导图社区 内科学：肺部感染性疾病
内科学：肺部感染性疾病。包括肺炎的概述，即概念，病因病机，分型临床表现和特征，实验室检查，治疗等等。具体阐述了肺炎链球菌肺炎的概念，病因病机，临床表现和体征，实验室检查，治疗等等。
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肺部感染性疾病
肺炎概述
概述
病因机制
1.正常的呼吸道免疫防御机制
(1)支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。
(2)是否发生肺炎取决于两个因素：病原体和宿主因素。
2.传播途径
社区获得性肺炎（CAP）
①空气吸入
②血行播散
③邻近感染部位蔓延
④上呼吸道定植菌的误吸
医院获得性肺炎（HAP）
还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起
分型
1.解剖学分类
大叶性肺炎——肺炎链球菌
小叶性肺炎——肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原以及军团菌
间质性肺炎——细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子虫菌等
2.病因分类
细菌性肺炎
最常见，致病菌有肺炎链球菌、金葡菌、肺炎克雷伯杆菌等
非典型肺炎
常见有支原体、衣原体、军团菌等
病毒性肺炎
冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等
真菌性肺炎
念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌、毛霉等
3.患病环境分类
(1)社区获得性肺炎(CAP)
指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
致病菌
常见病原体为：肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、 乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒)等
（“社区”“支”“原”“球”队“农”服防“感”冒和“病毒）
依据
①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛
②发热
③肺实变体征和（或) 闻及湿性啰音
④WBC＞10X 10⁹%/L或<4X 10⁹%/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变， 伴或不伴胸腔积液
(2)医院获得性肺炎(HAP)
指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，入院48小时后在医院内发生的肺炎。
常见病原体为：鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等。
速记:“免雷伯”“大大”看见“黄”“绿”灯不敢“动”
诊断依据
X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列3个临床症候中的2个或以上可以诊断为肺炎:
①发热超过38°C
②血白细胞增多或减少
③脓性气道分泌物
表现和体征
症状
①咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛
②大多数患者有发热
③病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫
体征
①早期肺部体征无明显异常：重症者可有呼吸频率增快鼻翼扇动，发绀。
②肺实变时有典型的体征， 如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音；井发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱
实验室检查
痰
①定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10⁷cfu/ml, 可以认为是肺部感染的致病菌
②≤10⁴cfu/mI则为污染菌
③介于两者之间则建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，10⁵-10⁶cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌
经纤维支气管镜或人工气道吸引
受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度>10⁵cfu/ml, 可认为是致病菌。低于此浓度则为污染菌。
防污染样本毛刷
如细菌≥10³cA/ml，可认为是致病菌
支气管肺泡灌洗
如细菌≥10⁴cfu/ml，防污染BAL标本细菌≥10³cfu/ml, 可认为是致病菌
皮细针吸检和开胸肺活检
敏感性和特异性均很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸等
尿抗原试验
包括军团菌和肺炎链球菌尿抗原
血清学检查
特异性IgM抗体滴度， 如急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断，例如支原体、衣原体、嗜肺军团菌和病毒感染等，多为回顾性诊断
治疗
1.抗感染治疗
抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。
2.重症肺炎的抗感染治疗
重症肺炎首先应选择广谱的强力抗生素，并应足量、 联合用药。
3.抗生素治疗
应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即应马上给予首剂抗生素，越旱治疗预后越好。情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。
抗生素疗程7~10天或更长时间，如体温正常48~72小时。肺炎临床稳定可停用抗生素，标准为:
①体温≤37.8°C
②心率≤100次/分
③呼吸频率≤24次/分
④血压：收缩压≥90mHg
⑤呼吸室内空气条件SaO₂≥90%或PaO₂≥60mmHg;
⑥能够口服进食
⑦精神状态正常
任何一项未达到则继续使用。
4.抗生素治疗后48~72小时应对病情进行评价。
如72小时后症状无改善，其原因可能有：
①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药;
②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等;
③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制) ;
④非感染性疾病误诊为肺炎;
⑤药物热
肺炎链球菌肺炎
概述
发病机制
1.肺炎链球菌(SP)
(1）为革兰染色阳性球菌，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。
(2）SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞。
(3）其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞和红细胞渗出，之后含菌的渗出液经Cohn孔 向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段和整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故肺叶间分解清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
2.机体免疫功能正常时，SP是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。机体免疫功能受损时，有毒力的SP入侵→肺炎外+少数可发生菌血症或感染性休克。
临床表现和体征
大叶性肺炎=青壮年+受凉史+咳铁锈色痰+触觉语颤增强+X肺大叶实变。
临床表现
①诱因：有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史↓
②主要表现：高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39~40°C， 高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，典型患者可咳铁锈色痰。
③患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧
④自然病程大致1~2周；发病5~10天， 体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效抗生素后，可使体温在1~3天内恢复正常。
①早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音
②肺实变时叩浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音
1.血常规及痰图片、胸部X线检查
血常规
白细胞、中性粒细胞升高，并有核左移
痰直接涂片
痰直接涂片作革兰染色剂荚膜染色镜检，如发现典型革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原学诊断
胸部X线检查
①X线影像早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊
②随着病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液
③老年肺炎病灶消散较慢，容易吸收不完全而成为机化性肺炎
2.其他检查
(1)聚合酶链反应(PCR) 及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
(2) 尿SP抗原可阳性。
(3) 10%—20%患者合并菌血症，故重症肺炎应做血培养。
(4)合井胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。
抗生素
①首选青霉素G
轻症患者，可用240万U/d, 分3次肌内注射，或用普鲁卡因胺青需素60万U/d
②重症患者，青霉素G 240~480万U/d, 分次静脉滴注，每6~8小时一次；重症患者合并脑膜炎，可增至1000万~3000万U/d
③对青霉素过敏患者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类，头孢噻肟或头孢曲松钠等药物， 感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺
支持治疗
患者卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素。 密切监测病情变化，防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药
并发症处理
①经抗生素治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降
②若体温降而复升或3天后仍不降者， 应考虑SP的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等;若持续发热应寻找其他原因
