进体力恢复
快波睡眠fast wave sleep
别称
异相睡眠paradoxical sleep
快眼动睡眠Rapid Eye Movement
特点
脑电波呈现与清醒时相同的去同步化、低幅度快波，即β波
意义
促进幼儿神经系统发育、成熟
促进成人建立新的突触联系，增强记忆功能，精力恢复
神经系统的感觉功能
脊髓与脑干的感觉传导功能
传导躯体浅感觉和深感觉
传导通路：同侧后索→薄束、楔束核换元→交叉到对侧→内侧丘系→丘脑
先上行后交叉
精细触觉、本体感觉、位置觉
深/本体感觉
传导通路：脊髓后角换元→中央管前交叉→脊髓丘脑束→丘脑
先交叉后上行
痛觉、温度觉
脊髓丘脑侧束
粗略触压觉
脊髓丘脑前束
丘脑与感觉投射系统
各种感觉纤维在丘脑换元后向大脑皮层（中央后回）质投射，形成丘脑感觉投射系统
丘脑核团分类
特异性感觉接替核(第一类细胞群)
接收第2级感觉纤维投射，换元后投射到皮层特定区域(感觉区)
内侧膝状体
听觉
外侧膝状体
视觉
联络核(第二类细胞群)
接收感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，投射到大脑皮层特定区域
（特异性投射核）投射到大脑皮层特定区域
非特异性投射核(第三类细胞群)
经多突触换元后，弥散地投射到整个大脑皮层
感觉投射系统
特异性投射系统 specific projection system
丘脑感觉接替核投射到大脑皮质特定区域的纤维投射系统
特点
与大脑皮质具有点对点投射关系
功能
其功能是引起特定感觉，并刺激大脑皮层发出神经冲动
非特异性投射系统 nonspecific projection system
丘脑非特异性投射核及其投射纤维
感觉上传至脑干网状结构-丘脑-大脑皮层广泛区域
特点
弥散地投射到大脑皮层广泛区域，不具有点对点投射关系
功能
维持和改变大脑皮层的兴奋状态
相关结构
脑干网状结构
在脑干中，除了明显的脑神经核、非脑神经核和长的纤维束之外，还有广泛的区域存在着纵横交错成网状的神经纤维，其间散在有大小不等的神经细胞核团，称此区域为脑干网状结构
上行激活系统
脑干网状结构到丘脑的传入通路
损伤
脑干网状结构损伤的患者出现昏迷状态
巴比妥类麻醉药可阻断上行激活系统的传导
对比
大脑皮层的感觉分析功能
体表感觉代表区
第一躯体感觉区somatic sensory I
位于中央后回
投射规律
交叉性投射，躯体一侧的冲动投射到对侧皮层
投射区大小与体表感觉的分辨精细度有关
躯体总的安排是倒置的，而头面部代表区域内部的排列是正立的
感觉柱sensory column
皮层的细胞呈纵向的柱状排列，构成最基本的功能单位
第二躯体感觉区somatic sensory II
位于中央后回底部到脑岛的区域，面积小
体表感觉、痛觉
本体感觉代表区
中央前回(Brodmann4区)
运动区、本体感觉
特殊感觉的皮质代表区
视觉
枕叶
”湿疹“
听觉
颞叶
耳朵长在颞骨上边
嗅觉
边缘叶的前底部区域
味觉
中央后回头面感觉投射区下侧
内脏感觉
混杂在第一感觉区
痛觉pain
概念
机体受到伤害性刺激时产生的不愉快感觉，伴有情绪变化和防卫反应
内脏痛
疼痛缓慢，持续时间长
定位不准确、对刺激分辨能力差
最主要特点
对于机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激敏感，而对切割、灼烧等刺激不敏感
有明显的情绪反应，并常伴有牵涉痛
牵涉痛：因内脏疾病引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏现象
同步化、去同步化
记忆
黑质肯定出多巴胺DA，那么其他的就是γ-氨基丁酸
非条件反射
先天固有的反射
吮吸反射
膝反射
角膜反射
神经递质
Ach
全部副交感纤维
全部交感节前纤维
少部交感节后纤维
NE
大部分交感节后纤维
嘌呤能或肽能
胃肠道的壁内神经丛
感觉器官结构和功能
视觉
视器结构（解剖）
眼球
眼球壁
纤维膜
角膜
有丰富的感觉神经末梢
巩膜
巩膜静脉窦
靠近角膜缘处的巩膜实质内，有一环形的静脉性结构，称为巩膜静脉窦，是房水流出的通道
血管膜
有丰富的血管，含色素，呈棕黑色
虹膜
虹膜角膜角：位于眼前房内，虹膜与角膜交界处构成的环形区域，又称为前房角，房水由此汇入巩膜静脉窦
睫状体
睫状肌、睫状小带
生成房水
脉络膜
营养视网膜，吸收眼内分散光线，避免扰乱视觉
视网膜
虹膜部
睫状体部
盲部
脉络膜部(视部)
外层：色素上皮层
内层：能接收光线刺激
视神经盘
黄斑
视神经盘的颞骨侧，有一个由密集的视锥细胞构成的黄色小区，称为黄斑，黄斑的中央凹陷，称为中央凹，此区无血管，是感光最敏锐的区域
中央凹
内容物
房水
循环
睫状体生成--眼后房--瞳孔--眼前房--虹膜角膜角--巩膜静脉窦--眼静脉
功能
为角膜和晶状体提供营养
维持正常眼内压
循环障碍导致青光眼(眼内压增高)
晶状体
双凸透镜状，无色透明，有弹性，不含血管和神经
晶状体核
晶状体囊
玻璃体
眼副器
眼睑
结膜
光滑而透明，富含血管的粘膜，覆盖在眼球的前面和眼睑后面
泪器
眼外肌
保护、运动和支持眼球的功能
视觉的产生
光线通路：可见光-角膜-瞳孔-晶状体-玻璃体-视网膜(形成物像倒立)-视神经(传导视觉信息)-大脑视觉中枢(形成视觉正立)
眼的折光系统
折光系统组成
4种透光介质：角膜、房水、晶状体和玻璃体
眼的四种屈光装置
4处折射面：角膜前后、晶状体前后面
角膜表面(特别是前表面)的折光能力占眼最大折光能力的80%
简化眼
将眼球的多重折光系统等效成单一折光系统，光学参数和其他特征与正常眼等值
简化眼和安静时的正常眼一样，正好能使平行光聚集在视网膜上
视敏度(视力)
眼分辨精细结构的能力
眼的调节
远处
远处(6m以外)为平行光线，正常眼不需要任何调节物体就能成像在视网膜上
将人眼不做任何调节时所能看清的物体的最远距离称为远点
视远物时，睫状肌松弛，悬韧带紧张，晶状体处于相对扁平状态
近处调节
晶状体调节
视近物时，睫状肌紧张，悬韧带放松，晶状体在本身弹性作用下变凸，折光能力增强
近点
眼作最大调节时能看清的最近物体的距离
越近说明晶状体弹性越好，眼的调节能力越强
随着年龄增长变远(老视眼)
瞳孔调节
瞳孔近反射
视近物时引起双侧瞳孔反射性缩小
减少折光系统球面像差、色像差，使成像更清晰
瞳孔对光反射
瞳孔大小随视网膜光照强度变化的反射
意义
判断中枢病变部位，麻醉深度和病情
双眼汇聚
双眼注视某一近物或被视物体由远移近时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象
意义
可使双眼看近物时，物体成像于两眼视网膜的对称点上，产生立体视觉
避免复视
眼的折光能力异常
近视
原因
眼球前后径过长-轴性近视
折光能力过强-屈光性近视
由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，使远处物体发出的平行光线聚焦在视网膜前，以至物象模糊
近点远点
近点更近
远点也更近
特点
近物不需要调节或较小的调节就能看清
具体表现(与视近物一样)
晶状体前后面凸起
曲率增大，对入射眼光线折射能力增强
瞳孔缩小
减少入射光线量，减小球面相差和色像差
双眼会聚
视线集中，调整成像于视网膜相对称点上
纠正
凹透镜
远视
原因
眼球前后径过短-轴性远视
折光能力减弱-屈光性远视
由于眼球前后径长度过短或折光系统折光能力过强，使远处物体发出的平行光线聚焦在视网膜之后，形成模糊的物象
近点远点
近点变远
调节后能看清
特点
看远物和近物都需要调节，故易发生调节疲劳
纠正
凸透镜
散光
原因
角膜表面不呈球面，晶状体曲率异常；通过角膜不同方位的光线在眼内聚焦程度不同，造成物像变形和视物不清，称为散光
入眼光线分别会聚于不同焦平面
近点远点
都看不清
纠正
圆柱形透镜或角膜接触镜
老视眼
原因
晶状体弹性下降，眼的调节能力降低
近点远点
近处看不清
远处能看清
纠正
看近物用凸透镜
眼的感光换能系统
完整结构
视网膜
色素细胞层--光感受细胞层 （视杆细胞、视锥细胞） --双极细胞层--神经节细胞层
感光细胞
视杆系统(暗视觉)
形态结构
分布于视网膜周边部，长圆柱状
分为外段 内段 突触部三部分
外段为色素集中部位；视色素多，一种(视紫红质)
1000个膜盘，每个膜盘：100万个视紫红质
特点
对光敏感度高
视敏度低
对光反应速度慢
感光换能机制
视紫红质的光化学反应
视紫红质组成
一分子视蛋白、一分子视黄醛
维生素A可用于视紫红质的合成于补充
夜盲症：长期摄入维生素A不足，影响人在暗光时的视力
可逆反应
引起视蛋白构像变化，经过复杂的信号转导诱发视杆细胞产生感受器电位
感受器电位(换能机制)
暗环境(静息)
外段cGMP门控制Na内流(暗电流)
内段K外流
膜电位-40mV
光照时(感受电位)
特殊G蛋白被激活，cGMP被分解，门控Na关闭，Na内流减小，但K外流不变，膜电位超极化(感受器电位)
膜电位-70mV
超极化型慢电位
与大多数感受细胞的感受电位相反
感受器电位以电紧张形式扩布至终足，引起递质释放
视锥系统
视杆细胞、双极细胞、神经节C
特点
对光敏感度高，能在昏暗环境感受弱光刺激
无色觉，对被视物细节分辨能力低
视锥系统(眀视觉)
形态结构
分布于视网膜中央，短圆锥状
分为外段 内段 突触部三部分
外段为色素集中部位
视色素少，有感红、绿、蓝色素三种(三原色学说)
特点
光敏感度低
视敏度高
对光反应速度快
感光换能机制
感受器电位
光照引起视锥细胞不同色素的光化学反应，产生超极化型感受电位
颜色视觉及其机制
视网膜有三种不同的视锥细胞，分别含有对红绿蓝波长敏感的视色素
某一波长光作用于视网膜，可以按照一定比例使三种不同的视锥细胞兴奋
视锥系统
视锥细胞、双极细胞、神经节C
特点
对光敏感度低，只有在强光刺激下才能被激活
可辨别颜色，对被视物细节分辨能力高
视网膜细胞的联系
纵向联系
感光细胞与双极细胞C，双极C与神经节C建立化学性突触联系
特点
视杆细胞汇聚现象
多个传到一个
视锥细胞汇聚现象小，常为单线联系，中央凹视敏度高的基础
中央凹只有视锥细胞
横向联系
感光细胞、双极细胞间有水平细胞，双极细胞和神经节细胞间有无长突触细胞，水平方向起联络作用
与视觉有关的若干生理现象
视力
视敏度，眼对物体细微结构的分辨能力
人眼视力有限，即为视网膜像不小于视锥细胞直径4.5μm
视野
单眼固定注视前方一点，该眼所能看到的范围
特点
鼻侧小，颞侧大
白光视野最大，绿光视野最小
明适应和暗适应
暗适应
从亮处进入暗处时，最初看不清楚任何东西，经过一段时间，视觉敏感度才逐渐增高的现象
机制
主要与视杆细胞的感光色素，特别是视紫红质再合成增加
特点
时间较长
明适应
从暗处来到亮光处，最初不能看清物体，稍待片刻后才能回复视觉的现象
机制
暗处蓄积的视紫红质大量分解(视锥细胞还未介入)
视锥细胞在光亮下感光而恢复视觉
特点
很快(几秒钟)
视后像与融合现象
视后像
注视光源或较强的物体，闭眼后可以感觉一个光斑，其形状大小均与光源或物体相似，这种主观的视觉后效应称为视后像
视觉融合
闪光频率高，引起主观上的连续光感
双眼视觉和立体视觉
双眼视觉
两眼的鼻侧视野相互重叠，此范围内的物体能被双眼同时看到，产生的视觉成为双眼视觉
立体视觉
单眼视物时，只能看到物体的平面，即只能感觉到物体的大小。双眼视物时，主观上可产生被视物体的厚度以及空间的深度或距离的感觉，即形成立体视觉（stereopsis）
作用
扩大视野；弥补盲点
瞳孔对光反射
瞳孔在强光照时缩小，光线变弱时散大的反射
光照一侧，双侧瞳孔缩小
意义
调节入眼光亮，使视网膜不至于因光强而受到损害，也不会因为光线过弱而影响视觉
听觉
耳的结构
外耳
耳郭
外耳道
软骨部 外1/3
骨部 内2/3
鼓膜
中耳
鼓室、咽鼓管、乳突窦、乳突小房
鼓室
鼓室六壁
外侧壁：鼓膜(中外耳分界线)
浅漏斗状(非平面)，顶点朝向中耳
较好的频率响应(频率与传入相同)和较小的失真
内侧壁：迷路壁
听小骨
锤骨
砧骨
镫骨
听小骨链
咽鼓管
一般处于闭合状态，吞咽、打哈欠时开放
联通鼻咽与鼓室，使鼓室的气压与外界大气压相等，保持鼓膜内外压力平衡
内耳
形态分类
骨迷路
骨性隧道，骨迷路与膜迷路之间充满外淋巴
膜迷路
膜性结构，内充满内淋巴，内外淋巴不相通
椭圆囊和球囊
位觉感受器，头部的空间位置和直线变速运动
膜半规管
膜壶腹：壶腹嵴
是膜迷路壶腹壁上的一嵴状隆起，是位觉感受器，能感受头部旋转变速运动的刺激
功能分类
耳蜗
听觉感受器，感音换能装置所在的位置
前庭膜和基底膜
两个膜将其分成了三个腔
前庭阶
充满外淋巴
耳蜗底部与卵圆窗相连
鼓阶
充满内淋巴
通过蜗孔与前庭阶相通
蜗管
是一个盲管，充满内淋巴
内有螺旋器Corti
位于内耳蜗管的螺旋膜上，是听觉感受器，能够接收声波的刺激
前庭器官
感受机体姿势、运动状态、头部位置
椭圆囊、球囊
三个半规管
听觉传导
听觉的产生
外耳和中耳的功能
外耳的功能
耳郭
收集声波，判断声源方向
外耳道
声波传导通路
中耳的功能
传音：将声波振动能量准确高效地传给内耳
增压：鼓膜和听小骨链在声音传递过程中也起增压作用
声波传入内耳的途径
气传导air conduction
外耳-鼓膜-听小骨-前庭窗(卵圆窗)-耳蜗
骨传导bone conduction
声波直接引起颅骨振动，再引起耳蜗内淋巴振动
耳聋
传音性耳聋
感音型耳聋
内耳有关
基底膜
听觉感受器：螺旋器(Corti器)
盖膜
毛细胞
蜗管内侧
内毛细胞
蜗管外侧
外毛细胞
顶部有纤毛，称为听毛
毛细胞的顶部与蜗管内淋巴相连，底部与鼓阶外淋巴相连
外淋巴振动，基底膜摇动，毛细胞使得内淋巴电位变化，产生局部电位
听神经
毛细胞—螺旋神经节的双极神经元-听神经
耳蜗的感音换能作用
声波传导
