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第六章消化和吸收-生理
生理消化-食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程，欢迎一起学习消化和吸收生理知识。
编辑于2023-03-25 16:34:49- 消化与吸收
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第六章 消化和吸收-生理
概论
消化-食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程
机械性消化-通过消化道肌肉的收缩和舒张，将食物磨碎，并使之与消化液充分混合，同时把食物不断向消化道的远端推送-形变
化学性消化-通过消化腺分泌消化液，由消化液中的酶分别把蛋白质、脂肪和糖类等大分子物质分解为可被吸收的小分子物质-质变
吸收-经消化后的营养成分（维生素、无机盐和水）透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程
消化生理概述
消化系统
消化道
神经和体液调节
交感和副交感神经支配
肠神经系统（ENS）
消化腺
内分泌腺-分泌的激素通过局部或者血液循环到全身，调节消化系统的活动
外分泌腺-分泌消化液到胃肠腔内，参与食物的化学性消化
消化道平滑肌的特性
消化道平滑肌的一般生理特性
兴奋性较低，收缩缓慢
ATP酶活性低，钙泵少
具有自律性
节律较慢，远不如心肌规则且无固定节律
具有紧张性
定义-消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态
作用
使消化道各部分能保持一定的形状和位置
使消化道内经常保持一定的基础压力，有助于消化液向食物中渗透
是各种收缩活动的基础
富有伸展性
使消化道有可能容纳几倍于原初容积的食物，而消化道内压力却不明显升高
对不同刺激的敏感性不同
对电刺激较不敏感 ，而对机械牵张、温度和化学性刺激特别敏感
促进消化腺分泌及消化道运动，有助于食物的消化
消化道平滑肌的电生理特性
静息电位
因K＋平衡电位而产生，但Cl-、Ca2＋和生电性钠泵等也都参与静息电位的形成
较小，且不稳定，实测值为-50～-60mV
慢波电位
慢波-平滑肌RP并不恒定地维持在一定水平上，在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波；因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用，故又称为基本电节律（BER）
胃约每分钟3次，十二指肠约每分钟12次，回肠末端为8～9次
幅度为10～15mV，持续数秒至十几秒
起源于消化道纵行肌和环形肌之间的Cajal间质细胞（ICC）-胃肠运动的起搏细胞
两个临界膜电位
机械阈-当慢波去极化达到或超过机械阈时，细胞内Ca2＋浓度增加到足以激活肌细胞收缩水平，平滑肌细胞出现小幅度收缩，收缩幅度与慢波幅度呈正相关
电阈-当慢波去极化达到或超过电阈时，可引发动作电位，平滑肌细胞收缩增强，慢波上出现的动作电位数目越多，平滑肌细胞收缩越强
类似于局部电位，本身不引起肌肉收缩，但能降低AP产生的阈值（使RP接近于AP的阈电位）
收缩主要继动作电位后产生，而动作电位在慢波去极化的基础上产生
慢波是平滑肌收缩的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，决定消化道运动的方向、节律和速度
动作电位
去极化主要依赖Ca2＋内流，复极化由K＋外流所致，二者在时间过程上几乎相同，因此，锋电位幅度较低，且大小不等
每个慢波上所出现的动作电位数目可作为收缩力大小的指标
消化道的神经支配及其作用
外来神经
躯体神经-支配口腔、食道上段和肛门外括约肌（全为骨骼肌）
自主神经
副交感神经
迷走神经和盆神经
节前纤维终止于消化道的壁内神经元，形成突触，发出节后纤维支配消化道的腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞
节后纤维释放Ach，通过激活M受体，促进消化道的运动和消化腺的分泌，但对消化道的括约肌起抑制作用
少数节后纤维释放肽类物质，如VIP、P物质、脑啡肽和生长抑素等，调节胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血 -因此称为肽能神经
交感神经
释放去甲肾上腺素，抑制胃肠运动和分泌
内在神经丛
肠神经系统-从食管中段到肛门的绝大部分消化管壁内，含有两层内在的神经结构，称为肠神经系统
