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生理学第三章血液,本图分享了生理概述、血细胞生理、生理性止血、血型和输血原则的内容,一起来看吧。
编辑于2023-03-25 16:30:18血液
生理概述
组成
血浆
淡黄色液体
血浆蛋白(65~85g/L)-白蛋白(40~48g/L)、球蛋白(15~30g/L)和纤维蛋白原
无机盐
非蛋白含氮化合物(NPN)-尿素、尿酸、肌酐、氨基酸、氨-经肾脏排出
其他-葡萄糖、脂类、乳酸、微量酶、维生素、激素及少量气体
血清-血凝块回缩析出的淡黄色透明液体
血浆与血清区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子
血细胞
红细胞-RBC、白细胞-WBC、血小板
血细胞比容-血细胞在血液中所占的容积百分比
男性-40%~50%、女性-37%~48%
血浆量减少或红细胞数量增多会使血细胞比容增大
理化特性
比重
全血比重为1.050~1.060,取决于红细胞
血浆比重为1.025~1.030,取决于血浆蛋白
黏度
以水的黏度为1,则全血的相对黏度为4~5,血浆的相对黏度为1.6~2.4(温度为37度)
温度不变的情况下,两者分别取决于血细胞比容高低和血浆蛋白含量多少
血浆渗透压
取决于单位容积溶液中溶质颗粒的多少,与溶质种类和颗粒大小无关
晶体渗透压-由晶体物质所形成的渗透压
主要来自Na+和Cl-
保持细胞内外水平衡和红细胞正常形态和功能
胶体渗透压-由血浆蛋白形成的渗透压
主要来自白蛋白
调节血管内外水平衡和维持正常的血浆容量
等渗溶液-渗透压与血浆渗透压相等
等张溶液-yi'ba一般能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液
血浆pH
正常人血浆pH为7.35~7.45
NaHCO3/H2CO3
血浆pH低于7.35称为酸中毒,高于7.45称为碱中毒,低于6.9或高于7.8时都将危及生命
免疫学特性
固有免疫、获得性免疫
血细胞生理
红细胞生理
数量和形态
成年男性红细胞数量为(4.0~5.5)*10^12/L,女性为(3.5~5.0)*10^12/L
成年男性血红蛋白浓度为120~160g/L,女性为110~150g/L
贫血-人体外周血红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常
无核,双凹圆碟形,保持其形态需要消耗能量
生理特征
可塑变形性
正常红细胞在外力作用下具有变形的能力-红细胞生存所需要的最重要的特性
与红细胞内黏度负相关、红细胞膜的弹性正相关、表面积与体积之比正相关
悬浮稳定性
红细胞相对稳定地悬浮于血浆中的特性
红细胞沉降率-通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度
正常成年男性红细胞沉降率为0-15mm/h、女性为0-20mm/h
沉降率越快,红细胞悬浮稳定性越小
红细胞叠连-红细胞彼此以凹面相贴
决定叠连速度的不在于红细胞本身,而是血浆成分变化
血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时,可加速红细胞叠连和沉降率;血浆中白蛋白,卵磷脂的含量增多时可抑制叠连发生,减慢沉降率
渗透脆性
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
抵抗低渗溶液的能力大-脆性小-不易破
功能
运输O2和CO2
生成的调节
骨髓是成年人生成红细胞的唯一场所,临床工作常通过外周血网织红细胞计数来了解骨髓造血功能的盛衰
生成所需物质
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料,叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质
红细胞可优先利用体内的氨基酸来合成血红蛋白,故单纯因缺乏蛋白质而发生贫血者较为罕见
当铁的摄入不足或吸收障碍,或长期慢性失血以致机体缺铁时,可使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血
缺乏叶酸和维生素B12时,均可导致巨幼细胞性贫血
维生素B12吸收障碍时,常在3~5年后出现贫血;叶酸摄入不足或吸收障碍时,3~4月发生贫血
调节
促红细胞生成素(EPO)-肾为主要生成部位
水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关,严重贫血时血浆中EPO浓度可增高1000倍左右
雄激素可刺激EPO产生而促进红细胞生成
雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应而抑制红细胞生成
甲状腺激素、肾上腺皮质激素和生长激素等可改变组织对氧的要求而间接促进红细胞生成
破坏
平均寿命为120天,分为血管内、外破坏,红细胞破坏过多可引起溶血性贫血
白细胞生理
分类与数量
无色、有核、球形
中性粒细胞占50%-70%,嗜酸性粒细胞占0.5%-5%,嗜碱性粒细胞占0%-1%,单核细胞占3%-8%,淋巴细胞占20%-40%
正常成年人血液中有(4.0~10.0)*10^9/L,新生儿一般在15*10^9/L,婴儿期维持在10*19^/L
昼夜波动-下午白细胞稍高于早晨
进食、情绪激动、疼痛和剧烈运动可使白细胞数量显著增多
女性妊娠末期白细胞数波动于(12-17)*10^9/L之间,分娩时高达34*10^9/L
生理特性和功能
防御功能-变形、游走、趋化、吞噬、分泌