外耳道-鼓膜-听骨链-卵圆窗膜-前庭阶-外淋巴-蜗孔-鼓阶-圆窗膜-导致基底膜振动
基底膜的振动和行波学说
振动从底部基底膜开始，以行波形式向蜗顶方向传播
频率越高，行波传播越近，最大振幅靠近蜗底
耳蜗底部受损影响高频
频率越低，行波传播越远，最大振动靠近蜗顶
耳蜗顶部受损影响低频
感音换能机制
不同方向振动使毛细胞产生去极化或超极化电位(K的内流与否)，后者引起毛细胞释放化学递质，作用于听神经末梢，诱导听神经纤维产生动作电位
基底膜上的毛细胞和盖膜可发生相对移动--毛细胞听毛屈曲--膜电位发生变化(感受器电位)产生微音器电位-复合形成感受器电位--刺激蜗神经产生动作电位-由听觉传导束传导到颞叶皮层听觉中枢--形成听觉
耳蜗内的电活动
淋巴离子环境
外淋巴
Na高，充满前庭阶和鼓阶
内淋巴
K高，充满蜗管
耳蜗内电位(静息电位/内淋巴电位)
静息状态下，外淋巴电位为0，内淋巴为+80mV
毛细胞静息电位为-70~-80mV
与正常细胞差不多
毛细胞上端内外电位差150-160mV
毛细胞下端内外电位差80mV
血管纹
通过Na泵将内淋巴Na泵入血浆
通过同向转运体将K从血浆泵入内淋巴
微音器电位
耳蜗受到声音刺激，在耳蜗及其 附近所记录到的一种与声波频率、幅度完全一致的电位变化
是多个毛细胞接收声音刺激产生的感受器电位的复合表现
特点
具有局部电位的特点，没有阈值、潜伏期和不应期、不易疲劳、不发生适应
听神经动作电位
耳蜗对声波刺激所产生的一系列反应中最后的电变化，是耳蜗对声音刺激进行换能和编码作用的总和
平衡感觉
半规管
旋转变速运动
椭圆囊
球囊
直线(水平)变速运动
椭圆囊前后
球囊上下
感觉概述
感受器和感觉器官
感受器
专门感受体内外环境变化的结构或装置
感觉器官
感受细胞连同其附属结构构成了复杂的感觉器官
感受器的一般生理特征
感受器的适宜刺激
感受器最敏感、最容易接收的刺激形式
感觉阈值
引起某种感觉所需的最小刺激强度s
感受器的换能作用
感受器能将刺激能量转为传入神经的动作电位
感受器的编码功能
刺激信息转换到神经动作电位序列之中，完成信息的转移--编码
感受器的适应性
强度恒定的刺激持续作用于感受器，相应传入神经纤维上的神经冲动频率将随刺激持续时间的延长而降低
血液
血液组成和理化性质
血液组成
血浆
水
溶质
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
功能
形成血浆胶体渗透压(白蛋白)
与甲状腺激素、肾上腺激素(糖皮质激素)、性激素等结合，使血浆中的激素不会很快的经肾脏排出，从而维持其在血液中相对较长的半衰期
作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物以及一些异物等低分子物质
参与血液凝固，抗凝和纤溶等生理过程
抵御病原微生物(抗体就是球蛋白)
营养功能(白蛋白)
无机盐
非蛋白质
不含氧的无机物
血细胞
分类
红细胞
数量最多99%
男性较多，性激素有调节作用
白细胞
血小板
血细胞比容
血细胞在血液中所占的容积百分比
意义
降低：贫血
升高：腹泻或大面积烧伤，血浆量下降
理化性质
血液的比重
全血密度1.05-1.06，和红细胞数量正相关
血浆密度10.25-1.03，取决于血浆中血浆蛋白的含量
根据密度(比重)差异，可以进行血细胞的分离和红细胞沉降率测定
血液的黏度
为水的4-5倍，血浆为1.6-2.4
全血黏度取决于血细胞比容高低，血浆黏度取决于血浆蛋白含量
血液的渗透压
晶体渗透压
由晶体物质所形成的渗透压(主要是Na和Cl)
维持细胞内外水平衡和细胞正常体积
主要部分(颗粒数较多)
胶体渗透压
由蛋白质形成的渗透压
维持血管内外水平衡和维持正常血浆容量
临床应用
输液原则：0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液的等渗溶液
水肿：血浆蛋白下降——胶体渗透压下降——水向组织间隙转移——组织液上升——水肿
血浆PH
7.35-7.45，缓冲对NaHCO3/H2CO3，高或低分别为酸碱中毒
血浆中是Na，红细胞中是K
缓冲对来源于肺和肾
碳酸氢根比碳酸20:1
肾碳酸氢根，肺调节碳酸
血量blood volume
全身血液的总量，成年人约占体重的7%~8%，即70-80ml/kg
4.2－4.8L
循环血量
在心血管系统中快速循环流动的血液
储存血量
少部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛，流动很慢，称为储备血量。运动或大出血时，储存血量可被动员释放出来，补充循环血量
血细胞生理
血细胞生成
造血干细胞hemopoietic stem cell
骨髓
红细胞的生成
蛋白质和铁是合成血红蛋白的必须原料
缺铁性贫血；低色素小细胞性贫血
胃酸促进铁的吸收，铁在空肠上部和十二指肠吸收
叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必须的物质
是辅料
巨幼红细胞性贫血
内因子促进维生素B12吸收，吸收部位在回肠末端
红细胞生理Red blood cell
形如双凹圆碟状，边缘厚，中间薄，内含血红蛋白
维持该形态需要消耗能量，成熟红细胞无线粒体，通过糖酵解供能
生理功能
运输氧气和二氧化碳
通过与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白的形式
缓冲对
特征
可塑变形性plasitc deformation
红细胞在外力作用下具有变形的能力，外力撤销可恢复
意义
使红细胞能够通过小的毛细血管
影响因素
表面积体积比
内容物的黏度
红细胞膜的弹性
双凹圆碟形是可塑性的关键原因
悬浮稳定性suspension stability
红细胞有能相对稳定地悬浮在血浆中而不易下沉的特征，称为红细胞的悬浮稳定性
红细胞沉降率ESR
将与抗凝剂混合的血液置于血沉管中，垂直静置，单位时间(每小时)内红细胞沉降的距离
影响因素
血浆中胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原上升，沉降率上升(荡秋千)
白蛋白、卵磷脂上升，沉降率下降(白色鹅卵石)
其实是取决于血浆，而不是红细胞
红细胞叠连
疾病状态下，红细胞彼此能较快地以凹面相贴，血沉加快，称为红细胞叠连
渗透脆性osmotic fragility
红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性
溶血hemolysis
红细胞破裂，血红蛋白释放入溶液中
影响
也会受到表面积体积比的影响
白细胞生理White blood cell
组成
粒细胞
中性粒细胞
吞噬作用
嗜酸性粒细胞
超敏反应和蠕虫免疫
嗜碱性粒细胞
超敏反应
单核细胞
发育为巨噬细胞
淋巴细胞
参与机体的特异性免疫
功能
各类白细胞均参与机体的防御作用
渗出
除淋巴细胞外，所有白细胞都能深处伪足作变形运动，凭借该运动穿过毛细血管壁，这一过程称为白细胞渗出
趋化chemotaxis
白细胞朝着某些化学物质运动的特性，称为趋化性
吞噬phagocytosis
吞噬细胞
分泌secretion
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子
血小板生理PLT
形态数量
体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径2-3μm，血小板内存在α颗粒、致密体等血小板贮存颗粒
正常血小板数量：100~300 x 10^9/L
功能
维持血管壁完整性
有利于受损血管的修复
参与生理性止血和血液凝固
生理特性
血小板活化
血小板受刺激时可伸出伪足而变成不规则性质
血小板黏附platelet adhesion
血小板与非血小板表面的黏着
受损血管内皮下组织
血小板聚集aggregation
血小板与血小板之间的相互黏着
血小板释放/分泌release/secretion
血小板活化后释放α颗粒、致密体、溶媒体内的物质
进一步促进血小板黏附、聚集、加速止血
收缩contraction
血小板中存在类似肌肉的收缩蛋白系统，具有收缩能力
吸附 adsorption
血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子，有利于血液凝固和生理性止血
生理性止血hemostasis
基本过程
血管收缩
血管损伤时首先表现为受损局部及附近血管收缩，使局部血流减少
机制
损伤刺激通过神经反射使血管收缩
血管损伤引起局部血管平滑肌收缩
血小板释放缩血管物质
血小板血栓形成
血小板发生黏附聚集和释放反应，形成血小板血栓
过程
暴露的胶原结合并活化血小板(黏附)
活化的血小板释放血小板因子
吸引更多的血小板(聚集、吸附)
形成血小板血栓
血液凝固使血栓进一步巩固
血浆中的可溶性纤维蛋白原转化为纤维蛋白
血液凝固blood conagulation
血液由自由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其实质是血浆中可溶性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白的过程；需要大量凝血因子参与
凝血因子coagulation factor
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
共14种
代表
III因子组织因子，存在于组织外，其他均为血浆(山口组)
IV因子钙因子(该死)
右下角加个a表示活化
除了III以外多数在肝合成
血液凝固过程(三个步骤)
凝血酶原酶复合物形成
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自血液(血浆)
XII结合到异物表面活化为XIIa，形成X酶复合物，激活X因子
血友病缺少VII(甲)或IX(乙)
外源性凝血途径
由血管外组织产生的组织因子与血液接触而启动的凝血过程
组织损伤释放III，形成VIIa-组织因子复合物，激活X因子
凝血酶原的激活
凝血酶原酶复合物激活凝血酶原
II因子激活
II因子就是凝血酶原
纤维蛋白的形成
凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白
I因子活化/纤维蛋白原灭活
I因子就是纤维蛋白原
血清serum
血凝块中具有收缩能力的血小板被激活，可使血凝块回缩，释放出淡黄色液体
与血浆相比缺少了凝血因子，增加了少量凝血时血小板释放的物质
血液凝固的调控
血管内流动血液不凝固的机制
血管内皮具有抗凝作用
屏障作用，防止凝血因子、血小板和皮下成分接触，从而避免凝血系统激活、血小板活化
存在一些生理性抗凝物
可释放血小板聚集的抑制物
凝血因子的激活局限于血管受损部位
纤维蛋白的吸附、血流的稀释作用及单核细胞的吞噬作用
针对凝血因子
血浆中生理性抗凝物质的作用
最重要的是抗凝血酶III和肝素
肝素：肥大细胞、嗜酸性粒细胞合成
抗凝血酶与肝素结合后作用大大加强(2000倍)
促凝和抗凝
纤维蛋白溶解系统
概念
纤维蛋白被分解液化的过程纤维蛋白溶解，简称纤溶
意义
维持血液于流动状态
溶解血栓使血流通畅
纤溶系统组成
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白溶解酶原
纤溶酶原激活物和纤溶抑制物
纤溶抑制物
分类
抑制纤溶酶激活的抗活化素
抑制纤溶酶的抗纤溶素
通过抑制纤溶酶的生成而发挥止血作用
过程
纤溶酶原的激活
激活物
组织型纤溶酶原激活物
尿激酶型纤溶酶原激活物
纤维蛋白的降解
血型blood group和输血
概念
红细胞膜上特异性抗原/(凝集原)的类型
红细胞凝集
抗原抗体结合，使得红细胞彼此凝集成簇，称为红细胞凝集agglutination
抗原称为凝集原
抗体称为凝集素
天然抗体IgM，分子量大，不能通过胎盘
免疫性抗体IgG，分子量小，可通过胎盘
血型系统
ABO血型系统
依据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原分成四种类型
IgM抗体
类型
A
只有A抗原
含B抗体
B
只有B抗原
含A抗体
AB
AB抗原都有
不含抗体
O
AB抗原都没有
含有全部抗体
遗传
A、B为显性，O为隐形
6种基因型
Rh血型系统
抗原有D、E、C、c、e5种
含有D抗原为Rh阳性，不含为Rh阴性
血液中不存在天然抗体，需要通过体液免疫产生
特点
人的血清中不存在Rh的天然抗体
Rh抗原只存在于红细胞表面，出生时已发育成熟
Rh的抗体主要是IgG，分子小，能够透过胎盘
新生儿溶血病
第二胎产生，因为母体内为不完全抗体，需要抗原激活
Rh阴性母亲的Rh抗体通过胎盘进入胎儿，使Rh阳性胎儿发生红细胞凝集
血型鉴定
用已知标准血清(含有凝集素)，检测未知的凝集原
输血
输血原则
坚持同型输血
输血前进行交叉配血实验cross-match test
主侧和次侧都没有凝集反应，可以输血
主侧有凝集反应，不能输血
次侧有凝集反应，只能在紧急情况下输血，输血不宜太快太多
供血看红细胞，受血看血浆
O万能供血
AB万能受血
主侧：临床相同的方向，供血给受血
提倡成分输血blood component therapy
成分输血
可以增强治疗的针对性，提高疗效，减少不良反应，节约血源
循环系统
心脏泵血功能 pump function
概念
心脏节律性的收缩和舒张对血液的驱动作用
心动周期
心动周期
心脏的一次收缩systole和舒张diastole构成的机械活动周期
特点
心房、心室收缩期<舒张期，心室收缩期>心房收缩期
心房、心室先后收缩，二者不会同时收缩
左右心房、左右心室分别同步收缩
