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第五章呼吸-生理
生理学呼吸-机体与外界环境之间的气体交换过程，呼吸系统-从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2 ，并向外界排出代谢所产生的CO2，一起来看吧。
编辑于2023-03-25 16:32:26- 呼吸
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第五章呼吸-生理
概论
呼吸-机体与外界环境之间的气体交换过程
外呼吸-毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程
肺通气-肺泡与外界环境之间的气体交换过程
肺换气-肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程
气体运输-O2与CO2在血液中的运输，这是衔接外呼吸与内呼吸的中间环节
内呼吸-组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换（组织换气）以及组织细胞内的氧化代谢过程
呼吸系统-从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2 ，并向外界排出代谢所产生的CO2
肺通气
实现器官
呼吸道-加湿、加温、过滤、清洁和保护
肺泡-肺换气的主要场所、相互依存
胸膜腔-连接肺和胸廓，其负压使肺在呼吸过程中能随胸廓的张缩而张缩
胸壁肌-产生呼吸运动的动力组织
肺通气的原理
肺通气的动力
三部分
原动力-呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动
直接动力-肺泡气与外界大气之间的压力差
间接动力-胸内压周期性改变
呼吸运动
定义-呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩大和缩小
肌肉
吸气肌
主要-膈肌和肋间外肌；辅助吸气肌-斜角肌和胸锁乳突肌（只在用力呼吸时参与呼吸运动）
呼气肌
肋间内肌和腹肌
过程
吸气-肺内压低于大气压时，外界气流流入肺内的过程-主动过程
吸气肌收缩，胸廓扩张
呼气-肺内压高于大气压时，气体由肺内流出的过程-被动过程
吸气肌舒张，胸廓缩小
用力吸气时，除吸气肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩；用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩
型式
根据呼吸肌的主次分类
腹式呼吸-以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动
婴儿、胸膜炎、胸腔积液
胸式呼吸-以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动
严重腹水、腹腔巨大肿块、妊娠、肥胖
正常成年人的呼吸运动呈腹胸混合式呼吸，其中某种型式可占优势；只有胸部或腹部活动受限时，才出现某种单一型式的呼吸运动
根据呼吸肌的用力程度分类
平静呼吸-正常人安静状态下的呼吸平稳而均匀，即吸气主动而呼气被动的呼吸型式
呼吸频率为12～18次/分，婴儿为60～70次/分
用力呼吸-当机体劳动或运动、呼吸道不通畅或肺通气阻力增大时，或者吸入气中CO2含量增加或O2含量减少时，加深加快的呼吸型式
呼吸也是主动过程
呼吸困难-机体在缺O2和CO2增多较为严重的情况下，可出现呼吸困难，不仅表现为呼吸明显加深，而且可出现鼻翼扇动，同时主观上有胸部困压感
肺内压
定义-肺泡内气体的压力，在呼吸过程中呈周期性变化
呼吸暂停、声带开放及呼吸道通畅时，肺内压等于大气压
变化程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅有关
平静呼吸时，肺内压变化较小，吸气时肺内压较大气压低1～2mmHg，呼气时较大气压高1～2mmHg
用力呼吸或呼吸道不通畅，如紧闭声门并尽力进行呼吸运动时，肺内压大幅波动，吸气时肺内压可低于大气压30～100mmHg，呼气时可高于大气压60～140mmHg
人工呼吸-在保持呼吸道通畅的前提下，通过正压人工呼吸（人工呼吸机或口对口人工呼吸）或负压人工呼吸（压胸法）的方法使胸廓被动地节律性扩张或缩小，建立肺内压和大气压之间的压力差，维持肺的通气功能
胸膜腔内压
胸膜腔-存在于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的、无气体和仅有少量浆液的腔隙
浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起，不易分开，参与胸膜腔负压的形成，因而肺可随胸廓的运动而张缩
浆液在两层胸膜之间起润滑作用，可减小呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦
胸内压-胸膜腔内的压力
测量方法
直接法-将与减压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内-有刺破胸膜脏层和肺的危险
间接法-让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至食管中段
周期性波动
平静呼气末胸腔内压较大气压低3～5mmHg，吸气末较大气压低5～10mmHg
平静呼吸时胸内压始终低于大气压，若以大气压为0计，则胸膜腔内压为负压
负压形成条件
胸廓的发育较肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积
有少量浆液的密闭腔