黏膜下神经丛-位于黏膜下层，主要调节腺细胞和上皮细胞的功能
肌间神经丛-分布于环形肌与纵行肌之间，主要支配平滑肌的活动
在整体情况下，外来神经对内在神经丛具有调节作用，但去除外来神经后，内在神经丛仍可在局部发挥调节作用，可独立调节胃肠运动、分泌、血流量以及水、电解质的转运
消化腺的分泌功能
人每日消化液分泌量可达6～8L，消化液主要由有机物（多种消化酶、黏液、抗体等）、离子和水组成
功能
稀释食物，使胃肠内容物与血浆渗透压接近（等渗溶液），以利于各种物质的吸收
提供适宜的pH环境，以适应消化酶活性的需要
由多种消化酶水解食物中的大分子营养物质，使之便于被吸收
黏液、抗体和大量液体能保护消化道黏膜，以防物理性和化学性损伤
消化腺分泌消化液是腺细胞主动活动的过程
从血液内摄取原料
在细胞内合成分泌物
以酶原颗粒和囊泡等形式存储以及将分泌物由细胞排出
消化系统的内分泌功能
APUD细胞和肠胃激素
APUD细胞-具有摄取胺的前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力的内分泌细胞
胃肠激素-由内分泌细胞合成和释放的主要在消化道内发挥作用的多种激素的合称
作用
调节消化腺分泌和消化道运动
主要作用，促胃液素促进胃液分泌和胃运动
调节其他激素的释放
血糖浓度升高时，抑胃肽可刺激胰岛素的释放
营养作用
促胃液素和缩胆囊素分别促进胃粘膜 上皮和胰腺外分泌部组织的生长
影响机体的免疫功能
调节肠上皮的分泌和吸收，影响水和电解质在肠粘膜上皮的转运
作用途径
远距分泌-胃激素、胰泌素、胆囊收缩素、抑胃肽等
旁分泌-D细胞释放的生长抑素
神经分泌-VIP、P物质等可能是神经分泌激素
腔内分泌
自分泌
内分泌细胞类型
开放型细胞-锥形，顶端有微绒毛突起伸入胃肠腔内，直接感受胃肠腔内容物刺激，触发细胞的分泌活动
闭合型细胞-较少，主要分布于胃底和胃体的泌酸区和胰腺，无微绒毛，不直接接触胃肠腔内环境，分泌受神经和周围体液环境变化的调节
脑-肠肽
在消化道和中枢神经系统内双重分布的肽类物质
促胃液素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、神经降压素
口腔内消化和吞咽
在口腔内，通过咀嚼和唾液中酶的作用，食物得到初步消化，被唾液浸润和混合的食团经吞咽动作通过食管进入胃内
唾液的分泌
唾液的性质和成分
性质-无色无味近于中性（pH6.6-7.1）的低渗溶液
组成
水分-99%
有机物-黏蛋白（主要）、免疫球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶、溶菌酶
无机物-Na＋、K＋、Ca2＋、Cl-、SCN-
一定量气体-O2、N2、NH3、CO2
最大分泌率时，渗透压接近血浆，唾液中Na＋和Cl-浓度较高，K＋浓度较低，分泌率较低时现象相反-导管上皮细胞对电解质的吸收不同导致的
唾液的作用
湿润和溶解食物，使之便于吞咽，并有助于引起味觉
唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖，该酶的最适pH为中性，pH低于4.5时将完全失活，因此随食物入胃后不久便失去作用
清除口腔内食物残渣，稀释与中和有毒物质，其中溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌和杀病毒作用，因而具有保护和清洁口腔的作用（免疫球蛋白缺失易患蛀齿）
某些进入体内的重金属（铅、汞）、氰化物和狂犬病毒可通过唾液分泌而被排泄
唾液分泌的调节
基础分泌-安静状态下，唾液以0.5ml/min的速度分泌，量少稀薄，主要功能为湿润口腔
进食后唾液分泌明显增多，完全属于神经调节
条件反射-“望梅止渴”
非条件反射
口腔期和食管胃小肠期
副交感神经
分泌量多而固体成分少的稀薄的唾液
兴奋时释放Ach，作用于腺细胞M受体，引起细胞内IP3生成，触发细胞内钙库释放Ca2＋，使腺细胞分泌功能加强，腺体的肌上皮细胞收缩，腺体血管舒张，腺体血流量增加，细胞代谢增强，最终使唾液分泌增多
交感神经
分泌量少而固体成分多的粘稠的唾液
兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于腺细胞β受体，引起细胞内cAMP增高，使唾液分泌增多
刺激交感神经引起的唾液分泌远弱于刺激副交感神经引起的唾液分泌
咀嚼
定义-由咀嚼肌按一定顺序收缩所组成的复杂的节律性运动（粉碎、搅拌、混合）
作用
对食物进行机械性加工，通过上、下牙以相当大的压力相互接触，将食物切割或磨碎，使其与唾液混合形成食团以便吞咽 -主要作用
使唾液淀粉酶与食物充分接触而产生化学性消化，还能加强食物对口腔内各种感受器的刺激，反射性引起胃、胰、肝和胆囊的活动加强，为下一步消化和吸收做好准备