与心率heart rate的关系
心率：每分钟心脏跳动的次数
心率增加对心舒期影像较大(减短)，不利于心脏长久工作
心电周期
兴奋的产生及兴奋向整个心脏的扩布
心音
伴随瓣膜的启闭，出现心音
第一心音
等容收缩
房室瓣关闭
第二心音
等容舒张
主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起
心脏的泵血过程(左心室为例)
心房收缩期
房室瓣开放，动脉瓣关闭
心房收缩末期，左心室容积最大
可有第四心音
与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音
心室收缩-射血
等容收缩期
房室瓣和动脉瓣关闭
心室容积不变，室内压升高最快
主动脉压力最低(下次射血前)
第一心音(房室瓣关闭)
射血期
快速射血期
房室瓣关闭，动脉瓣开启
末期主动脉血流量最大
末期主动脉压最高；左心室压也最高
减慢射血期
房室瓣关闭，动脉瓣开启
心室压力已经低于主动脉压
心室容积继续减小
心室舒张-充盈
等容舒张期
房室瓣、动脉瓣关闭
第二心音
左心室压力下降最快
左心室容量最小(全期)
心室充盈期
快速充盈期
房室瓣开启，动脉瓣关闭
心室容积迅速增加，进入心室的血液约占其容积的2/3
第三心音
低频、低幅的振动
减慢充盈期
房室瓣开启，动脉瓣关闭
心室舒张期的最后0.1s，心房收缩开始
机制
根本原因：心脏收缩和舒张
直接动力：压力梯度
心房在泵血活动中的作用(初级泵priming pump)
在心动周期中压力变化小
接纳、存储静脉回流的血液
心房收缩帮助心室完成25%的充盈量
增大心室收缩前的初长度，提高心室收缩能力
房颤病人的心房不能正常收缩，心室充盈量减少
心脏泵功能评价
心输出量
每搏输出量stroke volume,SV
一侧心室一次搏动射出的血量
约70ml
心室中血总量125ml
适合评价同一个体心功能的变化
射血分数
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
56%
低于50%心衰
正常情况下，心室舒张末期容积增加，搏出量也增加(射血分数稳定)
每分输出量cardiac output,CO
一侧心室每分钟射出的血液总和，即心输出量
CO=SV x P=70ml x 75次/分 约5L
4.5-6L
最大25-35L
变化特点
随机体代谢和活动情况而变化(运动、情绪激动、怀孕等)
女子较同体重男子心输出量低约10%
心指数
单位表面积计算的心输出量=每分输出量/体表面积
比较不同个体心脏功能
心力储备cardiac reserve
心脏的泵血功能储备，即心输出量随机体代谢需要而增加的能力
可以达到安静时的5到6倍
表示
最大输出量
一侧心室每分钟能射出的最大血量
心脏泵血功能(心输出量)调节
搏出量影响
前负荷(异长调节)
前负荷
心室舒张末期的容积或压力
影响因素：静脉回心血量和射血后心室剩余血量
心室顺应性降低，回心血量减少
动脉压升高，搏出量减少，心室充盈量增加，前负荷增加
容积大，血量多，压力大
心定律
心室末期容积的适当增加可增强心室收缩力
最适前负荷：12－15mmHg
压力过大(大于20mmHg)每搏功不变或轻度减少
异长自身调节
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
特点
属于自身调节，调节范围小，是调节搏出量的主要因素
对搏出量的微小变化进行调节；只适应短期、细微变化的调节
意义
精细调节每搏输出量，维持心室射血与回心血量的平衡，使得心室舒张末期容积保持在正常范围
心肌收缩张力特点
心肌细胞肌节最适初长度2-2.2μm
主动张力不出现降支，强行拉长则会断裂
超过最适初长度，初长度不随前负荷增加而增加
心肌能抵抗过度延伸
后负荷
后负荷：心室射血时遇到的阻力-动脉压
影响因素：动脉血压
调节方式
异长调节：主动脉压越高，心室射血速度减慢，搏出量减少，导致余血量增多，心肌初长度增加
等长调节：主动脉压在80-170mmHg变化时，通过神经－体液机制以等长自身调节保持搏出量基本不变，超过正常范围，如高血压病人，长期心室收缩加强，导致心肌肥大
心肌的收缩能力(等长调节)
心肌收缩能力
指心肌不依赖负荷而改变其力学活动(收缩速度和强度)的一种内在特质，与心肌初长度无关
等长自身调节homometric regulation
通过改变心肌收缩能力这一与初长度无关的心肌内在功能状态对心脏泵血功能进行调节
常常通过神经－体液机制进行
意义
能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用
影响心肌收缩能力的因素
活化横桥数目
取决于胞质内Ca2+的浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+的亲和力
ATP酶的活性
甲状腺激素可提高肌球蛋白ATP酶的活性
心率
心输出量=搏出量X心率
心率过快
心动周期缩短(特别是心舒期)，导致心室充盈量降低，每搏输出量降低，从而心输出量降低
心率过慢
心动周期延长(特别是心舒期)，充盈量达到极限而心率太慢，使得心输出量降低
搏出量恒定条件下，心率是调节心输出量的主要因素
心率的影响因素
心脏电生理学及生理特征
心肌细胞分类
工作细胞working cell
心房肌、心室肌
有稳定的静息电位-80-90mV
主要由K外流形成
有一部分被Na内流抵消；略低于K平衡电位
兴奋性、传导性和收缩功能
自律细胞autorhythmic cell
窦房结细胞、浦肯野细胞
无稳定的静息电位
动作电位4期不稳定
组成心内特殊传导系统，自律性、兴奋性和传导性
特殊传导系统
由特化的心肌细胞构成的特殊传导系统，大多具有自动产生节律性兴奋的能力，主要功能是产生和传导兴奋
窦房结-结间束-房室交界区-房室束-左右束支-浦肯野纤维
心肌收缩特点
对胞外Ca依赖性大
细胞外少量 Ca2+（10%）触发肌浆网大量 Ca2+（80%-90%）释放(钙触发钙释放)
全或无式收缩
心房或室同步收缩形成功能合胞体
心肌细胞的跨膜电位及形成机制
动作电位及分类(根据去极化速度)
快反应细胞
去极化速度块，幅度大，复极化过程缓慢可分时相，动作电位时程长
慢反应细胞
去极化速度慢，幅度小，复极过程缓慢但无明确时相分区
心肌动作电位
特点
形态复杂，持续时间长，去极化幅度大，动作电位升支与降支不对称，存在平台期
平台期是最大特点，使得动作电位持续时间长
心室肌细胞
0期快速去极化
Na通道，激活、开放、失活速度都很快
Na粒子内流产生
1快速复极初期
Na通道已经失活，但激活一过性外向电流Ito，主要离子成分是K
K外流产生，次要为Na通道关闭
2平台期
外向电流和内向电流同时存在，外向电流由K负载，内向电流由Ca负载
Ca内流，K外流
3快速复极末期
Ca通道完全失活，外流K进一步增强
K外流
4静息期
各离子泵依然活跃，通过各种泵将动作电位产生过程中的离子转运回去
心房肌细胞
最大不同：没有明显的2期间，持续时间短
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
特点
自律性：细胞在未受到任何刺激情况下自发产生节律性的兴奋
基础
自动去极化
没有稳定的静息电位，只有最大复极电位
复极化1、2期均不明显
动作电位幅度小
最大复极电位负值小
两种自律细胞比较
窦房结P细胞
0期去极化：L型Ca离子通道开放，Ca内流
慢Ca通道，速度慢
3期复极化：Ca通道失活，K外流
K外流大于Ca内流
4期自动去极化：If(Na)递增，Ik衰减(作用更大)，ICa(T型Ca通道)内流，只在4期去极化后期
0期去极化缓慢，慢反应细胞
4期自动去极化速度快
是自律细胞产生节律的基础；起搏点
浦肯野细胞
4期去极化离子基础
Na离子If电流(主要原因)
If为随时间而逐渐增强的内向离子电流
If主要为Na+，也有少量K+V
If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活
If在0期去极化至-50mV时因通道失活而终止
K+外流进行性减少(次要原因)
Ik去激活，复极-50mV开始，-90mV接近完成，作用不大
与心室肌的0到3期相同，与窦房结的4期类似
4期Na内流增加，K外流减少
4期不如窦房结快速
2个离子"打不过"3个离子
4期对比
内向电流增大
窦房结：If起次要作用，Ca(T型通道)内流起主要作用
浦肯野：If起主要作用
外向电流减小
窦房结：K外流减小起主要作用
浦肯野：K外流减小所起到的作用小
心肌细胞的电生理特性
兴奋性
心肌细胞受到刺激后产生动作电位的能力
衡量指标
阈值threshold value：能使细胞产生动作电位的最小刺激
兴奋的周期性变化
局部反应期：：强刺激引起局部去极化但不产生动作电位
相对不应期：刺激强度必须高于阈电位才可产生动作电位
超常期：阈下刺激也可能产生动作电位
微观上都是Na通道决定
不应期特点及意义
心肌的有效不应期长，使其不会像骨骼肌那样的强直收缩，保证收缩和舒张交替进行，有利于心脏充盈和射血
期前兴奋和代偿间歇
在有效不应期之后，下次窦房结兴奋到达之前，受一次额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，即期前兴奋和期前收缩
在一次期前兴奋后会出现一段较长时间的心室舒张期，称为间歇代偿
期前兴奋后的窦房结兴奋会落在有效不应期之内
自律性
指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力
自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低
窦房结最高、心房肌和心室肌最低(无自律性)
起搏点
正常起搏点：窦房结
心脏活动的节律由窦房结控制
通过抢先占领、超前驱动压抑潜在起搏点
潜在起搏点
正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现自身节律性的其他自律组织
异位起搏点
潜在起搏点转为优势，并代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏活动
影响因素
4期去极化速度
去极化速度越快，自律性越强
最大复极电位与阈电位的差值
差值变小，自律性增加
传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力或特征
结构基础：心脏特殊传导系统
局部电流
传导途径
窦房结兴奋→心房(0.4m/s)→优势传导通路(1.0~1.2m/s)→房室结区(0.02m/s)→房室束(2.0-4.0m/s)→浦肯野纤维(4.0m/s)
两头快中间慢
房-室延搁（0.1s）
保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心室的充盈和射血
影响因素
心肌的结构因素——直径和缝隙连接的数量
生理因素——0 期去极化的速度和幅值、膜电位水平、附近未兴奋区膜的兴奋性
体表心电图
在体表可以记录到心脏兴奋过程中所发生的电变化
图形
PQRS都是心室兴奋(去极化)
P：心房去极化
QRS：心室去极化
T：心室复极化
电传播方向
电传播方向：窦房结→心房→房室结→浦肯野纤维→心室
左心房肥大
P 波增宽呈双峰型
间期意义
PR间期(时间)
窦房结兴奋由心房、心室交界和房室束到达心室，并引起心室兴奋所需的时间，也成为房室传到时间
PR段(电)
兴奋通过房室交界和房室束传导形成的电位变化
QT间期
从QRS波到T波终点的时程，心室从去极化到完全复极化所经历的时间
ST段
从QRS终点到T波起点的时段，心室各部分细胞均处于动作电位平台期
冠状动脉循环
特点
解剖特点
心脏自身的血液来自冠状动脉循环
供血容易受到心肌收缩的影响
心肌内毛细血管密度很高
血液之间的物质交换可以快速进行
侧支吻合
侧支很细，血流很少，容易发生堵塞
生理特点
灌注压高，血流量大
占到心输出量4%-5%
摄氧率高，耗氧量大
血流量受心肌收缩影响显著
心肌舒张期获得血流供应，舒张期延长、舒张压升高可促进
心动周期对冠脉循环的影响
血流量调节
增加
心肌代谢水平增加
局部代谢产物堆积使冠状动脉舒张,最主要
低氧、PCO2、腺苷等
神经调节
活体中，神经因素的影响被代谢改变而掩盖
激素调节
肾上腺素、去甲肾、甲状腺
减少
AT、大剂量血管升压素
心血管活动的调节
神经调节
心脏神经调节
心交感神经调节
递质
去甲肾上腺素NA
受体
心肌细胞膜β1肾上腺素能受体
效应
正性变时，变力，变传导
使窦房结起搏细胞4期自动去极化加速(Ca内流增加)，心率加快
正性变时作用
使心肌(主要是心室肌)膜上L型钙通道激活，心肌动作电位平台期(2期)Ca的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca也增加，心肌收缩能力增强
正性变力作用
房室交界慢反应细胞(窦房结细胞)0期Ca内流加速(L型)，房室交界兴奋传导加快
正性变传导作用
都是Ca内流
从心肌细胞角度
兴奋性
静息电位负值(绝对值)下降，阈电位下移
收缩性、自律性、传导性
心副交感神经(迷走神经)调节
抑制作用，安静状态下占优势
递质
乙酰胆碱Ach
受体
心肌细胞的M型胆碱能受体
效应
负性变时、力、传导
心率减慢
负性变时作用
心房肌不应期缩短
负性变力作用
房室传导速度变慢
负性变传导作用
各方面都与交感神经作用相反，还是Ca内流
血管神经调节
支配血管平滑肌的神经纤维
缩血管神经纤维
交感缩血管神经纤维
递质与受体
递质为去甲肾上腺素NE
作用于血管平滑肌α和β2受体
皮肤>骨骼肌>内脏>冠脉脑血管
作用
与α受体结合：血管平滑肌收缩