肺和胸廓组织为弹性组织
壁层胸膜紧贴于胸廓内壁，大气压对其影响极小
与作用于胸膜腔的两种力有关：肺内压，使肺泡扩张；肺回缩力（主要），使肺泡缩小
负压的意义
扩张肺，使肺能随胸廓的张缩而张缩
纽带作用
有利于静脉血和淋巴液的回流
气胸
密闭的胸膜腔与大气相通，空气便进入胸膜腔而形成气胸，造成肺不张，严重则导致纵隔偏移
肺通气的阻力
概论
定义-肺通气过程中所遇到的阻力
弹性阻力-肺弹性阻力、胸廓弹性阻力-70%-静态阻力
非弹性阻力-气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力-30%-动态阻力
肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因
弹性阻力和顺应性
定义-弹性体对抗外力作用所引起的变形的力（肺和胸廓）其大小可用顺应性的高低来度量
顺应性
定义-弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度
顺应性大，变形能力强，在较小的外力作用下即能引起较大的变形，易被扩张
用腔内容积的变化（△V）比单位跨壁压的变化（△P），单位为L/cmH2O
顺应性与弹性阻力在数值上互为倒数
肺的弹性阻力和肺顺应性
肺在被扩张时产生弹性回缩力，是吸气的阻力，呼气的动力，可用肺顺应性表示
肺顺应性
采用分步吸气或分步呼气的方法测量绘制出压力-容积曲线，即肺的顺应性曲线；在呼吸道无气流情况下所测得的顺应性也称肺的静态顺应性
正常成年人平静呼吸时，肺顺应性约为0.2L/cmH20
肺总量对肺顺应性的影响
在不同肺总量的个体，当吸入相同容积气体时，肺总量较大者肺的扩张程度较小，弹性回缩力也较小，仅需较小的跨壁压变化即可，肺顺应性较大
比顺应性-肺顺应性除以肺总量，即单位肺总量的顺应性
比较不同肺总量个体的肺弹性阻力时应用比顺应性
肺弹性阻力的来源
肺的弹性成分-肺自身的弹力纤维和胶原纤维（1/3）
肺泡表面张力-源于肺泡内表面液-气界面 的能使液体表面积缩小的力，有助于肺的回缩（2/3）
滞后现象-向动物离体肺注入与抽出气体时的肺顺应性曲线并不重叠，主要与肺泡表面张力有关
若表面张力系数不变，即肺泡的回缩力与肺泡半径成反比，即小肺泡的回缩力大
作用
阻碍肺泡扩张，增加吸气阻力，降低肺顺应性
使相通大小肺泡内压不稳定
促进肺部组织液生成，使肺泡内液体积聚
肺表面活性物质
定义-由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，脂质成分（二棕榈酰卵磷脂-DPPC）占90%，表面活性物质结合蛋白-SP占10%
垂直排列于肺泡内液-气界面，单分子层-密度可随肺泡的张缩而改变
作用
降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力，使肺泡表面张力系数下降
减小吸气阻力，减少吸气做功
维持不同大小肺泡的稳定性-在肺泡缩小时，肺泡内表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用增强，肺泡表面张力减小，防止肺泡萎陷
防止肺水肿-降低肺泡表面张力，减小弹性回缩力，减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用，阻止液体渗入肺泡，从而防止肺水肿发生
胎儿在六、七个月或更后，肺泡Ⅱ型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质
早产儿可因肺泡Ⅱ型上皮细胞尚未成熟，缺乏表面活性物质导致肺不张，形成“透明膜” 阻碍气体交换，导致新生儿呼吸窘迫综合征-NRDS
肺泡也可进入羊水，故可抽取羊水检查其中表面活性物质的含量和成分，以了解肺发育的成熟状态，若过低，可适当延长妊娠时间或用药物（糖皮质激素）促进合成
成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，也可因肺表面活性物质减少而发生肺不张
肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加-吸气困难；肺气肿时，肺顺应性增大，弹性阻力减小-呼气困难
胸廓弹性阻力和胸廓顺应性
胸廓弹性阻力源于胸廓的弹性成分
胸廓处于自然位置时，肺容量约为肺总量的67%（相当于平静吸气末的肺容量），此时胸廓无变形，不表现出弹性阻力
肺容量小于肺总量的67%（平静呼气或深呼气），胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力
肺容量小于肺总量的67%（深吸气），胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，是吸气的阻力，呼气的动力
正常人的胸廓顺应性是0.2L/cmH2O
胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变而降低，但因此引起肺通气障碍较少见
肺和胸廓的总弹性阻力和总顺应性
肺和胸廓呈串联关系，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和
平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性为0.1L/cmH2O
非弹性阻力
弹性阻力-气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力
黏滞阻力-来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
气道阻力-气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间摩擦产生的阻力，占非弹性阻力的80%～90%