吞咽
定义-指食团由舌背推动经咽和食管进入胃的过程
口腔期
指食团从口腔进入咽的时期-随意运动，受大脑皮层控制
咽期
指食团从咽部进入食管上端的时期-反射动作
食管期
指食管由食管上端经贲门进入胃的时期-神经介导的反射活动-通过食管的蠕动实现
蠕动-空腔器官平滑肌普通存在的一种运动形式，由平滑肌的顺序舒缩引起，形成一种向前推进的波形运动-食团前食管出现舒张波，食团后食管出现收缩波
食管下括约肌-食管下端近胃贲门处虽然在解剖上并不存在括约肌，但此处有一段长3～5cm的高压区，此处的压力比胃内压高5～10mmHg，在正常情况下，这一高压区能阻止胃内容物逆流入食管，起类似括约肌的作用
当食管下2/3部的肌间神经丛受损时，食管下括约肌不能松弛，导致食团入胃受阻，出现吞咽困难、胸骨下疼痛、食物反流等症状，称为食管失驰缓症
神经调节
食物刺激引起迷走神经的抑制性纤维末梢释放VIP和NO，引起食管下括约肌舒张；食团进入胃后，迷走神经的兴奋性纤维兴奋，末梢释放Ach，使食管下括约肌收缩
体液调节
食物进入胃后，引起促胃液素和胃动素释放，使食管下括约肌收缩
食管内压力
上段-咽-食管连接处（1～3cm）的高压区
防吸入空气进入食管，避免食管内的食物被吸入而入肺
中段-≈胸内压（两端＞胸内压）
下段-食管-贲门连接处上分（1～3cm）的高压区
防止胃内容物逆流入食管，起到了类似生理性括约肌的作用，故称为食管下括约肌
胃内消化
容量1～2L，储存和初步消化食物；食糜-食物进入胃内，经过胃的机械性和化学性消化，食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨而形成-胃的运动使食糜逐次、少量地通过幽门，进入十二指肠
胃液的分泌
胃黏膜中
三种外分泌腺
贲门腺-黏液腺，位于胃与食管连接处宽1～4cm的环形区
泌酸腺-混合腺，存在于胃底的大部及胃体的全部，包括壁细胞（HCl、内因子）、主细胞（胃蛋白酶原）、颈黏液细胞（黏液）
幽门腺-分泌碱性黏液（黏液、HCO3-、胃蛋白酶原），分布于幽门部
内分泌细胞
G细胞-分泌促胃液素和促肾上腺皮质激素（ACTH）样物质，分布于胃窦
δ细胞-分泌生长抑素，对促胃液素和胃酸的胃酸的分泌起调节作用，分泌于胃底、胃体和胃窦
肠嗜铬样细胞，-合成和释放组胺，分布于胃泌酸区内
胃液的性质、成分和作用
性质-无色的酸性液体，pH为0.9-1.5（体内pH最低的液体），正常成年人每日分泌1.5-2.5L
成分
主要为盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子，其余为水、HCO3-、Na＋、K＋等无机物
盐酸（胃酸）
由壁细胞分泌
有游离酸（110～135mmol/L）和结合酸（15～30mmol/L）两种形式，两者在胃液中的总浓度称为胃酸总浓度（125～165mmol/L）
基础胃酸分泌-空腹6小时后，在无任何食物刺激的情况下，胃酸也有少量分泌，平均0～5mmol/h
基础胃酸分泌量受迷走神经的紧张性和少量促胃液素自发释放的影响
在食物或药物的刺激下，胃酸分泌量大大增加-正常人的最大胃酸分泌量可达20～25mmol/L
HCl的分泌量与壁细胞的数目和功能状态直接相关
分泌机制
壁细胞分泌H＋是逆巨大的浓度梯度而进行的主动过程-依靠壁细胞顶端分泌小管膜中的质子泵（H＋、K＋-ATP酶）实现-可被安美拉挫抑制-治疗消化性胃溃疡
顶端膜：水解离H＋→通过质子泵转运到分泌小管→H＋与K＋进行1对1的电中性交换→K＋、Cl-经钾通道和氯通道进入分泌小管
底端膜：水解离OH-→与组织间液进入的CO2或代谢产生的CO2在碳酸酐酶（CA）的催化下结合为HCO3-→进过Cl--HCO3-转运体被转运出细胞，Cl-被转运进细胞→钠泵将3个Na＋转运出细胞，2个K＋转运入细胞→K＋进过钾通道转运出细胞
餐后碱潮-在消化器，由于胃酸大量分泌的同时有大量HCO3-（碱性）进入血液，使血液暂时碱化
作用
激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境
使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解
杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态有重要意义
盐酸随食糜进入小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌（促进小肠内酶分泌的主要原因），进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌
盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收
若盐酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重胃溃疡；若胃酸分泌减少，则可引起腹胀、腹泻等消化不良症状
内因子
壁细胞分泌的一种糖蛋白
两个活性部位
与VB12结合形成复合物，保护维生素B12免遭场内水解酶破坏
复合物运行至回肠远端后，与受体结合，促进维生素B12的吸收
若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血
能促进胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏则内因子分泌减少
胃蛋白酶原
主细胞合成分泌
以无活性的酶原形式储存在细胞内，在HCl作用下，转变为有活性的胃蛋白酶（＋正反馈），可水解食物中的蛋白质
胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为1.8-3.5，当pH超过5.0时，胃蛋白酶便完全失活
对蛋白质的消化并非必需（因小肠的蛋白酶作用为主）
安静时：少量、恒定的速率分泌；刺激时：大量、迅速分泌
黏液和碳酸氢盐
由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的糖蛋白
具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，起润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤
黏液-碳酸氢盐屏障-胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内，进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液中，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障
胃黏膜屏障-胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接，这种结构可防止胃腔内H＋向黏膜上皮细胞内扩散
脂溶性物质易通透，而离子难以通过，防止H＋向内扩散，防Na＋向外扩散
胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用
定义-胃和十二指肠能合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质
过程：高浓度的前列腺素（PGE2、PGI2）和表皮生长因子（EGF）-抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性，因而能有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等对消化道黏膜的损伤
分类
直接细胞保护作用-胃肠激素，如铃蟾素、神经降压素、生长抑素
适应性细胞保护作用-胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁-对胃产生弱刺激，使其分泌PG、EGF，减轻或防止强刺激的损伤
损伤胃黏膜-吲哚美辛、阿司匹林；治疗消化性溃疡-硫糖铝（由幽门螺旋杆菌引起）
消化期的胃液分泌
定义-空腹时，胃液的分泌量很少，进食可刺激胃液大量分泌-3个时期几乎同时开始，互相重叠
头期胃液分泌
神经调节（条件反射和非条件反射）
迷走神经是共同传出神经，其末梢主要支配胃腺和胃窦部的G细胞，既可直接促进胃液分泌，也可通过促胃液素间接促进胃液分泌，其中以直接促进胃液分泌更重要
受食欲影响明显，可口的食物引起的胃液分泌远高于不可口的食物，人在情绪抑郁或惊恐时，头期胃液分泌受抑制
持续时间长（2～4h），分泌量多（30%），酸度和胃蛋白酶原含量高，消化力强
胃期胃液分泌
神经-体液调节
胃底、胃体机械刺激、胃幽门部机械刺激、胃幽门部化学刺激
局部神经丛反射、迷走-迷走反射、促胃液素-组胺刺激
分泌的胃液量约占进食后总分泌量的60%，酸度和胃蛋白酶含量也很高，但小于头期
肠期胃液分泌
体液调节
小肠机械刺激和化学刺激
促胃液素、肠泌酸素
分泌的胃液量少（10%），酸度不高，消化力不强
调节胃液分泌的神经和体液因素
促进胃液分泌的主要因素
迷走神经、组胺、促胃液素（胃泌素）
抑制胃液分泌的主要因素
盐酸
抑制胃窦黏膜G细胞，使促胃液素释放减少
刺激胃黏膜δ细胞分泌生长抑素，间接抑制促胃液素和胃酸的分泌