与β2受体结合：血管平滑肌舒张
在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放 1-3Hz 的低频冲动，其紧张性主要来源于延髓心血管中枢，使血管保持一定程度的基础张力
大多单独由交感缩血管纤维支配
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
递质与受体
递质为乙酰胆碱Ach
作用于骨骼肌血管平滑肌M型受体
作用
平时无紧张性，不参与血压调节，参与应激时的运动和防御反应（猫狗常见）
交感缩血管和舒血管双重支佩：猫狗骨骼肌
副交感舒血管神经纤维
递质与受体
递质为乙酰胆碱Ach
脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器血管M型受体
作用
只调节所支配器官的局部血流量，对外周阻力影响很小
极少数器官受交感缩血管和副交感舒血管双重支配
心血管中枢
中枢神经系统与心血管有关的神经元集中部位
大脑
大脑和小脑均有调节心血管活动的神经元，参与对心血管活动和机体其他功能的复杂整合
下丘脑
视旁核在心血管活动的整合中起重要作用
延髓
基本血管中枢：延髓(头端)腹外侧区(心交感神经、交感缩血管神经紧张性活动的重要部位)
脊髓
胸腰段
支配心血管的交感神经节前神经元
骶段
支配血管的副交感节前神经元
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
降压反射，主要调节
这个图很好
适宜刺激
血管壁的机械牵张，并非直接感受血压变化
传入途径
效应
使心率、血压、外周阻力、心输出量降低，对呼吸无影响
主要调节心血管
特点
意义
它的生理意义在于短时间内快速调节动脉血压，使之保持稳态(如急性出血或者体位的改变时)在长期血压调节中不起关键作用
对高血压患者无效
由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器正好位于脑和心的血供道路起始部，因此，压力感受性反射在维持脑和心的正常血供中具有特别重要的意义
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
升压反射，次要调节
感受刺激
感受 PO2、PCO2和 H+
传入途径
感受器-窦神经 迷走-延髓孤束核-呼吸中枢
效应
效应器是呼吸肌，主要调节呼吸，可使呼吸加深加快，反射性影响心血管活动，维持内环境相对稳定
特点
适宜刺激是血液中的化学成分，主要调节呼吸
对正常范围内血压(BP)的波动不起调节作用，病理情况下发挥作用，工范范围（40-80mmHg）
意义
只有在低氧、窒息、失血、酸中毒、BP 过低等情况下发挥作用，是一种应激反应，优先保证心脑的血液供应
心肺感受反射
感受器位于心房、心室、肺循环大血管壁内的感受器
容量感受性反射
心房
容量抑制作用
心交感传入反射
心室
化学促进作用
体液调节
肾素-血管紧张素系统RAS
AT原和ATI
无作用
血管紧张素Ⅱ
强大的缩血管作用
促进递质释放(交感神经末梢释放乙酰胆碱)
使交感缩血管中枢紧张性加强
促进神经垂体释放ADH
促进醛固酮释放，参与人体水盐调节，增加循环血量
在中枢可增强渴觉，引起饮水行为
ATIII
缩血管效应弱，刺激醛固酮作用最强
ATIV
不清楚
交感-肾上腺髓质系统
肾上腺素80%
受体
α+β1+β2
对心肌作用
β1-正形变时、力
对血管作用
取决于平滑肌上α、β2受体分布
皮肤、肾、肠胃：α缩血管
骨骼肌、肝血管：β2舒血管
更多
生理效应
静脉注射：血管舒张外周阻力下降，脉压上升，心输出量上升，心率上升
去甲肾上腺素20%
受体
α>>β1>>β2
对心肌作用
与β1结合(次要)
对血管作用
与α结合(主要)
生理效应
静脉注射：外周阻力上升，血压上升，心率下降
肾上腺髓质分泌
血管升压素VP/抗利尿激素ADH
抗利尿
肾小管、集合管上皮细胞V2受体结合，促进水重吸收
升血压
作用于血管平滑肌V1受体，收缩血管，升高血压
最强缩血管物质之一
调节细胞外液容量
血管生理
动脉血压blood pressure
主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力
血压的形成
心血管系统有足够的血液充盈——前提条件
循环系统平均充盈压(循环血量/血管容积)
心脏射血——原动力/必要条件
小动脉和微动脉对血流的阻力——外周阻力
只有1/3射出血液流到外周，其余暂时纯存在大动脉中，使动脉血压升高
主动脉和大动脉的弹性储器作用——缓冲器
减少血压波动幅度
使左心室的间断射血变为连续血流
血压的正常值
收缩压
心室收缩期中期(快速射血期末)达到的最高血压
100～120 mmHg
高血压时，收缩压增加更明显
舒张压
舒张末期降到的最低血压
60～80 mmHg
脉压
收缩压和舒张压的差值
30～40 mmHg
平均动脉压
一个心动周期每一个瞬间动脉压的平均值
近似计算：舒张压+1/3脉压
特点
影响血压的因素
每搏输出量
搏出量增多时收缩压升高为主，脉压增大
心率
外周阻力
心率加快或外周阻力增大，舒张压升高为主，脉压减小(外周阻力作用更大)
收缩压并非不变，只是影响不大
心率快舒张期缩短，舒张压高
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
缓冲血压，老年人缓冲作用减弱，脉压增大(血压波动大)
循环血量和循环系统容积的比值
循环血量减少或血管容积增大会造成动脉血压降低
每搏量主要影响收缩压
外周阻力、心率主要影响舒张压
冠状动脉血流量
心肌的活动，活动加强时，冠脉血流量增大
动脉舒张压的高低和心舒期的长短，舒张压升高，冠脉血流量增多
心肌代谢水平，心肌代谢水平高，冠脉血流量增加，代谢产生的腺苷具有很强的舒血管作用
静脉血压
中心静脉压
影响因素
心脏射血能力
静脉回心血量
影响因素
体循环平均充盈压
血量增加或容量血管收缩时，充盈压就高
心脏收缩力
体位改变
呼吸运动
记忆
窦、弓
弹力有关：是压力感受器
只要复极化都有K外流
心肌细胞除了Na和k还有Ca
神经细胞才涉及到Cl离子
曲线尖峰在快速射血期
心房收缩期末左心室容量最大，也就是等容收缩期初
呼吸系统
肺通气pulmonary ventilation
肺与外界环境之间的气体交换过程
相关结构：包括胸廓、呼吸道、肺泡等
终末细支气管不具有气体交换功能
肺通气原理
肺通气动力
肺内压变化是直接动力
肺内压的周期性变化
平静吸气
胸廓扩张，肺容积增大内压<大气压，空气进入
吸气末，肺内压升高到与大气压相等
膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提，扩大胸廓前后、左右径
平静呼气
胸廓缩小，肺容积缩小，肺内压>大气压，空气排出
呼气末，肺内压降低到与大气压相等
膈肌和肋间外舒张，骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓前后、上下、左右径
呼吸肌的收缩和舒张是原动力
参与呼吸的主要呼吸肌
吸气肌：膈肌和肋间外肌（平静呼吸）
呼气肌：腹肌和肋间内肌（用力呼气）
辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌（用力吸气）
呼吸运动
动作部位区分
腹式呼吸（膈肌为主）
胸式呼吸（肋间外肌为主)
一般情况下成年人为混合式呼吸
呼吸深度区分
平静呼吸（12 -18 次/分，吸气主动，呼气被动）
用力呼吸（吸气和呼气都是主动过程）
胸膜内负压是维持肺扩张的重要条件
胸膜腔的结构特点
肺和胸廓内壁之间存在一个密闭的腔隙胸膜腔 ，由脏层胸膜和壁层胸膜构成；使肺保持在扩张的状态；内有少量浆液 (10 um)，作用为减小摩擦，使两层胸膜紧贴在一起
胸膜腔内负压形成的条件
肺与胸廓的自然容积不同
胸膜腔密闭
壁脏两层具有浆液吸附作用
肺和胸廓都有弹性作用
胸膜腔负压的生理意义
维持肺的扩张状态，保证肺通气和肺换气顺利进行
降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉血回流(心脏)
降低气道阻力 (负压，有趋势吸入空气)
失去负压导致气胸
肺通气阻力
弹性阻力70%(静态阻力)
肺弹性阻力
肺泡表面张力2/3
肺泡表面张力的形成
来源于肺泡内液-气界面液体分子之间的吸引力，使肺泡尽量缩小的力，即表面张力
肺泡内压力P=2T/r
T为表面张力，r为肺泡半径
大小肺泡联通，表面张力相同，小肺泡压力大，气体流入大肺泡，导致小肺泡塌陷大肺泡膨胀
肺泡表面活性物质
分泌：肺泡Ⅱ型细胞；分布于肺泡内表面
主要成分：脂质 90%--二棕榈酰卵磷脂DPPC；蛋白 10%-四种，表面活性物质结合蛋白SP
特点：密度随肺泡表面积变化而变化
作用
降低表面张力，减小肺泡回缩力，减小吸气阻力
维持肺泡大小的稳定性，防止肺泡过度回缩或过度膨胀
减少肺组织液生成，防止发生肺水肿
肺弹性组织弹力1/3
来自肺弹性纤维和胶原纤维等成分
肺扩张变形时产生的弹性回缩力其方向向内，是吸气的阻力，呼气的动力
胸廓弹性阻力
胸廓弹性成分
非弹性阻力30%(动态阻力)
气道阻力
气体流经呼吸道时，气体分子间及其与气道管壁间的摩擦力；占非弹性阻力 80～90%平滑肌收缩时，小气道则成为气道阻力的重要部分
最重要的是气道直径，与其四次方成反比
呼气比吸气更困难
鼻最主要
惯性阻力
由气流、组织移动的惯性产生，阻止肺通气
组织的粘滞阻力
组织间的摩擦力
平静呼吸时很小10%-20%
肺通气评价
肺容积和肺容量
肺容积
不同状态下，肺所能纳的气体量
指标
潮气量(0.5L)TV
每次呼吸吸入或呼出的气体量
补吸气量(2L)IRV
平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量
补呼气量(1.2L)ELV
平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量
余气量(1.5L)RV
最大呼气末尚存于肺内的气体量
互不重叠
肺容量
肺容积任意两项或两项以上的联合气体量
指标
深吸气量IC
呼气末做最大吸气所能吸入的气体量
潮气量+补吸气量
功能余气量FRC
平静呼气末尚存在肺内的气体量
补呼气量+余气量
缓冲PO2和PCO2变化幅度
肺活量VC vital capacity
尽力吸气后能呼出的最大气量(vital capacity)
肺活量（VC）=潮气量TV+补吸气量RLV+补呼气量ELV
3500/2500
肺总量TLC
指肺所能容纳的最大气体量,肺活量VC和余气量LV之和
全加在一起
上下为肺内总气体
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量
每分通气量=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，可反映肺通气的效率
生理无效腔
解剖无效腔
留在呼吸道内的气体(不能与血液交换) 150mL
肺泡无效腔
进入肺泡但不能参与血液交换的气体，正常人为 0
肺泡通气量=（潮气量-<解剖>无效腔量）×呼吸频率
肺泡内气体更新1/7
肺换气和组织换气
以气体扩散方式进行
机体的气体交换以扩散的方式进行
扩散动力：压力差(分压差)
人体不同部位气体的分压
外界-肺-肺泡毛细血管-肺静脉-心-动脉-组织细胞随着气体交换，PO2逐渐下降，PCO2逐渐升高
呼出气的PCO2最低(因为在肺，O2和CO2都会交换)
CO2：细胞内液>毛细血管血液>组织液
组织液来自毛细血管
气体扩散速率（D）：单位时间内气体扩散的容积
肺换气
肺泡与血液(肺泡毛细血管)的气体交换
结构基础：呼吸膜
结构状态：6层
含肺表面活性物质的液体层
肺泡上皮细胞
上皮基底膜
肺泡上皮和毛细血管的间隙
毛细血管的基膜
毛细血管内皮细胞层
呼吸膜的面积：总共70m2
呼吸膜的厚度：平均厚度0.6μm
红细胞直径的1/10
某些病理情况下可因呼吸膜厚度或面积改变而降低换气效率，如肺纤维化、肺水肿呼吸膜厚度增加
通气/血流比值
V_A/Q：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常情况下为0.84
影响
0.84，换气效率最高
降低，通气不足，血流过多，类似动-静脉短路
升高，通气过剩，使得肺泡无效腔增大
影响肺换气的重要因素
组织换气
血液(肺泡毛细血管)与组织的气体交换
气体扩散
动脉血 O2﹥组织 O2(40-60mmHg)，O2 向组织扩散
组织 CO2(50mmHg)﹥动脉血 CO2，CO2向血液扩散
影响因素
组织细胞与毛细血管的距离
组织血流量
组织的代谢率
呼吸运动调节
呼吸中枢
脊髓-前角运动神经元支配呼吸肌
低位脑干-脑桥和延髓-呼吸节律的产生（非随意呼吸）
高位脑-下丘脑、边缘系统、大脑皮层（随意呼吸调节）
反射性调节
化学感受器
基本结构概述
适当的化学因素刺激：PCO2，PO2，[H+]
感受器
外周化学感受器
颈动脉体（呼吸）和主动脉体（循环）
记忆：主动脉体离心脏近，调节循环
只有一个感受器，感受三种刺激
直接感受血液，调节快
感受的刺激：PCO2，PO2，H+(是分压，故不能感受CO中毒)
中枢化学感受器
延髓腹外侧浅表部位
感受的刺激：脑脊液和局部细胞外液中 H+，CO2可间接作用(透过血脑屏障使H+浓度升高)
两步，调节速度慢
H+、CO2刺激大于外周；H+不能通过血脑屏障，限制了其作用
调节方式
CO2对呼吸运动调节
维持呼吸中枢兴奋所最重要的生理性化学因素
作用效果
PCO2↓→呼吸减慢（甚至可发生暂停）
在一定范围内升高可加强呼吸运动，超过一定限度则起抑制作用
作用途径
中枢感受器——是通过生成 H+来实现的，间接；80%，反应慢