单位时间内气体流量所需要的压力差表示，总气道阻力为1～3cmH2O·s/L
鼻（50%）、声门（25%）、气管和支气管（15%）、口径小于2mm的细支气管（10%）
影响因素
气体流速越快，气道阻力越大
层流阻力小，湍流阻力大
与气道半径4次方成反比
跨壁压-呼吸道内外的压力差-呼吸道内压力高，则跨壁压大，气道口径被动扩大，气道阻力变小
肺实质对气道壁的牵引-保持没有软骨支持的细支气管的通畅
自主神经的调节-副交感神经使气道平滑肌收缩；交感神经使气道平滑肌舒张-拟肾上腺素类药物接触支气管痉挛，缓解呼吸困难
化学因素影响-使气道平滑肌收缩：5-HT、组织胺、内皮素、缓激肽；舒张：儿茶酚胺（E、NE）、PGE2、氨茶碱
肺通气功能的评价
障碍类型
限制性通气不足-呼吸肌麻痹、肺和胸廓的扩张性变化，以及气胸等可引起肺的扩张受限，发生限制性通气不足
阻塞性通气不足-支气管平滑肌痉挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足
肺容积和肺容量
肺容积-不同状态下肺所能容纳的气体量，随呼吸运动而变化，可分为潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量，它们互不重叠，全部相加后等于肺总量
潮气量（TV）-每次呼吸时吸入或呼出的气体量，因呼吸交替似潮水涨落而得名-400～600ml
补吸气量（IRV）-平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量-1500～2000ml
补呼气量（ERV）-平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量-900～1200ml
余气量（RV）-最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量-1000～1500ml
肺容量-肺容积中两项或两项以上的联合气体量，包括深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量
深吸气量（IC＝TV＋IRV）-从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量-衡量最大通气潜力的指标之一
功能余气量（FRC＝ERV＋RV）-平静呼气末尚存留于肺内的气体量-2500ml-缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压和CO2分压的变化幅度
肺活量（VC＝TV＋IRV＋ERV）-尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量-正常成年男性为3500ml，女性为2500ml -反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量（FVC）-一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼气量（FEV）-一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量-以第1、2、3秒末的FEV所占FVC的百分数来表示，分别为83%、96%、99%-临床上鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病最常用的指标
肺总量（TLC＝TV＋IRV＋ERV＋RV＝VC＋RV＝IC＋FRC）_肺所能容纳的最大气体量，是肺活量与余气量之和
功能余气量的测定_肺量计或气流仪
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量-每分钟吸入或呼出的气体总量，是潮气量与呼吸频率的乘积-平静呼吸时，肺通气量为6～9L/min
最大随意通气量-在尽力做深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量-反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计机体能进行最大运动量的生理指标之一
肺泡通气量-每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积
生理无效腔-肺泡无效腔与解剖无效腔一起的合称
肺泡无效腔-进入肺泡的气体也可因血流在肺内分步不均匀而不能全部与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔，正常人肺泡无效腔接近于零-肺动脉部分梗塞导致肺泡无效腔增大
解剖无效腔-每次吸入的气体，有一部分将留在鼻或口至终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分传导性呼吸道的容积称为解剖无效腔，约为150ml-支气管扩张导致解剖无效腔增大
对于肺换气而言，在一定的呼吸频率范围内，与浅而快的呼吸相比，深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，气体更新率更高，呼吸更有效，但需注意同时也会增加呼吸做功
最大呼气流速-容积曲线（MEFV）
在小气道阻力增高时，在某一给定的肺容积，其最大呼气流速降低，且MEFV曲线降支下移，因此可用于诊断气道堵塞的情况
气道反应性测定
用于哮喘的诊断，通过动态检测可作为哮喘治疗过程中的一项指标，还可作为判断预后的一项指标，检查前不能停药，检查前FEV1很低不能进行检查
呼吸功
呼吸肌在呼吸运动中克服通气阻力而实现肺通气所做的功，跨壁压变化乘以肺容积变化表示
正常人平静呼吸时，呼吸功主要用于吸气运动，一次呼吸所做的功很小，仅约0.25J，其耗能仅占全身耗能的3%～5%