十二指肠内pH降到2.5以下，也能抑制胃酸分泌（胃酸刺激小肠粘膜释放促胰液素和球抑胃素）
脂肪
刺激小肠粘膜释放肠抑胃素
高张溶液
刺激小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射，抑制胃酸分泌或刺激小肠粘膜释放胃肠激素
影响胃液分泌的其他因素
缩胆囊素（CCK）
小肠黏膜Ⅰ细胞分泌
CCKB受体对促胃液素和对CCK具有同等效力，而CCKA受体对CCK的亲和力约3倍于对促胃液素的亲和力-受体不同效应不同-主要为抑制胃酸分泌
血管活性肠肽（VIP）
既可刺激也可抑制胃酸分泌
铃蟾素
即促胃液素释放肽，作用于G细胞，强烈刺激促胃液素释放，进而促进胃液大量分泌
Valosin
不依赖于促胃液素的具有刺激胃液分泌作用的胃肠肽
生长抑素
对胃的分泌和运动都有很强的抑制作用
表皮生长因子（EGF）
抑制胃酸分泌，但仅在胃上皮受损时才出现，故有利于胃黏膜的修复
抑胃肽（GIP）
抑制组胺和胰岛素性低血糖所引起的胃酸分泌，由生长抑素介导
胃的运动
分区
头区
胃底和胃体的上1/3-运动较弱-储存食物
尾区
胃体的下2/3和胃窦-运动较强-磨碎食物，使之与胃液充分混合，形成食糜，并将食糜逐步排入十二指肠
胃的运动形式
紧张性收缩
定义-胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续收缩状态
作用
使胃保持一定的形状和位置，防止胃下垂
使胃内保持一定的压力，以利于胃液渗入食团中
其他运动形式的基础
进食后，头区的紧张性收缩加强，可协助胃内容物向幽门方向移动
容受性舒张
定义-进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器，可反射性引起胃底和胃体舒张
作用
使胃容量大大增加，以接纳大量食物入胃，而胃内压缺无显著升高
迷走-迷走反射实现
蠕动
以尾区为主，始于胃中部，并向幽门方向推进
作用
有利于食物和消化液的混合，也对块状食物起碾磨粉碎作用
磨碎进入胃内的食团，使之与胃液充分混合，形成糊状食糜，并将食糜逐步推入十二指肠
受慢波电位控制
胃排空及其控制
胃排空
定义-食物由胃排入十二指肠的过程
水＞糖类＞蛋白质＞脂肪
混合食物需要4～6小时完全排空
胃排空的控制
胃内因素促进胃排空
食物对胃的扩张刺激、食物中某些化学成分
十二指肠内因素抑制胃排空
胃排空的直接动力是胃和十二指肠内的压力差，而其原动力则为胃平滑肌的收缩
消化间期胃的运动
消化间期移行性复合运动-胃在空腹状态下除存在紧张性收缩外，也出现间歇性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点的周期性运动
开始于胃体上部，并向肠道方向传播，每一周期约90～120分钟
作用
使胃肠保持断续的运动，特别是Ⅲ相的强力收缩可起“清道夫”的作用，能将胃肠内容物，包括上次进食后的食物残渣、脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液以及胃黏液等清扫干净，为下次进食做好准备
若这种运动减弱，可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖
呕吐
定义-将胃内容物，有时有肠内容物从口腔强力驱出的动作
呕吐可将胃肠内有害物质排出，因而具有保护意义，但持续、剧烈的呕吐则可导致水、电解质和酸碱平衡紊乱
小肠内消化
消化过程中最重要的阶段，受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化和小肠运动的机械性消化
胰液的分泌
胰腺
腺泡细胞-酶
小导管管壁细胞-水和HCO3-
胰液的性质、成分和作用
性质-无色无臭的碱性液体，pH为7.8-8.4，等渗溶液，1～2L，间歇性分泌，最重要的消化液
成分
无机物
HCO3-：浓度随分泌速度增加而增加，最高可达140mmol/L-中和进入十二指肠的胃酸，使肠黏膜免受强酸的侵蚀，也为小肠内多种消化酶提供最适pH环境（7-8）
Cl-：浓度随HCO3-浓度变化而变化，当HCO3-浓度升高时，Cl-浓度降低
Na＋、K＋、Ca2＋，浓度与血浆中浓度相近，不随分泌速度改变而改变
有机物
主要为蛋白质（主要为消化酶），含量从0.1%～10%不等，随分泌速度不同而有所不同
胰淀粉酶-分解生、熟的淀粉为糊精、麦芽糖
胰脂肪酶-分解甘油三酯为脂肪酸、一酰甘油和甘油
辅脂酶存在的条件下才能发挥作用
胰脂肪酶、辅脂酶、胆盐形成三元络合物时，便可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去
胆固醇脂酶和磷脂酶A2分解胆固醇酯和卵磷脂