外周感受器——20%，快速呼吸反应
效果比较
血液中H对呼吸运动调节
作用效果
血液[H+]↑→呼吸加深、加快→肺通气↑
作用途径
外周途径(主要）和中枢途径
特点
主要通过刺激外周化学感受器而引起的
[H+]↑对呼吸的调节作用小于 PCO2↑
[H+]↑↑→ 呼吸↑→ CO2排出过多 → PCO2↓→ 限制了对呼吸的加强作用 → 呼吸抑制甚至停止
低氧对呼吸运动调节
直接作用
抑制，并与缺氧程度呈正相关
大脑缺氧，抑制了中枢
轻度缺氧时
通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢作用，能对抗缺氧中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强
严重缺氧时
来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼减弱，甚至停止
肺牵张反射
肺充气扩张时可抑制吸气，肺缩小萎陷则引起吸气
迷走神经参与的一种反射性调节
感受器
支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感受器
防御性呼吸反射
咳嗽反射
喷嚏反射
气体在血液中的运输
氧气运输
运输形式
1.5%以物理溶解形式运输
98.5%以化学结合形式运输
血红蛋白Hb是有效的O2运输工具，也参与CO2运输
分子结构
1个珠蛋白+4个血红素
与O2的结合特征
反应迅速、可逆，不需要酶的催化
与O2的结合是氧合而不是氧化
1 分子 Hb 可结合 4 分子 O2(与血红素的亚铁离子结合)
血氧含量
每升血液中红蛋白实际结合的氧气量
血氧容量
每升血液中红蛋白所能结合的最大氧气含量
血氧饱和度
氧含量和氧容量之比
动脉 100%(97%)>静脉 75%
存在物理溶解的O2
氧解离曲线(S形)
结合少其实是利用多
上段：机体能够在肺泡氧分压适当降低时，如高原、跳伞和某些呼吸系统疾病时，仍可以保持足够的氧气摄取
O2结合
中段：保证安静状态下，组织代谢的需氧量
O2释放
下段：运动时，组织中的氧分压降低，解离增加，给组织提供氧气
O2解离
影响血红蛋白与氧气亲和力的因素
波尔效应(Bohr effect)－PCO2以及 H+浓度改变对 Hb 与 O2 亲和力的影响
当血液流经肺部时，二氧化碳分压下降，氢离子浓度也低，使红蛋白对氧的亲和力增大，促进结合，使血含量加。当血液流经组织时，刚好相反，促进氧合血红蛋白的解离，为组织提供更多的氧
酸度对血红蛋白结合的影响
温度
温度升高，亲和力下降，促进氧气的释放;组织代谢活动增强，局部温度升高
红细胞中 2,3-二磷酸甘油酸含量
2,3-DPG↑，亲和力下降;贫血、高原下，糖酵解增加(2,3-DPG是糖酵解的产物)释放氧气
曲线右移
一氧化碳
CO与Hb的亲和力远高于O2，妨碍Hb与O2的结合和解离
血氧含量下降，血氧分压不下降(感受器无法感知)
二氧化碳运输
运输形式
5%以物理溶解形式运输
肺部排出7.5%
95%以化学结合形式运输
化学结合的主要是碳酸氢盐(HCO3-)占 88%
结合反应快、可逆，需要酶的催化
碳酸酐酶
肺部排出75%
氨基甲酸血红蛋白 7%(与Hb结合)
结合反应快、可逆，不需要酶的催化，受氧合作用的调节
肺部排出17.5%
霍尔登效应（Haldane effect）
O2与 Hb 结合可促进 CO2的释放，而去氧 Hb 则容易与 CO2结合
影响CO2运输的因素：Hb是否与O2结合
解离曲线
血液中CO2含量和PCO2关系
接近线性，没有饱和点
气体在血液的存在
游离状态
极少量
物理溶解
O2
1.5%
CO2
5%
溶解高于O2
化学结合
氧合血红蛋白
碳酸氢盐
外界
肺泡
肺泡毛细血管
组织液
消化系统生理
生理特性
消化道平滑肌的生理特性
兴奋性：与骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度慢
有自发性节律运动，但频率慢且不稳定
具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态
具有较大的伸展性
对电刺激、切割、灼烧不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感
消化道平滑肌的基本电节律
消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动，其频率较慢，故称为慢波电位，或基本电节律basal electrical rhythm
不同部位频率不同
平滑肌收缩幅度与慢波幅度正相关
起源和原理
起源可能是肌源性的，产生于胃肠道的纵行肌层(Cajal细胞)
产生原理可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性变化有关，因为钠泵活动泵出每次3个Na+，泵入2个K+，使膜电位超极化，当钠泵活动减弱时，膜电位又复极化，由此形成慢波电位
节律还是能够受到神经和激素的调节
动作电位
自动去极化到电阈的水平
大量Ca内流产生上升支、K外流产生下降支
时呈短，快波，幅度60-70mV
平滑肌收缩是动作电位引起的,强弱与频率有关
消化系统的神经调节
神经支配
外来神经(自主神经系统)支配及作用
交感神经
发自脊髓胸5至腰2段侧角，节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后，发出的节后肾上腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元、抑制其释放ACH；少量交感神经节后纤维终止于胃肠道平滑肌、血管平滑肌和胃肠道腺体
胃、小肠、大肠各部
兴奋时对内在神经元活动，消化道活动，消化腺的分泌起抑制作用，对括约肌引起收缩作用
交感神经偏向应急抑制消化道
副交感神经
支配消化道的副交感神经主要行走于迷走神经和盆神经中
副交感神经的节前纤维进入消化道壁后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配胃平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞；节后纤维末梢通过释放乙酰胆碱，对消化道运动、消化腺分泌和内在神经活动起兴奋作用，对括约肌则引起舒张作用
腺细胞、上皮细胞、消化道平滑肌细胞
内在神经系统
反射活动
经中枢神经系统的反射
条件反射
望梅止渴
非条件反射
机械和化学刺激
局部反射或短反射
内在神经系统的作用
消化系统的内分泌功能
胃肠激素
由胃肠黏膜分泌细胞合成和释放的具有生物活性的化学物质
APUD细胞，消化道是体内最大最复杂的内分泌器官
化学结构属于肽类，又称胃肠肽
种类
生长抑素
胰岛、胃、小肠、大肠；δ细胞
促胃液素
缩胆囊素
促胰液素
抑胃肽
K细胞，小肠上部
抑制胃排空
胃肠激素作用
调节消化道的运动和消化腺的分泌活动
促胃液素可以促进胃腺壁细胞分泌盐酸，增加胃肠蠕动
缩胆囊素引起胆囊收缩，肝胰壶腹括约肌舒张，促进胆汁排放，增加胰酶分泌
调节体内其他激素的释放
食物消化时，某些激素(抑胃肽、促胃液素)可以把消化食物的信息传递到胰岛，引起胰岛素的分泌，使血糖及时进入细胞内
营养作用
一些胃肠激素有刺激消化道组织的代谢和生长的作用，即营养作用。如促胃液素对十二指肠黏膜，缩胆囊素对胰腺等都有营养作用
消化
口腔内消化
唾液
作用
湿润口腔和食物，便于咀嚼吞咽、引起味觉
溶解食物并不断移走味蕾上的食物颗粒，从而能不断尝到食物的味道
清洁和保护口腔
清除口腔残余食物，冲洗和稀释进入口腔的有害物质
抗菌作用，唾液中的溶菌酶、乳铁蛋白等具有杀菌和抑菌作用
消化作用，唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解为麦芽糖
其他作用
吸收和浓缩多种无机成分，部分可渗入牙齿中
唾液中的激肽释放酶参与激肽合成，后者可使局部血管扩张
分泌的调节
基本中枢在延髓，高级中枢在下丘脑和大脑皮层
完全依赖自主神经系统调节
咀嚼和吞咽
咀嚼
吞咽
胃内消化
食物在胃内经过机械性消化和化学性消化，形成食糜
胃液的分泌作用及其分泌调节
胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是无色透明呈酸性的液体，胃液中含有盐酸、胃蛋白酶、黏液和内因子等（PH0.9-1.5）
盐酸(胃酸)
激活胃蛋白酶，提供胃蛋白酶所需的酸性环境
正反馈
促进蛋白质变性，有利于蛋白质的水解
杀死进入胃内的细菌
盐酸进入小肠后能够促进胰液、小肠液的分泌
有助于小肠内铁、钙的吸收
泌酸腺的壁细胞分泌
胃蛋白酶(原)
能水解蛋白质
泌酸腺主细胞
内因子
能促进维生素B12的吸收 (在回肠末端被吸收)<十二号回家>
胃黏膜壁细胞分泌(糖蛋白)
黏液和碳酸氢盐
润滑黏膜，并形成黏膜-碳酸氢盐屏障，以阻止H+的逆向弥散，保护胃黏膜免受H+和胃蛋白酶的损伤
胃黏膜表面的上皮细胞，泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌
胃液的分泌和调节
消化期胃液分泌
头期
食物刺激头面部的感受器所引起的胃液分泌，机制包括条件反射和非条件反射；反射的传出神经是迷走神经，迷走神经可直接作用于壁细胞引起胃液分泌，也可通过作用于G细胞引起促胃液素释放，从而间接引起胃液分泌 (分泌量30%)
胃期
食物进入胃后对胃的机械和化学刺激引起的胃液分泌。分泌机制为：扩张性刺激通过迷走-迷走长反射和内在神经丛局部反射，直接促进胃腺分泌或通过促胃液素间接促进胃腺分泌；食物的化学成分(主要是蛋白质分解产物)直接作用于G细胞，引起促胃液素释放而刺激胃液分泌 (60%)
肠期
食物进入小肠后所引起的胃液分泌，主要受体液调节，最主要的是十二指肠黏膜G细胞分泌的促胃液素 (10%)
几乎是同时开始的，消化能力递减
促进胃液分泌的内源性物质
乙酰胆碱(迷走神经兴奋)
是大部分迷走神经末梢释放的神经递质，能够直接与胃腺细胞上的受体结合，刺激胃液分泌
组胺
由胃泌酸区黏膜中的肠嗜铬样(ECL)细胞分泌，作用于壁细胞上的组胺受体，具有很强的刺激胃酸分泌作用
促胃液素/胃泌素
由胃窦及小肠上端G细胞分泌，作用于壁细胞上特异性受体，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌。迷走神经支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽，促进促胃液素分泌
消化期抑制胃液分泌的因素
盐酸
盐酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放促胃液素
盐酸刺激胃窦黏膜δ细胞释放生长抑制素，间接抑制G细胞释放促胃液素
盐酸刺激小肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素抑制胃液分泌
脂肪
脂肪及其消化产物进入小肠后可刺激小肠黏膜释放缩胆囊素、抑胃肽、促胰液素等多种抑制胃液分泌的激素，统称为肠抑胃素
高(张)渗溶液
十二指肠内高渗溶液可刺激渗透压感受器，通过肠-胃反射刺激小肠黏膜分泌抑胃素而抑制胃液分泌
胃的运动
运动形式
紧张性收缩
胃平滑肌的紧张性收缩能使胃保持一定的形状和位置，使胃腔内保持一定压力，促使胃液渗入食物内部，有利于化学性消化，协助食糜向十二指肠推送
容受性舒张
小肠为分节运动
当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激可引起胃体区肌肉的舒张，称为容受性舒张。使胃容纳和储存食物，同时保持胃内压基本不变
通过迷走-迷走反射完成，这一反射的迷走神经传出纤维是抑制性的，末梢递质是某种神经肽或NO
蠕动
食物进入胃5min左右，起始于胃的中部向幽门方向推进的波形运动。可磨碎进入胃内的食团，使其与胃液充分混合，并将食糜排入十二指肠
开始时很弱，传播过程中逐渐加强，速度加快，在到达胃窦接幽门的时候达到最大，导致幽门开放
胃排空及其控制
概念
食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空，胃排空速度与食糜的物理性质和化学组成有关，完全排空需要4-6小时
影响因素
胃内促进因素
食物对胃的刺激可通过迷走-迷走反射和内在神经丛局部反射引起胃运动加强
食物对胃的扩张和化学成分还可刺激G细胞释放促胃液素，加强胃的运动，促进胃排空
十二指肠内抑制因素
食糜进入十二指肠后，刺激肠壁相应的感受器，通过肠-胃反射抑制胃的运动
食糜还可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等肠抑胃素，抑制胃的运动，延缓胃排空
胃排空是间断进行的，使胃内食糜以适合小肠吸收的速度依次少量排出，直至胃内容物全部排空
消化间期胃的运动
移行复合运动
将上次进食后遗留的食物残渣和黏液推送到十二指肠，为下一次进食做准备
小肠内消化
胰液的生理功能及其分泌调节
胰液由胰腺的小导管管壁细胞和腺细胞分泌
胰液的成分和作用
作用全面
碳酸氢盐
中和进入十二指肠的胃酸，使其免受腐蚀，并为小肠内多种消化酶提供适宜的PH环境(7-8)
消化酶
胰淀粉酶
高效将淀粉水解为麦芽糖和葡萄糖
胰脂肪酶
将脂肪分解为甘油和脂肪酸
胰蛋白酶和糜原蛋白酶
将蛋白质分解为小分子多肽和氨基酸，胰蛋白酶还有较强的凝乳作用
胰液是所有消化液中消化能力最强的一种，当胰液缺乏时，即使其他消化液分泌正常，也会影响蛋白质和脂肪的消化吸收
胰液分泌调节
非消化期，胰液分泌量很少，进食后胰液大量分泌，以体液调节为主
神经调节