吞噬作用清除入侵的细菌和病毒
形成抗体和致敏淋巴细胞来破坏或灭活入侵的病原体
中性粒细胞
主要的吞噬细胞,游走速度最快,感染发生时首先到达炎症部位,开始吞噬时释放吸引中性粒细胞的物质(抗炎症)
单核细胞
在血液中停留12~20分钟后迁移至组织中,继续发育为巨噬细胞,更强的吞噬能力,可发育为具有抗原呈递功能的树突状细胞(抗感染)
嗜酸性粒细胞
主要存在于组织中,基本无杀菌作用,发生过敏反应和寄生虫感染时数量较多,哮喘(抗敏、抗寄生虫感染)
嗜碱性粒细胞
存在于血液中,肝素-抗凝血,组胺-过敏反应,嗜酸性粒细胞趋化因子A-限制嗜酸性粒细胞在过敏反应中作用
淋巴细胞
免疫应答反应,T细胞-细胞免疫,B细胞-体液免疫,NK细胞-固有免疫
生成和调节
起源于造干血细胞
粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、G-CSF、M-CSF
抑制性因子-乳铁蛋白、转化生长因子β
破坏
组织中发挥作用
血小板生理
数量和功能
正常成年人为(100~300)*10^9/L,可有6%-10%的变动范围,通常午后较清晨高,冬季较春季高,剧烈运动后和妊娠中、晚期升高,静脉血的血小板数量较毛细血管高
有助于维持血管壁的完整性
生理特性
黏附
血小板与非血小板表面的黏着
需血小板膜上GPⅠb/IX/Ⅴ复合物,内皮下成分(主要是胶原纤维)和血浆vWF的参与
释放
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
聚集
血小板与血小板之间的相互黏着
纤维蛋白原、Ca2+、血小板膜上GPⅡb/Ⅲa参与
第一聚集-快速、可逆;第二聚集-缓慢、不可逆
收缩
与血小板的收缩蛋白有关
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
生成和调节
血小板时从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质
血小板生成素(TPO)
破坏
进入血液后。寿命为7-14天,仅最初两天具有生理功能
生理性止血
正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血
基本过程
血管收缩
受损血管局部和附近的小血管收缩,使局部血流减少,有利于减轻或阻止出血
损伤性刺激反射性使血管收缩
血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩
黏附于损伤处的血小板释放缩血管物质
血小板止血栓的形成
形成止血栓-一期止血
血液凝固
加固止血栓-二期止血
最后,局部纤维组织增生,并长入血凝块,达到永久性止血
血液凝固
指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程(可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白)
凝血因子-血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
除FⅣ是Ca2+除外,其余凝血因子均为蛋白质
除FⅢ外,其他凝血因子存在于新鲜血浆中,且多数在肝内合成
依赖维生素K的凝血因子-FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ
凝血过程
由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动
外源性凝血途径
来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程
两者均需要激活凝血因子Ⅹ-可作为阻断部位
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶-最重要-肝和血管内皮细胞产生-与凝血酶和凝血因子活性中心结合而抑制其活性-与肝素结合后,抗凝作用增强2000倍
蛋白质C系统
蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C抑制物-由肝合成
组织因子途径抑制物
外源性凝血途径的特异性抑制物
肝素
酸性黏多糖-由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生-抗凝剂
加速凝血
加钙、增加血液接触粗糙面、促凝剂-维生素K、局部适宜加温
延缓凝血
除钙剂、降低血液温度、抗凝剂、保证血液接触面光滑
纤维蛋白的溶解
保证血管的畅通,利于受损组织的再生和修复
指纤维蛋白被分解液化的过程
血型和输血原则
血型与红细胞聚集
血型指红细胞膜上特异性抗原的类型,这种抗原是由种系基因控制的多态性抗原
红细胞凝聚本质为抗原-抗体反应(凝集原与凝集素)
红细胞血型
ABO血型系统
分型
A、B、AB、O
抗原 (红细胞膜上)
A-A抗原、B-B抗原、AB-A、B抗原、O-无抗原
抗体(血清中)
天然抗体-IgM,分子量大,不能通过胎盘
免疫性抗体-IgG,分子量小,可以通过胎盘
A-B抗体、B-A抗体、AB-无抗体、O-A、B抗体
遗传
A、B基因为显性基因,O基因为隐形基因
鉴定
正向定型-用已知抗体检测抗原;反向定型-用已知抗原检测抗体
Rh血型
通常将红细胞上含D抗原者成为Rh阳性,缺乏D抗原者成为Rh阴性
特点
人的血清中不存在抗Rh的天然抗体,只有当Rh阴性者接受Rh阳性的血液后,才会通过体液免疫产生抗Rh的免疫性抗体
免疫性抗体,可透过胎盘
首次输血与妊娠不需考虑Rh血型,第二次需要
血量与输血原则
血量指全身血液的总量
交叉配血试验