胰蛋白酶和糜蛋白酶分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可将蛋白质消化为小分子多肽和游离氨基酸糜蛋白酶还有较强的凝乳作用
二者以无活性的酶原形式存在，肠激酶激活胰蛋白酶原（＋正反馈），胰蛋白酶激活糜蛋白酶原
羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶
胰蛋白酶激活
胰液分泌的调节
神经调节
迷走神经可通过释放Ach直接作用于胰腺，也可通过引起促胃液素的释放，间接引起胰腺分泌
主要作用于腺泡细胞-胰液分泌特点为水和碳酸氢盐含量很少，而酶含量丰富
体液调节（主要）
促胰液素
S细胞分泌
盐酸是最强的刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎没有刺激作用，释放不依赖于肠外来神经
主要作用于小导管上皮细胞，使其分泌大量水和碳酸氢盐，因而胰液分泌量大为增加，酶含量很低
缩胆囊素
小肠上段黏膜Ⅰ细胞分泌
影响因素从强到弱：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪，糖类没有刺激作用
促进胰液中各种酶分泌，也称促胰酶素；促进胆囊强烈收缩，排出胆汁；营养作用，促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成
三期胰液分泌
头期-神经调节为主，主要通过条件反射、非条件反射的传出神经-迷走发挥作用
迷走神经释放Ach直接作用于腺泡细胞分泌胰液（主要）
迷走神经通过促胃液素间接作用于胰腺引起胰液分泌（次要）
占消化期胰液分泌量的20%，含水和碳酸氢盐少，酶丰富
胃期-体液调节为主
食物扩张胃，经迷走-迷走反射作用于腺泡细胞引起胰液分泌
食物扩张以及蛋白消化产物刺激促胃液素释放间接作用于腺泡细胞引起胰液分泌
占消化期胰液分泌量的5～10%，含水和碳酸氢盐少，酶丰富
肠期胰液分泌-体液调节为主，食糜通过刺激小肠黏膜释放促胰液素和缩胆囊素引起分泌
促胰液素-小肠上段黏膜S细胞分泌
缩胆囊素-小肠上段黏膜Ⅰ细胞分泌
占胰液分泌量的70%，酶和水和碳酸氢盐均多
胆汁的分泌和排出
肝细胞能持续分泌胆汁，在非消化期，肝脏分泌的胆汁主要储存于胆囊内
肝胆汁-直接从肝细胞分泌的胆汁
胆囊胆汁-储存在胆囊内并由胆囊排出的胆汁
胆汁的性质、成分和作用
性质-有色、味苦、较稠
肝胆汁呈金黄色，透明清亮，呈弱碱性（pH7.4）
胆囊胆汁因被浓缩而颜色加深，为深棕色，因HCO3-在胆囊中被吸收而呈弱酸性（pH6.8）
成分-0.8-1.0L
有机物
水
胆盐（50%）-促进脂肪的消化和吸收
卵磷脂-是胆固醇的有效溶剂，胆固醇的溶解量取决于胆汁中它与卵磷脂的适当比例-含量过少-胆固醇结石
都是双嗜性分子，可聚合成圆筒状微胶粒
胆固醇（4%）-肝脏脂肪代谢的产物-含量过多-胆固醇结石
胆色素（2%）-血红素的分解产物，是决定胆汁颜色的主要成分-游离胆红素增多-胆红素结石
作用
促进脂肪的消化
乳化剂（胆盐、卵磷脂、胆固醇）增加胰脂肪酶的作用面积
促进脂肪和脂溶性维生素的吸收
脂肪的代谢产物与微胶粒结合形成水溶性的混合微胶粒，很容易穿过静水层而到达肠黏膜表面，从而促进脂肪分解产物的吸收-这一作用过程有助于脂溶性维生素A、D、E、K的吸收
中和胃酸及促进胆汁自身分泌
肠-肝循环：胆汁排入十二指肠后，可中和一部分胃酸；进入小肠的胆盐绝大部分由回肠黏膜吸收入血，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁的过程
利胆作用-返回到肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用
排泄作用
胆汁分泌和排出的调节
食物是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物，其中以高蛋白食物刺激作用最强，高脂肪和混合食物次之，而糖类食物作用最弱
神经调节
迷走神经释放Ach，可直接作用于肝细胞和胆囊，增加胆汁分泌和引起胆囊收缩，也可通过促胃液素的释放，间接引起胆汁分泌增加
体液调节（主要）
促胃液素-可通过血液循环作用于肝细胞引起肝胆汁分泌，也可先引起盐酸分泌，然后由盐酸作用于十二指肠黏膜，使之释放促胰液素，进而促进胆汁分泌
促胰液素-促进胆管上皮分泌大量水和HCO3-，而刺激肝细胞分泌胆盐的作用不显著
缩胆囊素-促进胆汁排出，较弱的促胆汁分泌
胆盐-利胆作用
胆囊的功能
储存和浓缩胆汁-浓缩4～10倍（吸收水和无机盐）
调节胆管内压和排出胆汁
小肠液的分泌
腺体