事物的形状、气味以及食物对消化道的刺激，均可以通过神经反射引起胰液分泌。胰液分泌的神经调节包括非条件反射和条件反射，反射的传出神经是迷走神经，其节后纤维释放乙酰胆碱，一方面直接作用于胰腺腺泡细胞促其分泌；另一方面通过促进促胃液素的分泌，间接促进胰腺泡细胞分泌
迷走神经主要作用于胰腺腺泡细胞，对小导管上皮细胞的作用较弱，因此其兴奋引起胰液分泌的特点是：消化酶含量丰富而水和碳酸氢盐含量较少
体液调节
促胰液素
水分多，带三点水
由十二指肠和空肠黏膜内的S细胞分泌，酸性食糜进入小肠后刺激促胰液素的分泌和活化
主要作用于胰腺小导管上皮细胞引起小导管上皮细胞内cAMP升高，促进其分泌大量的水和碳酸氢盐，使胰液的分泌量显著增加
缩胆囊素
由十二指肠和空肠上段黏膜内的I细胞分泌
作用于胰腺腺泡细胞，促进各种消化酶分泌
受到胰酶分泌的负反馈调节
共同作用时相互加强
肝脏的生理功能及胆汁的分泌
肝脏的主要生理功能
分泌胆汁的功能
物质代谢的功能
肝糖原
氨基酸合成蛋白质
脂肪合成分解运输
维生素代谢
处理多余的激素
解毒功能
其他功能
造血，凝血，产热
胆汁及其分泌调节
胆汁的性质和成分
不含消化酶
胆汁中与消化有关的成分是胆盐
甘氨酸与牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐
胆汁的消化作用(也就是胆盐的作用)
乳化脂肪
作为乳化剂降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微液滴，增加脂肪酶的作用面积，促进脂肪消化
促进脂肪吸收
胆盐分子具有双嗜性，众多的胆盐分子聚合成微胶粒，脂肪分解产物及脂溶性物质包裹其中，使之能通过肠黏膜表面的水相层而被吸收
促进脂溶性维生素吸收
胆盐在促进脂肪吸收的同时，也促进维生素ADEK的吸收
利胆作用
大部分胆盐在回肠末端被吸收入血，由肝门静脉运送到肝，称为胆盐的肠-肝循环，可刺激肝细胞合成和分泌胆汁
胆汁分泌和排出的调节
小肠液的生理功能及其分泌调节
小肠液的成分和作用
小肠液分泌的调节
小肠的消化主要靠胰液
小肠的运动
紧张性收缩
紧张性收缩使小肠进行其他运动的基础。紧张性收缩增强时，食糜在肠腔内的混合和推进加快
分节运动
胃为容性扩张
分节运动是以小肠壁环形肌收缩和舒张为主的节律性运动，是小肠主要的运动形式，通过分节运动，可使食糜更充分地与消化液混合，延长食糜在小肠内停留时间，增大食糜与小肠黏膜接触面积，有助于消化和吸收
蠕动
是由纵行肌和环形肌由上而下依次发生的推进性运动，可使小肠内容物向大肠推进
小肠运动的调节
神经调节
机械刺激和化学刺激内在神经丛加强
副交感神兴奋经加强
交感神经兴奋抑制
体液调节
胃肠激素起主要作用；促胃液素、缩胆囊素加强；促胰液素和胰高血糖素抑制
运动多不利于消化，消化需要足够时间
回盲括约肌的作用
防止回肠内容物过快进入结肠(盲肠)，有利于小肠内容物的充分消化吸收
阻止结肠内容物返流进入回肠
大肠的功能
概述
吸收肠内容物中的水分和电解质，参与机体对水、电解质平衡的调节
吸收由大肠内细菌合成的维生素B、K等物质
完成对食物残渣的加工，形成并暂时存储粪便，并控制排便
主要功能为吸收
生理功能及其分泌调节
大肠液
黏液和碳酸氢盐
保护黏膜、润滑粪便
调节
食物残渣对肠壁的机械刺激可引起分泌
交感神经兴奋可使分泌量增加
副交感神经兴奋可使分泌减少
大肠的运动与排便
运动
运动少而缓慢，对刺激的反应也较迟钝
运动形式
袋状往返运动
由环形肌的不规律收缩引起，有助于水的吸收
分节推进或多袋推进运动
一个或多个结肠袋同时收缩，把肠内容物缓慢推到下一肠段的运动
蠕动
稳定向前的收缩波组成，能将肠内容物向前推进
排便反射
吸收
吸收的部位:小肠
小肠利于吸收的特点
主要吸收部位
有巨大的吸收面积，可达200m2
食物在小肠内已经被消化成可吸收的小分子物质
食物在小肠内停留时间很长，为3-8h
小肠黏膜绒毛内有丰富的毛细血管、毛细淋巴管，有利于物质的吸收
吸收的途径与方法
跨细胞途径
细胞旁途径
主要营养物质的吸收
糖的吸收
葡萄糖、半乳糖、果糖
葡萄糖
继发性主动运输
借助Na的浓度梯度
蛋白质的吸收
只能以氨基酸形式被吸收
水解产物还包括蛋白胨和蛋白眎
与Na耦联进行的继发性主动运输
与葡萄糖类似
脂肪的吸收
脂肪酸、一酰甘油、甘油
微胶粒（与胆盐结合形成），进入小肠细胞
从小肠细胞进入淋巴液(扩散或载脂蛋白微粒出胞)
脂肪的吸收以淋巴途径为主
胆固醇吸收
来源
来自胆汁的游离胆固醇
来自食物的酯化胆固醇
维生素吸收
水溶性维生素：通过依赖于Na的同向转运体吸收
维生素B12：与内因子结合形成复合物后在回肠被吸收
脂溶性维生素：ADEK同脂肪的吸收
水的吸收
都是被动的
无机盐的吸收
钠的吸收
主动运输，依赖于钠泵的活动
铁的吸收
十二指肠和空肠主动吸收
钙的吸收
主要在十二指肠，吸收方式为主动转运，由粘膜上皮细胞基底侧膜的钙泵运入血液
多种因素可影响Ca的吸收，一些物质(维生素D、胆汁酸等)能促进Ca的吸收，而另一些物质(如脂肪酸，磷酸盐等)则因为能够与Ca形成不溶性钙盐而抑制Ca的吸收
负离子的吸收
cl和hco3
Na泵活动的的电位差(被动)
概念
消化
机械性消化
通过消化道运动将食物磨碎，同时使食物与消化液混合，并将食物不断向消化道远端推送的过程
宏观
化学性消化
通过消化液中酶的作用，将食物中的大分子物质分解为可吸收的小分子物质的过程
微观
吸收
注意淋巴液
消化后的小分子物质、水、无机盐和维生素通过消化道黏膜进入血液和淋巴液的过程
激素是由内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递信息的高效能生物活性物质，是体液调节的物质基础
大纲
消化吸收的概念及分类
消化系统的组成和功能
食物在消化管消化和吸收的基本过程
能量代谢与体温
能量代谢
机体能量来源与利用
主要能量物质及代谢
糖
脂肪
蛋白质
机体所需的能量主要来源于食物中的糖、脂肪和蛋白质。这些能量物质分子结构中的碳氢键蕴含着化学能，在氧化过程中碳氢键断裂，生成CO2和H2O，同时释放出蕴含的能量，储存在ATP中
能量储存与利用
ATP的供能作用
(CP)磷酸肌酸为ATP的储备库
为生物细胞分子的合成提供能量。氨基酸合成蛋白质过程中肽键的连接，乳酸合成葡萄糖，乙酰辅酶A合成脂肪酸等都需要ATP提供能量，胆固醇、磷脂、激素等合成也都需要消耗能量
为肌肉收缩与舒张过程提供能量。如肌肉收缩过程中横桥的摆动，舒张过程中Ca的主动重吸收等
为物质跨膜主动转运提供能量。Na、K的主动转运，葡萄糖、氨基酸到的继发性主动转运等
能量平衡
能量代谢的测定
能量代谢
机体单位时间所消耗的能量
热量
外功
一些概念
食物的热价
1g食物分解氧化时放出的能量
物理热价
体外氧化燃烧
生物热价
体内经过生物氧化
食物的氧热价
某种食物氧化分解时消耗1L氧气释放的热量
呼吸商
CO2产量与耗氧量的比值(CO2/O2)
糖类1，蛋白质0.71，脂肪0.8，混合食物0.85
方法
直接测热法
测定机体在单位时间内向外界环境发散的总热量
排除了外功因素，直接测量总热量
间接测热法
依据物质化学反应中，反应前底物的量与反应后产物的量之间呈一定的比例关系，计算出该段时间内机体所释放出来的热量，间接测出能量代谢率
测定耗氧量和CO2产量，根据呼吸商和氧热价计算
计算总耗氧量，根据氧热价得到能量
安静状态下，避免外功
影响能量代谢的因素
肌肉活动
肌肉活动对能量代谢的影响最显著。人在劳动或运动时耗氧量显著增加，即使轻微劳动，都将提高代谢率，剧烈运动时耗氧量可增加10~20倍
环境温度
人安静时的能量代谢在20~30°的环境中最稳定，环境温度过高或过低时，能量代谢都会增加
温度低时由于寒冷刺激反射性引起战栗和肌紧张增加导致代谢率显著增加
当环境温度过高时，因为体内酶活性提高，化学反应速度增加，发汗功能旺盛以及呼吸、循环功能增强等因素，也会导致能量代谢率的增加
食物特殊动力
安静状态下摄入食物后，人体释放的热量比摄入食物本身氧化所产生的热量要多，即摄食会产生“额外”的产热效应。各种食物中，蛋白质的特殊动力效应最大
精神活动
人在安静状态下思考问题时，代谢受到的影响并不大；精神处于紧张状态，如焦虑、恐惧或强烈情绪活动时，骨骼肌紧张性增强，甲状腺激素、肾上腺素释放增多，产热效应可以显著增加
甲状腺激素对能量代谢影响最为显著
基础代谢Basical metabolism
基础状态下的能量代谢
基础状态
人体处在清醒而又非常安静，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的状态
基础代谢率
单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢
每小时、每平方米体表面积的产热量为单位
与体重不成比例，与体表面积成正比
特点
同一个体稳定
男性高于女性
儿童高于成人，年龄越大代谢率越低
基础代谢率的测定及意义
帮助某些疾病的诊断
体温及其调节
体温及其生理波动
体温
体壳温度Shell temperature
人体外周组织包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度
与体表局部血流量有密切关系，血管收缩，血流量减少，皮肤温度随之降低
体核温度Core temperature
机体深部(心、肺、脑、腹腔内脏)的温度
波动不超过1℃
体温的正常值及生理波动
正常体温
体温的生理波动
昼夜节律
体温随昼夜变化呈周期性波动，清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高
性别
成年女性体温平均比男性高0.3℃
年龄
青少年、儿童体温较高，老年人体温较低
肌肉活动
肌肉活动时代谢加强，产热量增加，导致体温升高
环境温度、进食情况、精神紧张都会对体温有影响
产热与散热
产热
主要产热器官及产热形式
机体产生的热量来源主要包括基础代谢产热、食物特殊动力作用和肌肉活动的产热
安静时热量主要来自体内代谢旺盛的器官，肝脏、脑是基础状态下的主要产热器官
肝脏最旺盛
食物特殊动力作用可使机体进食后产热量增加
机体运动时骨骼肌释放大量热量，其产热量比安静时显著增加。因此，骨骼肌是机体运动时主要产热器官
寒冷环境中，由于散热量显著增加，机体将通过战栗产热(Shivering thermogenesis)和非战栗(Non-Shivering)产热两种方式，增加产热量以维持体温
当机体长期处于寒冷环境中可不发生战栗产热，取而代之的是组织代谢产热的增加，这一现象称为非战栗产热
产热活动的调节
神经-体液调节
散热
大部分的体热通过皮肤的辐射、传导、对流和蒸发散失热量，少部分体热通过肺呼出的气体，以及尿和粪便等排泄物散失
皮肤散热
辐射散热radiation
最主要
以热射线的形式将体热传给外界的散热
空调降温
传导散热conduction
机体的热量直接传给同它接触的较冷的物体的一种散热方式
冰袋，冰帽
对流散热convection
传导散热的特殊形式，皮肤将热量传导给与皮肤接触的空气
电风扇
蒸发散热evaporation
机体通过体表水分蒸发来散失体热的一种形式，包括不感蒸发和发汗
环境温度小于等于环境温度：可感蒸发(唯一的散热方式) 高温只有流汗一条路
酒精擦拭
不感蒸发Insensible evaporation
处于低温环境时，即使没有汗液分泌，皮肤和呼吸道都不断有水分渗出而被蒸发
发汗Sweating
Thermal sweating
温热环境下全身各部的小汗腺分泌汗液
交感胆碱能纤维
Mental sweating
精神紧张或情绪激动引起的发汗
肾上腺素能纤维
体温调节
行为性体温调节 Behavioral thremoregulation
通过有意识的活动，如身体姿势、衣着、环境寻找等活动，有意识地改变机体的产热或散热，从而达到维持体温的目的
自主性体温调节 Automatic thermoregulation
人体内在的、自主的体温调节，通过温度感受器向中枢发出温度信息，经中枢整合，调节机体的产热或散热过程
组成
外周感受器recepter
冷感受器
热感受器
皮肤黏膜内脏
中枢感受器
下丘脑
视前区-下丘脑前部PO/AH
Warm sensitive neuron
延髓、脊髓、脑干网状结构等处也有温度敏感神经元
Cold sensitive neuron
体温调节中枢
脊髓、脑干和下丘脑等部位
体温调节中枢接收外周和中枢温度感受器的传入信息加以整合后的调节机制
效应器部分
通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应，改变血管血流量，增加或减少动-静脉吻合支开放，以改变皮肤的散热量。另外，交感神经胆碱能纤维支配汗腺，通过可感蒸发调节机体散热量
通过躯体神经调节骨骼肌的肌紧张活动，如在寒冷时通过战栗增加机体产热
通过甲状腺和肾上腺髓质激素的分泌调节机体的代谢率
下丘脑甲状腺激素提高能量代谢
交感神经刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，均提高细胞代谢
调定点学说setpoint
下丘脑PO-AH(视前区-下丘脑前部)区域的温度敏感神经元起调定点作用；正常情况下，机体的调定点在37°左右。调定点相当于机体设定的温度标准值，体温调节系统通过产热与散热调节，使得体温围绕调定点上下窄幅波动，维持体温在调定点水平
维持体温恒定的机制
经典感受器-中枢-效应器逻辑
通过温度感受器感受温度变化
通过神经传导通路把温度信息上传至体温调节中枢
通过自主神经系统调节效应器的活动，如皮肤血流量、骨骼肌、汗腺等
温度习服
机体长期处在高温或低温环境中，逐渐产生对环境温度的耐受现象
热习服Heat acclimatization
冷习服Cold acclimatization
代谢
