（1）经典途径的主要激活物是与抗原结合的IgG、IgM分子，激活能力IgM＞IgG3＞IgG1＞IgG2，IgG4无激活经典途径能力。C反应蛋白、LPS等也可作为激活物。
（2）C1是由Clq、Clr和C1s分子组成的多聚体复合物：C1q（C1r）2（Cls）2。
（3）C3血浆浓度最高。C2浓度很低，是限速成分。
（4）C1q分子必须同时与两个以上Ig分子的Fc段结合。Fc段发生构象改变，C1q才可与抗体Fc段的补体结合点接近，从而触发补体激活过程。导致C1r被裂解。所形成的小片段即为激活的C1r，它可裂解C1s成为两个片段，其中小分子片段（C1s）也具有蛋白酶活性，它依次裂解C4与C2。
（5）补体C1s作用于补体C4，所产生的小片段补体C4a释放入液相。大片段补体C4b可与胞膜或抗原-抗体复合物结合。
（6）补体C2可与附着有补体C4b的细胞表面结合，继而被补体C1s裂解，所产生的小片段补体C2a被释放入液相，而大片段补体C2b可与补体C4b形成补体C4b2b复合物（补体C3转化酶）。
（7）补体C4b2b中的补体C4b可与补体C3结合，补体C2b可水解补体C3，所产生的小片段补体C3a释放入液相，大片段为补体C3b。C3b分子可与细胞表面的补体C4b2b结合，形成补体C4b2b3b复合物（即经典途径的补体C5转化酶）。
（8）补体C3裂解产物补体C3b可被继续裂解为补体C3c、补体C3dg和C3d。
（9）C5a释放入液相，C5b仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7结合，所形成的C5b67复合物，插入浆膜脂质双层中，进而与C8呈高亲和力结合，形成C5b678
（10）附着于胞膜表面的C5b～8复合物可与多个C9分子联结成C5b6789。（攻膜复合物，MAC）。
（11）MAC在胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞质中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解破裂（溶破）。