十二指肠腺（勃氏腺）-分泌含黏蛋白的碱性液体，粘稠度很高-保护十二指肠黏膜上皮，使之免受胃酸侵蚀
小肠腺（李氏腺）-分布于全部小肠的黏膜层内，其分泌液为小肠液的主要部分
小肠液的性质、成分和作用
性质-弱碱性液体，pH约为7.6，等渗溶液
成分-1～3L，大量小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收（等渗溶液状态下易吸收）
只含有肠激酶一种酶
作用
肠激酶-将胰液中的胰蛋白酶原活化为胰蛋白酶，以利于蛋白质的消化
润滑保护小肠黏膜
稀释食物，促进吸收
特殊的消化方式
小肠上皮细胞的刷状缘和上皮细胞内含有多种消化酶，如分解寡肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等-这些酶随脱落的肠上皮细胞进入肠腔后，则对小肠内消化不再起作用
小肠液分泌的调节
常态性分泌
小肠黏膜对扩张性刺激最为敏感-食糜量越多，分泌越多-内在神经丛的局部反射实现
刺激迷走神经可引起十二指肠腺分泌，对其他部位作用不明显
促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽都能刺激分泌
小肠的运动
小肠的运动形式
紧张性收缩
其他运动的基础
使小肠保持一定的形状和位置
对肠内容物施加一定的压力
分节运动
定义-一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动
空腹时分节运动几乎不存在，食糜进入小肠后逐渐加强-存在频率梯度
意义
使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化
增加食糜对小肠黏膜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流，有助于吸收
分节运动本身对食糜的推进作用很小，但分解运动存在由上而下的频率梯度，这种梯度对食糜有一定推进作用
蠕动
定义-自上而下顺序收缩和舒张的运动
作用-将食糜向小肠远端推进一段后，在新的肠段进行分节运动
蠕动冲
由进食时的吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起，可一次把食糜从小肠始端推送到末端，有时可推送到大肠
逆蠕动
回肠末端出现的一种与一般蠕动方向相反的蠕动-防止食糜过早通过回盲瓣进入大肠，增加食糜在小肠内的停留时间，以便于对食糜进行更充分的消化与吸收
周期性移行性复合运动
是胃MMC向下游传播形成的
清除遗留的食物残渣、脱落细胞碎片、细菌
阻止细菌逆向传播
肠运行时，产生的声音称为肠鸣音，肠蠕动亢进时，肠鸣音增大；肠麻痹时，肠鸣音减小
小肠运动的调节
主要受肌间神经丛的调节，食糜对肠黏膜的机械、化学性刺激，可通过局部反射使运动加强
副交感神经兴奋时肠壁紧张性升高，蠕动加强，而交感神经的作用相反
促胃液素、P物质、脑啡肽、5-羟色胺、Ach、胃泌素、缩胆囊素等促进小肠运动
促胰液素、生长抑素、肾上腺素、胰高血糖素抑制小肠运动
回盲括约肌的功能
定义-回肠末端与盲肠交界处的环行肌明显加厚
平时保持轻度收缩状态
防止小肠内容物过快排入大肠，有利于小肠的完全消化和吸收
阻止大肠内食物残渣的倒流
肝脏的消化功能和其他生理功能
肝脏是人体内最大的消化腺，也是体内新陈代谢的中心站
肝脏的功能特点
肝脏的血液供应
门静脉和肝动脉供应，1500～2000ml，相当于人体血液总量的14%
肝脏的代谢特点
糖的分解和糖原合成、蛋白质及脂肪的分解与合成，以及维生素及激素的代谢
肝脏主要的生理功能
肝脏分泌胆汁的功能
肝脏在物质代谢中的功能
肝与糖代谢
当劳动、饥饿、发热时，血糖大量消耗，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖进入循环血液，所以患肝病时血糖常有变化
肝与蛋白质代谢
由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成的蛋白质进入循环血液供全身器官组织之需要
合成血浆蛋白的主要场所
肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外
肝与脂肪代谢
肝脏是脂肪运输的枢纽
肝脏是体内脂肪酸、胆固醇、磷脂合成的主要器官之一，多余的胆固醇随胆汁排出
维生素代谢
肝脏可储存脂溶性维生素
激素代谢
患肝病时，可出现雌雄激素灭活障碍
肝脏的解毒功能
肝脏是人体的主要解毒器官
化学作用、分泌作用、蓄积作用、吞噬作用
肝脏的防御和免疫功能
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统-库普弗细胞
肝脏的其他功能