新陈代谢
新物质不断替代老物质的过程，是生命活动的基本特征
物质代谢 Material metabolism
合成代谢
从外界摄取营养物质合成或更新机体的组织成分
分解代谢
分解机体自身的结构成分
能量代谢 Energy metabolism
物质代谢过程中伴随的能量释放、转移、储存和利用，称为能量代谢
基础代谢率
单位时间基础代谢
基础状态下的能量代谢
泌尿系统
尿的生成过程
肾小球滤过功能
定义
血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质(包括少量分子量较小的血浆蛋白)，进入肾小囊的囊腔形成超滤液的过程
肾小球滤过率(GFR)
单位时间(每分钟)两肾生成的超滤液量
125ml/min
滤过分数
肾小球滤过率/肾血浆流量
滤过膜的结构
滤过膜由三层结构组成
内层是毛细血管的内皮细胞
中层为肾小球基底膜
外层是肾小囊的上皮细胞
主要成分都是蛋白质，带负电荷(电荷屏障)
特点
具有一定的通透性。当血液经过肾小球细胞时，血细胞和大分子量的蛋白质不能通过滤过膜，只有水分、电解质和小分子物质才能通过滤过膜，形成滤液。膜上带有负电荷，将阻止带负电荷的细胞和蛋白通过
肾小球滤过的动力
有效滤过压
肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
当血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成超滤液，血浆中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压随之升高，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，滤过停止，达到滤过平衡
影响肾小球毛细血管滤过的主要因素
滤过膜的通透性和滤过膜的面积
肾小球毛细血管滤过系数Kf
单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量
Kf=滤过膜有效通透系数k x 滤过膜面积(s)
通过系膜细胞收缩，可调节k、s；其缩与舒则受到缩或舒血管物质调节
肾小球滤过压
肾小球毛细血管压
肾血流量具有自我调节机制，全身动脉血压变动在80-180mmHg范围内，肾小球毛细血管血流量通过自身调节维持相对稳定，使肾小球过滤压基本不变
当动脉血压下降到80mmHg以下时，毛细血管压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低、当动脉血压下降到40-50mmHg时。肾小球滤过率为0
血浆胶体渗透压
正常情况下，人体血浆胶体渗透压不会有很大变化
某些因素会导致全身血浆蛋白浓度明显下降，从而血浆胶体渗透压降低，有效滤过率得到提升，肾小球滤过率增加
肾小囊内压
正常情况下，囊内压较低
当肾盂或输尿管结石，肿瘤压迫等造成输尿管堵塞，导致肾盂压力升高，囊内压升高，肾小球滤过率降低；同样，当肾小管因某些因素导致堵塞时，囊内压也会升高，导致肾小滤过率降低
肾血浆流量
肾血浆血流量对肾小球滤过率有很大影响，其影响滤过平衡点的位置
如果肾小球血浆流量增大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过的有效长度增加，肾小球滤过率增加。如果肾血浆流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度进一步减慢，肾小球毛细血管全长都达不到过滤平衡，都有滤过作用，肾小球滤过率进一步增加；交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量明显减少，导致肾小球滤过率降低
肾小管和集合管的重吸收和分泌功能
概念
重吸收
上皮细胞将物质从肾小管转运至血液中
超滤液中的水分99%被肾小管、集合管重吸收，其他物质被选择性重吸收，或被肾小管上皮细胞主动分泌
分泌
上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内
各种物质的重吸收和分泌
Na和Cl
近端小段65%-70%
近端小管前半段
Na-H交换体逆向转运(被动)
Na-GS/AA(葡萄糖/氨基酸)同向转运体(主动)
通过细胞的途径
近端小管后半段
细胞旁途径
Cl离子顺浓度
Na顺电位梯度
降支细段
NaCl不通透，不能被吸收
升支细段
NaCl通过易化扩散进入组织间液，小管液渗透浓度逐渐降低
升支粗段
主动吸收，Na-K-2Cl同向转运体将离子转入胞内
吸收最猛，肾小管液稀释最明显(3个离子)
远曲小管
对水不通透；Na-Cl同向转运体主动吸收NaCl
集合管
小管液中的Na经过Na通道(ENaC)进入细胞，驱使小管液中的Cl经过细胞旁途径被动重吸收
主要吸收NaCl和水，分泌K
水
近端小管60%-70%
伴随NaCl吸收被动吸收，与是否缺水无关，近端小管为等渗重吸收,小管液为等渗液
髓袢降支细段
顶端膜和基底膜外侧存在大量水通道AQP1，促进吸收
髓袢升支细段
对水分不通透
髓袢升支粗段
对水分不通透
远曲小管
前端对水分不通透
集合管
随体内出入量变化，受到ADH调节
HCO3-重吸收和H的分泌
近端小管
以CO2形式重吸收，从肾小管滤过的HCO3 80%被重吸收，HCO3的重吸收优先于Cl的重吸收
髓袢
对HCO3的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小管
远曲小管
通过Na-H交换，参与HCO3的重吸收
H的分泌
集合管
闰细胞可经过质子泵、H-K-ATP酶将细胞内的H泵入小管液
H的分泌量与小管液的PH有关
NH3和NH4的分泌
近端小管为主
一分子谷氨酰胺可以代谢生成两分子NH4+进入小管液，同时产生2HCO3-被吸收
细胞内的NH3以单纯扩散方式进入小管腔，与小管液中的H结合形成NH4+，随尿液排出
分泌NH3和NH4，促进HCO3的重吸收，是调节酸碱平衡的重要机制
K的重吸收和分泌
所有肾小管内进行，以近端小管为主；主要由远端小管、集合管的主细胞分泌； 全部吸收然后再分泌，尿液中K只取决于分泌量
近端小管
65%-70%在近端小管吸收，25%-30%在髓袢重吸收，比例固定
远端小管和集合管
即可重吸收K，又可分泌K，受到醛固酮调节
90%上皮细胞是主细胞，可以分泌K，闰细胞负责重吸收K
葡萄糖的重吸收
全部在近端小管，特别是前半段
因为与Na有关
GS全部被吸收，尿中不含GS
吸收方式
顶端膜上为继发性主动转运(Na内流)，基底侧膜为易化扩散
肾糖阈
重吸收有一定的限度，180mg/100ml，尿液中开始出现葡萄糖
尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度
Ca重吸收和排泄
近端小管80%
髓袢
降支细段、升支细段不通透
升支粗段
可主动、被动机制重吸收Ca
远端小管
跨细胞途径主动重吸收Ca
集合管
跨细胞途径主动重吸收Ca
尿素的重吸收和排泄
尿素循环
入
髓袢降支细段
出
集合管内髓部
与NaCl一起维持內髓部高渗，参与尿液浓缩
尿素排出
肾小球滤过的尿素有20~50%经尿液排出体外
尿液的浓缩和稀释
维持尿液正常的渗透压
高渗尿：体内缺水，尿液被浓缩，渗透压>血浆渗透压
低渗尿：体内液体量过多，尿液被稀释，渗透压<血浆渗透压
尿液浓缩的必要条件
主要在远曲小管和集合管
肾髓质间质渗透梯度
肾髓质组织形成高渗透浓度梯度，促进水重吸收
形成机制
逆流倍增机制
NaCl和尿素堆积在肾小管周围
外髓部高渗：NaCl主动重吸收形成
內髓部高渗：尿素形成
直小血管的逆流交换
NaCl和尿素留在髓质间液的原因
直小血管的降支和升支是并行血管，在髓质形成逆流系统直小血管对水、溶质都高度通透
NaCl和尿素在两侧U型管流来流去，但是始终在间质之内
集合管对水的通透性(ADH)
ADH可增加集合管上皮细胞顶端膜上的AQP2表达，提高集合管对水通透性，促进肾脏水的吸收
尿液稀释的机制
主要发生在集合管(显著稀释部位在升支粗段)
尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个过程
尿生成的调节
自身调节
肾血流量的自身调节
球-管平衡
肾小管(近端小管)可根据肾小球滤过量对溶质和随的重吸收进行自身调节,不论肾小球滤过率增大或减小，近曲小管对溶质和水都是按固定比例重吸收
水的重吸收率总是占GFR的65%-70%(顶比重吸收)
小管液中溶质的浓度
水利尿
大量引用清水后引起尿量增多的现象
渗透性利尿
小管液中溶质浓度高，渗透浓度也很大，就会妨碍肾小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出增多
神经调节
肾交感神经对肾功能的调节
肾脏没有副交感神经
系统
交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
神经递质
去甲肾上腺素
作用
对肾脏血管
交感兴奋，肾脏血管收缩，GFR下降
对RAS
兴奋RAS，导致醛固酮生成增加，保Na保水排K，增加肾小管对NaCl和水的重吸收
对肾小管
直接刺激近端小管对NaCl和水的重吸收
肾交感神经参与的反射
心肺感受器反射
调节循环血量
动脉压力感受器反射
渗透压感受器反射
体液调节
血管升压素(VP)/抗利尿激素(AHD)
来源
下丘脑视上核+室旁核
作用
V1受体：使血管平滑肌收缩，血压升高
V2受体：集合管顶端AQP2打开，提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收
释放调节
血浆渗透浓度的改变(晶体渗透压)
血浆晶体渗透压升高，可通过兴奋下丘脑渗透压感受器引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收明显增强、尿量减少。反之，血浆渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，尿量因而增多
循环血量改变
循环血量增多时，心房及胸腔大静脉被扩张，容量感受器兴奋，冲动经迷走神经传入中枢，抑制抗利尿激素释放，从而引起利尿以恢复正常血量。血量减少时，则发生相反变化
减少尿量
整体循环途径
调节水平衡
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
相互刺激产生
下位激素对上位激素起抑制作用
肾素
分泌、储存、释放
球旁细胞(颗粒细胞)
释放调节
神经机制
肾交感神经兴奋，肾素释放量增加
体液机制
促进作用
前列腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素(交感神经递质)也可以刺激颗粒细胞，促进肾素释放增加
低盐饮食促进肾素释放
抑制作用
血管紧张素II、内皮素、抗利尿激素、心房钠尿肽、NO
肾内机制(自身调节)
动脉血压下降-入球小动脉牵张感受器兴奋-分泌增多
小管液中Na量减少-致密斑兴奋-分泌量增多
作用
催化血浆中血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ，在肺转换酶作用下变为血管紧张素Ⅱ，可刺激肾上腺皮质的球状带合成和分泌醛固酮，也可直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收，刺激AP的释放，使得尿中NaCl和H2O减少，尿量减少
刺激后续激素，直接减少尿量
血管紧张素II(强缩血管物质)
正常浓度
出球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管血压升高，GFR升高
较低浓度
出球小动脉轻度收缩，肾小球毛细血管血压升高，GFR不变
较高浓度
入球小动脉强烈收缩，GFR降低
调节GFR
醛固酮
来源
肾上腺皮质球状带
作用部位
远曲小管和集合管
作用机制
与类固醇激素相同，进入细胞产生产生相应的诱导蛋白
促进肾小管和集合管对Na的重吸收，同时促进K的分泌，主要作用是保水保Na排K
与抗利尿激素对比
醛固酮调节电解质平衡，抗利尿调节水平衡
促进肾小管和集合管对Na的重吸收和K的分泌
肾功能的评价
清除率
肾在单位时间(分钟)内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，完全清楚了某物质的血浆毫升数称为该物质的清除率(ml/min)
意义
测定血浆清除率不经可以了解肾的功能，还可以测定肾小球滤过率，肾血流量和推测肾小管的转运功能
大纲
排泄的概念和种类
泌尿系统的组成和功能
肾的结构及尿生成的过程和机制
肾小球过滤的概念及影响肾小球过滤的因素
肾的功能解剖
分类
皮质
髓质表面，富含血管，由肾小体、肾小管组成
髓质
皮质深部，血管较少，由15-25个肾锥体构成
肾单位
肾的结构和功能单位，由肾小体、肾小管组成
集合管不属于肾单位
肾小体
肾小球
入球小动脉、出球小动脉之间的毛细血管网
肾小囊
肾小球滤出的液体流入肾小囊中，肾小囊延续为肾小管
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支粗段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
分类
皮质肾单位
肾小体位于外、中皮质层
占肾单位总数的85%-90%
肾小体相对较小，髓袢较短
入球小动脉口径大于出球小动脉
近髓肾单位
肾小体位于内皮质层
占肾单位总数的10%-15%
肾小体相对较大，髓袢较长
入球小动脉与出球小动脉口径相当
球旁器
球旁细胞(颗粒细胞)
能合成、储存、释放肾素
致密斑
感受肾小管中NaCl的变化，调节肾素分泌