肺换气和组织换气
气体交换的基本原理
气体的扩散
气体分子不停地进行无定向的运动，当不同区域存在气压差时，气体分子将从气压高处向气压低处发生净转移，这一过程称为气体的扩散
气体扩散速率-单位时间内气体扩散的容积
气体的分压差
气体的分压-混合气体中各气体组分所产生的压力
在温度恒定时，某种气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占容积百分比
气体的分压差是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素
气体的分子量和溶解度
溶解度-1个大气压下、38℃时、100ml液体中溶解的气体毫升数
扩散系数-气体分子的溶解度与分子量的平方根之比，取决于气体分子本身的特性
CO2的扩散系数约为O2的20倍（CO2在血浆中的溶解度约为O2的24倍，虽然CO2的分子量略大于O2的分子量
温度、扩散面积和距离
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
呼吸气和肺泡气的成分和分压
血液气体和组织气体的分压
液体中的气体分压也称气体的张力
肺换气
肺换气的过程
O2和CO2在血液和肺泡之间的扩散都极为迅速，不到0.3秒即可达到平衡，而血液流经肺毛细血管的时间约为0.7秒
结构基础-呼吸膜；动力-气体分压差；静脉血→动脉血
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度
肺泡与血液进行气体交换须通过呼吸膜，即肺泡-毛细血管膜，又称气-血屏障，有六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜层、上皮基底膜和毛细血管基膜之间的间隙（间质层）、毛细血管基膜层及毛细血管内皮细胞层
呼吸膜越厚，扩散所需时间越长；扩散距离越远，扩散所需时间越长
呼吸膜的面积
气体扩散速率与扩散面积成正比
正常成年人两肺总扩散面积为70m²，安静状态下，用于气体扩散的呼吸膜面积约40m²
肺不张、肺实质、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞等，均可使呼吸膜面积减小而影响肺换气
通气/血流比值
定义-每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q的比值-衡量肺换气功能的指标
正常成年人安静时，该比值为0.84
比值增大意味着通气过度或血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，导致肺泡无效腔增大
比值减小意味着通气不足或血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中气体不能得到充分更新，导致功能性动-静脉短路
无论比值增大或减小，都表明两者匹配不佳，气体交换的效率均会降低，导致机体缺O2或CO2潴留，尤其是缺O2
动、静脉血液之间PO2差远大于PCO2差，所以当发生动-静脉短路时，动脉血PO2下降程度大于PCO2升高程度
CO2扩散系数约为O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留
动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，缺无助于O2的摄取
0.84是指全肺的平均水平，但肺泡通气量和肺毛细血管血流量在肺内的分布是不均匀的，因此各个局部的比值不同
肺尖部可高达3.3，肺底部可低至0.63
肺扩散容量
定义（DL）-气体在单位分压差的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数-衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标
正常成年人安静时，O2为20ml/（min·mmHg），CO2为O2的20倍，运行时可达三倍
组织换气
结构基础-毛细血管壁和细胞膜；动力-气体的分压差；动脉血→静脉血
影响因素-毛细血管血流量、组织代谢水平、毛细血管壁通透性与开放数量和气体扩散距离
气体在血液中的运输
方式
物理溶解-气体直接溶解在血浆中
量小，起桥梁作用；溶解量与分压呈正比；高压氧治疗理论基础
化学结合-气体与某些物质进行化学结合
量大，主要运输形式
氧的运输
血液中所含的O2仅约1.5%以物理溶解的形式运输，其余98.5%以化学结合的形式运输
Hb的分子结构
1个珠蛋白和4个血红素组成，每个血红素基团中心为一个二价铁，二价铁与O2结合，使Hb成为氧合血红蛋白（HbO2），没有结合O2的Hb称为去氧血红蛋白（Hb）
Hb与O2结合的特征
结合反应迅速而可逆
不需酶的催化，可受PO2的影响
结合反应是氧合而非氧化
二价铁与O2结合后仍是二价铁
Hb结合O2的量
一分子Hb可结合4分子O2，1gHb实际结合的O2量通常按1.34计算
Hb氧容量-在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量
Hb氧含量-在100ml血液中，Hb实际结合的O2量
Hb氧饱和度-Hb氧含量与Hb氧容量的百分比
血浆中溶解的O2极少，可忽略不计，因此这三者可分别表示血氧容量、血氧含量、血氧饱和度
HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色
发绀-血液中Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀
氧解离曲线呈S形
Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）；R型Hb对O2的亲和力为T型的500倍；Hb的4个亚单位彼此之间有协同效应