子主题调节循环血量、合成多种凝血因子
肝脏功能的储备及肝脏的再生
肝脏的再生-残余的肝脏可在3周至8周内生长至原有大小
大肠的功能
大肠没有重要的消化活动，作用在于吸收水分和无机盐，同时还为消化吸收后的食物残渣提供暂时储存场所，并将食物残渣转变为粪便
大肠液的分泌
由在肠粘膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的
分泌物富含黏液和HCO3-，pH为8.3-8.4，含少量二肽酶和淀粉酶
刺激副交感神经使其分泌增加，刺激交感神经使其分泌减少
作用
黏液蛋白-保护肠黏膜和润滑粪便
粘连结肠内容物，有利于粪便形成
中和粪便的酸，保护大肠壁
大肠的运动和排便
运动少而慢，对刺激的反应也较迟缓
运动的形式
袋状往返运动-空腹和安静时-环行肌无规律地收缩引起
分节推动和多袋推进运动
分节推动是指环行肌有规律的收缩
多袋推进运动-一段结肠上同时发生多个结肠袋的收缩，并且其内容物被推移到下一段
蠕动
集团蠕动-进行很快且前进很远-始于横结肠，可将一部分肠内容物推送至降结肠或乙状结肠
排便
食物残渣中一部分水分被结肠黏膜吸收，剩余部分经结肠内细菌的发酵和腐败作用后形成粪便
食物残渣、脱落的肠上皮细胞、大量细菌、胆色素衍生物、金属
正常人直肠内没有粪便
大肠中细菌的活动
占粪便肝干重的20～30%
对糖及脂肪的分解称为发酵，对蛋白质的分解称为腐败
食物中纤维素对肠功能的影响
预防便秘、痔疮、结肠癌
影响
多糖纤维能与水结合而形成凝胶，可限制水的吸收，增加粪便体积，有利于粪便排出
纤维素能刺激肠运动，缩短粪便在大肠内停留的时间，以减少有害物质对胃肠和整个机体的毒害作用
纤维素可降低食物中热量的比例，减少含高能物质的摄取，有助于纠正不正常的肥胖
吸收
吸收的部位和途径
部位
小肠是吸收的主要部位
小肠具有巨大的吸收面积（长4～5m，含有环形皱襞、绒毛和微绒毛）
食物在小肠内停留的时间较长
食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子物质
设备保证：酶多＋转运工具＋运输途径
动力保证：绒毛伸缩具有唧筒样作用
回肠可以主动吸收胆盐和维生素B12，是吸收功能的储备部分
大肠可吸收的主要是水和盐类，大肠一般可吸收大肠内容物中80%的水和90%的Na＋和Cl-
途径
跨细胞途径-通过绒毛柱状上皮细胞的顶端膜进入细胞，再通过细胞基底侧膜进入血液或淋巴
细胞旁途径-通过相邻上皮细胞之间的紧密连接进入细胞间隙，然后转入血液或淋巴
小肠内主要物质的吸收
水的吸收
被动 吸收（跟随各种溶质分子），特别是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力
无机盐的吸收
单价碱性盐类比多价碱性盐类吸收快，与Ca2＋结合形成沉淀的盐不能被吸收
钠的吸收
肠内容物中95%～99%的Na＋被吸收
主动过程，动力来自上皮细胞基底侧膜中钠泵的活动
铁的吸收
成年人每日吸收铁约1mg，亚铁易被吸收（酸性环境下（胃酸）三价变二价，故胃大部分切除可伴发缺铁性贫血
主动过程，小肠上部被吸收
肠黏膜吸收铁的能力取决于黏膜细胞内的含铁量
既保证了肠黏膜对铁的强大吸收能力，又能防止过量的铁进入人体形成铁超载
钙的吸收
食物中的钙20%～30%被吸收，大部分随粪便排出
食物中的钙必须变成Ca2＋才能被吸收，影响Ca2＋吸收的主要因素是维生素D和机体对钙的需要量
钙盐只有在水溶液状态且不被肠腔中其他物质沉淀的情况下被吸收
十二指肠是跨上皮细胞主动吸收Ca2＋的主要部位，小肠各段（主要为空肠、回肠）通过细胞旁途径主动吸收（吸收量大）
负离子的吸收
Cl-、Ca2＋
由钠泵产生的电位差促进肠腔负离子向细胞内移动
糖的吸收
须分解为单糖后才能被小肠上皮细胞吸收
主动过程，逆浓度差，Na＋-葡萄糖同向转运体（继发性主动转运）
进入细胞的单糖以经载体易化扩散的方式离开细胞进入组织间液，随后入血
蛋白质的吸收
与单糖相似，继发性主动转运
有些小分子物质完整地进入血液，可作为抗原引起过敏反应或中毒反应
脂肪的吸收
消化产物与胆盐形成混合微胶粒，透过上皮细胞膜而进入细胞
长链脂肪酸与载脂蛋白结合进入淋巴循环
中、短链脂肪酸是水溶性的，可直接扩散出细胞的基底膜进入血液而不进入淋巴循环
被动过程
胆固醇的吸收
酯化的胆固醇须经消化液中胆固醇脂酶的水解，使之变成游离胆固醇后才能被吸收
食物中胆固醇越高，其吸收也越多，但两者不呈线性关系
维生素的吸收
大部分维生素在小肠上段被吸收（Na＋同向转运体），只有维生素B12在回肠被吸收 （内因子）
大肠的吸收功能
内容物有1000～1500ml，对水和电解质有很强的吸收能力
能吸收场内细菌合成的维生素K和维生素B复合物