球外系膜细胞
调节滤过功能
具有吞噬和收缩功能
肾血流量
血流丰富
心输出量的20%-25%
供血不均
皮质94%，外髓部5%，内髓部1%
流经两次Cap(毛细血管)
肾小球毛细血管
肾小管和集合管的毛细血管
压力较高
入球小动脉的口径比出球小动脉粗，毛细血管压力较高，有利于肾小球滤过
分为两支
直小血管
维持髓质高渗状态
网状血管
交感递质
儿茶酚胺
肾上腺素
去甲肾上腺素
肾小管特点(助记)
两头粗中间细
先降后升(like me)
记忆
“下水”+集合管
髓袢降支粗段+细段+集合管吸收水
集合管吸收全部种类的离子
Na
多吃多排，少吃少排，不吃不排
NaCl向下卡在细管
NaCl
Na前Cl后
Ca
子主题
K
多吃多排，少吃少排，不吃也排
尿素
尿素细管入
尿素最后出
HCO3
与水相反(上吸收)
肾脏调节Na平衡的过程
主要通过对Na排出量的调节，来维持体内Na的平衡，如摄入Na增加，调节过程如下
引起GFR增加
摄入Na增加导致血流量增加，血浆胶体渗透压下降，动脉血压升高，均使有效滤过压增大，GFR增加。使肾小球滤过更多Na，Na的排出量增加
醛固酮分泌减少
血K降低或Na升高，刺激肾上腺皮质，醛固酮分泌减少，肾脏重吸收Na减少，排Na量增加
内分泌系统
内分泌系统的组成结构
内分泌系统的组成
内分泌细胞
具有内分泌功能的细胞
内分泌组织
内分泌细胞构成的组织
内分泌腺
内分泌组织构成并行使内分泌功能的器官
主要内分泌腺的结构
甲状腺
甲状旁腺
肾上腺
胰岛
规律：上位腺体可以促进下位腺体分泌，下位腺体抑制上位腺体分泌
激素hormone
概念
激素是由内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递信息的高效能生物活性物质，是体液调节的物质基础
分类
含氮类激素
肾上腺素
生长激素
抗利尿激素
胰岛素
甲状腺
可进入细胞
类固醇类激素
肾上腺皮质激素
性腺激素
固醇类激素
维生素D3
激素作用的共同特点
信息传递作用
激素作为一种化学信使，介导细胞与细胞之间的信息传递，促进或抑制细胞某些生理、生化过程。在这些过程中，激素不为细胞添加新的成分，不提供能量，不发生新反应，只是增强或减弱原有的生理活动
相对特异性
激素可由血浆或其他体液运送到全身各个部位，但只选择某些器官、组织和细胞，此为激素作用的特异性
生物作用的高效性
激素在血液中含量极微，但生物作用显著。原因是激素与受体结合后的信号转导过程中，发生一系列酶促反应并逐级放大作用，从而发挥显著的生理作用
在靶细胞水平的相互作用
不同激素之间存在协同作用、拮抗作用和允许作用
激素的作用机制
含氮类激素的作用机制
含氮类激素一般不通过细胞膜，只能与细胞膜上的特异受体结合，启动细胞的跨膜信号传导过程，发挥生物效应。这类激素主要通过G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信号转导途径来完成
类固醇激素的作用机制
类固醇激素通过与细胞内的受体结合而发挥其生理作用。这类激素分子量较小，且脂溶性大，可以通过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞质中的受体结合，形成激素胞质受体复合物，该复合物透过核膜进入核内引发后续的效应
激素的分泌调节
激素分泌的轴系反馈调节
一些激素常可影响其他激素的分泌，最典型的是腺垂体激素的分泌受下丘脑激素的调节，而腺垂体激素又调节其他靶激素的分泌，形成下丘脑-垂体-靶腺轴
高位激素对下位激素的分泌具有促进作用，而下位激素对高位激素的分泌活动过多起抑制作用，从而形成具有自动控制能力的反馈环路，维持血液中激素分泌量的稳定
神经调节
神经系统活动可调控体内许多内分泌腺或内分泌细胞的分泌功能
精神活动对激素分泌的调节
大脑皮质的精神活动，也通过下丘脑影响内分泌活动，进而影响机体多种生理活动
其他因素对激素分泌影响
激素调节新陈代谢，而激素的分泌又受到代谢产物的调节
激素分泌常表现出时间节律，如褪黑素在黑夜时浓度高
下丘脑与垂体的结构和功能联系
垂体
腺垂体
神经垂体
无分泌功能
下丘脑与垂体之间联系
腺垂体
垂体门脉Pituiary portal venis
完成下丘脑-垂体之间激素运输的小静脉，称为垂体门脉
神经垂体Neuro Pituiary
下丘脑神经束
由神经纤维和神经胶质细胞构成，无腺细胞，无激素合成，能够储存并释放下丘脑合成的催产素和血管升压素
下丘脑促垂体区分泌的调节肽(Tide)
下丘脑促垂体区的肽能神经元可分泌一些神经肽，这些神经肽经垂体们到达腺垂体，调节腺垂体的分泌功能，又称其为下丘脑调节肽，或下丘脑神经激素
9种
腺垂体分泌的激素
分泌7种激素
生长激素GH growth hormone
作用
促生长作用
GH促进全全身的生长发育，一方面促进骨骼的生长，使身材高大，另一方面促进蛋白质合成，使肌肉发达
对代谢的影响
GH参与对许多中间代谢和能量代谢的调节
GH通过使DNA、RNA的合成加速而促进蛋白质的合成；同时使存储状态的脂肪进入细胞分解供能，减少葡萄糖的消耗；
通过对抗胰岛素的作用，使外周组织细胞对糖摄取和利用减少，糖原分解增加，导致血糖升高
促进脂肪氧化，使机体由糖供能转向脂肪供能，促进蛋白质合成，有利于机体生长和修复
病症
幼年缺少：侏儒症
幼年增多：巨人症
成年增多：肢端肥大症
调节肽
生长激素释放激素growth hormone releasing hormone，GHRH
生长激素释放抑制激素growth hormone release inhibiting hormone，GIH
催乳素PRL
作用
促进泌乳
影响机体免疫功能，促进B细胞分泌抗体，刺激巨噬细胞吞噬
影响胎儿生长发育
调节肽
催乳素释放激素prolactin releasing hormone,PRH
催乳素释放抑制激素prolactin release inhibiting hormone,PIH
其他激素
促黑素细胞激素melanocyte stimulating hormone,MSH
调节肽
促黑素细胞激素释放激素melanocyte stimulating hormone release inhibiting hormone
促黑素细胞激素抑制激素melanocyte stimulating hormone releasing hormone
促甲状腺激素thyroid stimulating hormone,TSH
调节肽
促甲状腺激素释放激素thyrotropin-releasing hormone,TRH
促肾上腺皮质激素adrenocorticotropic hormone,ACTH
调节肽
促肾上腺皮质激素释放激素corticotropin-releasing hormone,CRH
卵泡刺激素follicle stimulating hormone,FSH
黄体生成素luteinizing hormone,LH
神经垂体释放的激素
血管升压素
催产素OXT
分泌、排出乳汁
使子宫平滑肌收缩
主要内分泌腺的功能
甲状腺
甲状腺激素TH thyroid hormone
组成
甲状腺素
四碘甲腺原氨酸T4
数量多
三碘甲腺原氨酸T3
活性高，作用强
作用
产热效应
可以提高绝大多数组织的耗氧率，增加氧的利用和产热量，也能促进脂肪酸氧化，提高基础代谢率
对物质代谢的影响
蛋白质代谢
促进蛋白质和各种酶的形成
糖代谢
促进小肠黏膜对糖的吸收，加速糖原分解，抑制糖原合成，并能增强其他激素的升糖作用，使血糖升高
脂肪代谢
促进脂肪酸氧化
对生长发育的影响
促进生长发育，先天或幼年缺乏可引起呆小症
对神经系统的影响
促进神经系统发育，维持神经系统功能
对心血管系统的影响
可使心率加快，促进心肌细胞肌浆网释放Ca，增加心肌收缩力、心输出量和心脏做功；还能增加血管平滑肌细胞肾上腺素受体的数量，提高心血管壁张力
调节
腺垂体分泌的TSH使调节甲状腺分泌的主要激素
甲状腺可根据机体碘的多少，调节其摄入碘和分泌TH的能力
受到交感神经和副交感神经双重支配
雌激素促进，生长激素和糖皮质激素抑制
钙代谢调节
甲状旁腺
甲状旁腺激素parathyroid hormone PTH
升高血Ca
促进肾小管Ca的重吸收
活化维生素D促进钙的吸收
降钙素calcitonin CT
由甲状腺C细胞分泌
作用
抑制破骨细胞溶解骨质，促进骨中钙盐沉积
对抗PTH的作用，抑制肾小管对钙的重吸收
胰岛
胰岛素
作用
调节糖代谢
胰岛素促进全身组织，尤其是肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖；促进肝糖原和肌糖原的合成，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存；抑制蛋白和脂肪转化为糖，从而降低血糖浓度
脂肪代谢
促进脂肪合成，抑制脂肪分解
蛋白质代谢
促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解
分泌调节
血糖浓度是调节胰岛素分泌的基本因素。血糖浓度升高可刺激β细胞，使胰岛素分泌增加；血糖浓度降低，胰岛素分泌减少
血液中多种氨基酸(如精氨酸、赖氨酸等)、脂肪酸和酮体都有刺激胰岛素分泌的作用
支配胰岛的迷走神经兴奋时，可促进胰岛素分泌
β细胞损坏后出现的代谢障碍
胰岛素分泌出现障碍，胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内氧化供能，组织细胞缺乏能量，大量葡萄糖堆积在血管中，导致糖尿，糖尿的渗透性利尿效应导致导致多尿。糖不能合成蛋白质，导致身体消瘦，脂肪分解增多，导致一系列代谢障碍
肾上腺
髓质
肾上腺素
去甲肾上腺素
应急反应emergency reaction
交感神经-肾上腺髓质系统激活
皮质
糖皮质激素(束状带和网状带)
作用
代谢
对物质代谢的影响
糖皮质激素可升高血糖，使脂肪重新分布，肾上腺皮质功能亢进或服用过量的糖皮质激素可时，可导致向心性肥胖；糖皮质激素抑制蛋白质合成，可减慢伤口的愈合
对水盐代谢的影响
有一定的保钠、保水和排钾作用
对血细胞的影响
使红细胞、血小板和中性粒细胞增加；是嗜酸性细胞数量减少；使淋巴组织萎缩，血中淋巴细胞减少，产生免疫抑制作用
对血管的影响
一方面使肾上腺素和去甲肾上腺降解减缓；另一方面提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，使血压升高。此外，其还能降低毛细血管的通透性，保证血容量，产生抗过敏作用
在应激反应stress reaction中的作用
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统
在应激反应中，糖皮质激素的分泌量也增加。糖皮质激素能增强机体对应激刺激的反应，缓解伤害性刺激对机体的损伤
此外，糖皮质激素还有稳定溶酶体膜的作用，防止溶酶体内的蛋白对接酶在细胞缺氧时溢出，缓解细胞坏死
调节
长期服用糖皮质激素后果
长期服用糖皮质激素会使血压升高，导致类固醇性糖尿病
糖皮质激素会使体内脂肪重新分配，导致向心性肥胖
糖皮质激素抑制蛋白质合成，减慢伤口愈合，容易诱发溃疡穿孔，抑制骨组织蛋白合成，造成骨破坏，导致骨质疏松
使淋巴组织萎缩，淋巴细胞减少，产生免疫抑制作用
停药时应逐渐减少用量
肾上腺盐皮质激素(球状带)
主要是醛固酮
促进肾小管和集合管对Na的重吸收，同时促进K的分泌，主要作用是保Na排K，同时增加Cl的重吸收，促进H分泌
汗液低渗
性激素(网状带)
其他腺体
松果体
褪黑素
调节机体生物节律使之与环境同步
中枢抑制作用
抑制性腺活动
胸腺
脂肪
应急反应和应激反应的异同
引起应急反应的刺激也是引起应激反应的刺激。这些刺激都会增加ACTH和糖皮质激素的分泌。两者的不同之处在于前者的刺激是突如其来的，启动交感神经-肾上腺髓质系统，作用速度快；后者刺激是伤害性的，启动下丘脑-腺垂体-肾上腺髓质系统，作用范围广
ACTH：促肾上腺皮质激素
应激反应stress reaction
环境中一切对机体有害的刺激作用于机体时，使肾上腺糖皮质激素分泌增加，调动各系统抵御刺激的危害，称为应激反应
往年题目
基本观点和研究方法
人体基本构成(细胞、细胞电活动)
体液
单纯扩散
易化扩散
动作电位
简答
脑脊液的生成和排出
什么是“全或无”
感觉器官
视网膜最灵敏的部位
简答
血液
血液循环
血液凝固的根本变化在于
简答
动脉血压形成机制
营养、代谢与体温调节
安静时产热的主要部位
简答
运动系统
腱鞘
关节的基本结构
躯干骨组成
简答
运动系统组成
骨骼肌兴奋-收缩偶联机制
骨连接形式
与骨骼肌相比，心肌的收缩特点
神经系统
灰质
内脏痛的特点
排尿反射中枢
交感神经节后纤维释放的递质是什么
肌紧张
脊髓各个节段
简答
大脑半球是如何分叶的，有什么功能
脑干网状结构损伤者出现昏迷，为什么
循环系统
心输出量
心室压力最大是什么时期
体循环和肺循环
简答
各心腔的出入口，瓣膜位置，有何作用
升主动脉和主动脉分支
影响静脉回流的因素
呼吸系统
肺根
肺活量
肺导管分级
鼻腔相关
上下呼吸道
呼吸系统没有气体交换功能的部位
简答
动脉血中二氧化碳分压升高、氧气分压降低、氢离子浓度升高会导致什么后果
消化系统
肝门
空肠相关
化学性消化
小肠各部分长度
胰液
胃排空
胃内盐酸作用
消化道划分
简答
消化道平滑肌的生理特征
消化平滑肌基本节律，起源和产生原理
进食后胃液分泌调节
泌尿系统
肾素
简答
肾小球过滤的影响因素
醛固酮作用和分泌调节机制
内分泌系统
甲状腺激素作用
肾上腺皮质球状带分泌什么激素
妊娠时维持黄体功能最重要的激素
影响神经系统发育的激素
简答
生长激素的生理作用
特异性和非特异性透射系统分别指什么，在结构和功能上有什么特点