氧解离曲线
表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线
上段
相当于血液PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，曲线较平坦，表明在此范围内PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大
保证低氧分压时的高载氧能力，如在高原、高空或在某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO2有所下降，只要动脉血PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2不致引起明显的低氧血症
中段
相当于血液PO2在40～60mmHg之间时的Hb氧饱和度，曲线较陡，表明PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著
维持正常时组织的氧供，反映安静状态下血液对组织的供O2情况
下段
相当于血液PO2在15～40mmHg之间时的Hb氧饱和度，曲线最为陡直，表明血液PO2发生较小变化即可导致Hb氧饱和度的明显改变
维持活动时组织的氧供，反映血液供O2的储备能力（正常时3倍）
影响氧解离曲线的因素
P50-使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常约为26.5mmHg；P50增大时氧解离曲线右移，表示Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能使Hb氧饱和度达到50%
血液pH和PCO2的影响
pH降低→H＋增多→促进盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与O2亲和力下降→氧解离曲线右移→氧离易、氧合难（CO2可通过改变pH产生间接效应）
波尔效应-血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应
既可以促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管释放O2
温度的影响
温度升高→H＋活度增强→Hb与O2亲和力下降→Hb释放O2→Hb构型变为T型→氧解离曲线右移→氧离易
临床上进行低温麻醉手术是因为低温有利于降低组织的耗氧量，同时应注意组织缺氧的情况
红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）
2，3-DPG浓度升高→Hb对O2的亲和力降低→P50增大→氧解离曲线右移→氧离易（可能是形成盐键，使Hb构型变为T型，也可能是升高H＋浓度，通过波尔效应降低Hb对O2的亲和力）
是无氧糖酵解的产物，在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下，糖酵解加强，红细胞内2，3-DPG增加，氧解离曲线右移，有利于HbO2释放较多的O2，改善组织的缺氧状态
血库中低温保存的血液，2，3-DPG浓度减少，使Hb对O2的亲和力增加，O2不容易解离而影响对组织供氧
一氧化碳的影响
大量吸入后，CO可与Hb结合形成HbCO，占据Hb分子中O2的结合位点，严重影响血液对O2的运输能力，CO与Hb的亲和力约为O2的250倍
CO与Hb分子中一个血红素结合后，可增加其余三个血红素对O2的亲和力，结果是氧解离曲线左移，妨碍Hb对O2的解离
CO中毒既妨碍Hb对O2的结合，也妨碍Hb对O2的解离
Hb与CO结合后呈樱红色，机体虽有严重缺氧却不出现发绀-给患者吸氧时，应同时加入5%CO2以刺激呼吸运动
其他因素
Hb自身性质和含量-二价铁被氧化便失去运输氧的能力；胎儿Hb比成年人Hb与氧亲和力高，利于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取氧
二氧化碳的运输
运输形式
约5%以物理溶解形式运输，其余约95%以化学结合形式运输
碳酸氢盐（88%）
血浆或红细胞内、可逆、需碳酸酐酶、反应方向取决于PCO2的高低，在组织，反映向右携带二氧化碳，在肺部，反应向左释放二氧化碳
Cl-转移-Cl-通过红细胞膜中特异的HCO3--Cl-交换体，由血浆进入红细胞→HCO3-便不会在红细胞内堆积，有利于更多CO2转变成HCO3-的形式在血液中运输
氨基甲酰血红蛋白（HbCO2）（7%）
无需酶、迅速、可逆、结构松散、氧合作用-HbO2酸性强，难与CO2结合，反应向左携带二氧化碳；Hb酸性弱，易于CO2结合，反应向右释放二氧化碳
以HbCO2形式运输的CO2仅占CO2总运输量的7%左右，但占肺部CO2释放量的17.5%，提示这种运输形式的高效性
CO2解离曲线
表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线
接近线性、无饱和点
血液流经肺部时，每100ml血液可释出4mlCO2
血PO2升高时，CO2解离曲线下移
影响CO2运输的因素
何尔登效应-Hb与O2结合可促进CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合
CO2通过波尔效应影响O2的运输，O2又通过何尔登效应影响CO2的运输
PCO2-因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2
呼吸运动的调节
呼吸中枢与呼吸节律的形成
呼吸中枢-在中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元细胞群
脊髓-脊髓的呼吸神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，以及整合某些呼吸反射的初级中枢
低位脑干
脑桥上部为呼吸调整中枢，对长吸中枢产生抑制作用
脑桥下部为长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用，使吸气延长
肺部迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转化为呼气的作用
延髓为喘息中枢，即可产生最基本的呼吸节律
在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下，可出现比奥呼吸，表现为一次或多次强呼吸后，出现长时间呼吸停止，之后再次出现数次强呼吸，其周期性变动较大，常是死亡前出现的危急症状
高位脑
下丘脑、边缘系统、大脑皮层-呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节
呼吸节律的产生机制
起搏细胞学说
神经网络学说
中枢吸气活动发生器和吸气切断机制
呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射-化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性调节
化学感受器-其适宜刺激为O2、CO2、H＋等化学物质的感受器
外周化学感受器-颈动脉体、主动脉体
在动脉血PO2降低、PCO2或H＋浓度升高时外周化学感受器受到刺激，引起呼吸加深加快和血液循环功能变化
两处丰富的血供与其敏感的化学感受功能有关，而非自身高代谢率的需要
对动脉血中O2含量降低不敏感，因此，临床上贫血或CO中毒时，血O2含量虽然下降，但其PO2仍正常，只要血流量不减少，其化学感受器传入神经放电频率 并不增加
三种因素对化学感受器的刺激作用有相互增强的现象，当机体发生循环或呼吸衰竭时，PCO2升高和PO2降低往往同时存在，它们协同刺激外周化学感受器，共同促进代偿性呼吸增强反应
中枢化学感受器
敏感区位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区，头区和尾区有化学感受性，中区不具有，但局部阻滞或损伤中区，动物的通气量降低，并使头、尾区受刺激时的通气反应消失，提示中区可能是头区和尾区传入神经向脑干呼吸中枢投射的中继站
中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H＋，而不是CO2
CO2、H＋、O2对呼吸运动的调节
CO2水平-最重要的生理性化学因素
血液PCO2在一定范围内升高可加强呼吸运动，但超过一定限度则起抑制作用
刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢-PCO2只需升高2mmHg即可刺激（主要）
刺激外周化学感受器，PCO2需升高10mmHg
H＋浓度
H＋浓度升高，导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加
中枢化学感受器对H＋的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍，但H＋通过血-脑屏障的速度较慢，限制了中枢化学感受器的作用
H＋主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中H＋才是中枢化学感受器最有效的刺激物
O2水平
吸入气PO2降低，动脉血中PO2下降，导致呼吸加深加快，肺通气量增加
PO2下降到80mmHg以下，肺通气量才出现可察觉的增加，在机体严重缺O2时才有重要意义
低氧对外周化学感受器的刺激是驱动呼吸运动的主要刺激因素
CO2、H＋、O2在呼吸运动调节中的相互作用
相互作用，对肺通气的影响既可以相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱
CO2对呼吸运动的刺激作用最强，且比其单因素作用更明显，H＋作用次之，低O2作用最弱
肺牵张反射
肺扩张反射
定义-肺扩张时抑制吸气活动的反射
意义
加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加
与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度
该反射的敏感性存在种属差异，兔最明显
平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动调节；病理情况下，如肺顺应性降低，肺扩张时对气道的牵张刺激较强，可引起肺扩张反射，使呼吸变浅变快
肺萎陷反射
定义-肺萎陷是增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射
平静呼吸时并不重要，但对防止呼气过深以及肺不张等情况下可能起一定作用
防御性呼吸反射
咳嗽反射、喷嚏反射
呼吸肌本体感受性反射
对正常呼吸运动也有一定调节作用，在呼吸肌负荷增加时其作用较为明显
特殊条件下的呼吸运动及其调节
运动时的呼吸调节
运行时呼吸加深加快，肺通气量增加，O2吸入量和CO2排出量都相应增加，增加程度随运动量大小和时间长短而异
运动停止后，肺通气量先骤降，随后缓慢下降最后恢复到运动前的水平（运行时欠下了“氧债”，运动停止后必然有一个偿还过程）
低气压（高海拔）条件下的呼吸调节
吸入气中PO2降低，最初刺激外周化学感受器，进而兴奋呼吸中枢，使呼吸活动加深加快，肺通气量增加，称为急性低氧反应
高气压（潜水）条件下的呼吸调节
需注意高气压的直接影响和吸入高压气体产生的毒性，而在上升减压过程中因肺泡气随着环境压力的减小而膨胀，所以要防止出现肺部压力性损伤