医学免疫学(1)

医学免疫学(1)的思维导图，内容有免疫器官和组织、免疫细胞、免疫分子、抗原、免疫耐受、免疫应答、超敏反应、防治，快来看。

医学免疫学

概述

简介

免疫系统的组成和基本功能

组成

免疫器官

免疫细胞

免疫分子

基本功能

免疫防御

免疫监视

免疫自稳

免疫应答的种类及其特点

固有/先天性/非特异性免疫

第一道防线

一类模式识别受体

适应性免疫

体液免疫：T cell

细胞免疫：B cell

特异性，耐受性，记忆性

免疫性疾病

免疫系统组织和功能发异常

免疫学的应用

免疫诊断

疫苗接种预防，消灭传染病

免疫治疗

免疫学发展简史

经典免疫学时期

牛痘，天花人工免疫

实验免疫学时期

疫苗问世

提出细胞免疫，体液免疫，补体等概念

提出“侧链学说”，“克隆选择学说”

科学免疫学时期

研究水平深入基因水平和分子水平

免疫学发展的趋势

基础免疫学

临床免疫学

免疫诊断、预防、治疗

免疫器官和组织

中枢/初级免疫器官

骨髓

各类血细胞和免疫细胞发生的场所

B细胞和NK细胞分化成熟的场所

体液免疫应答发生的场所

胸腺

结构

皮质、髓质、Hassall's corpuscle、小叶间结缔组织

微环境

分泌细胞因子和胸腺肽类分子

细胞-细胞间相互接触

功能

T细胞分化，成熟的场所

阳性选择、阴性选择

免疫调节作用

自身免疫耐受的建立与维持

外周/次级免疫器官和组织

淋巴结

结构

皮质

浅皮质区/非胸腺依赖区

B细胞定居的场所

B细胞聚集成初级淋巴滤泡/淋巴小结

副皮质区/胸腺依赖区

T细胞定居的场所

血液循环和淋巴循环的重要通道

髓质

髓索

主：B细胞和浆细胞，次：T细胞和单核吞噬细胞

髓窦

富含单核吞噬细胞

捕捉，清除病原体

功能

T细胞和B细胞定居的场所

免疫应答场所

过滤作用

参与淋巴细胞再循环

脾（最大）

结构

白髓、红髓

功能

T细胞(四成)和B细胞(六成)定居的场所

免疫应答发生的场所:血源性抗原

合成生物活性物质

过滤：在红髓中清理衰老的血小板和红细胞

黏膜相关淋巴组织

组成

肠/鼻/支气管相关淋巴组织

功能

行使黏膜局部免疫应答

产生分泌型IgA

口服耐受

淋巴细胞归巢与再循环

路径

Step1：输出淋巴管经淋巴干，胸导管或右淋巴导管进入血液循环再到外周免疫器官

Step2：穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和

免疫细胞

适应性免疫细胞

分化发育—主要事件是B细胞受体的表达和B细胞自身免疫耐受

B细胞在中枢免疫器官的分化发育

祖B细胞

前B细胞

未成熟B细胞 表达完整的BCR

成熟B细胞

B细胞中枢免疫耐受的形成- B细胞发育过程中的阴性选择

克隆清除：未成熟的B细胞其表面只能表达完整的mIGM，若与自身抗体结合，即导致细胞凋亡

B细胞表面分子及其作用

B细胞抗原受体复合物

膜表面免疫球蛋白mI

B细胞表面的特征性标志

识别结合抗原 使B细胞分化为浆细胞

浆细胞不表达mIg

胞质去短 需辅助分子Iga/b

Iga/b

为免疫球蛋蛋白超家族（IgSF）

胞外区靠二硫键连

B细胞共受体

CD19与CD21与CD81非共价相联，增强BCR对抗原的识别和活化

共刺激分子

抗原与B细胞的BCR结合，所产生的信号经由Iga/b传递到细胞，为第一信号，不足使B细胞活化，还需要Th和B细胞组成的第二信使

CD40

又称为TNFRSF，组成性表达于成熟B细胞

B细胞活化最重要的第二信号

CD80和CD86

同源蛋白质 属于IgSF

表达于APC3细胞膜上，在静息B细胞不表达或低表达，在活化B细胞表达增强

作为配体，结合T上的CD28

CD28是T细胞活化的重要分子

粘附分子

参与Th细胞对B细胞的辅助以及活化B细胞向T细胞提呈抗原均需要细胞间的接触，

其他表面分子

CD19

B细胞表面特异性标志 作为治疗B细胞白血病靶点

CD20

表达于除浆细胞外各发育阶段的B细胞 可调节钙离子跨膜流动 治疗B细胞淋巴瘤治疗的分子

CD22

特异性表达于B细胞

CD32

分类

根据所处的活化阶段分类

初始B细胞

从未收到抗原刺激

记忆B细胞

接受初次刺激后在生发中心分化为记忆B细胞

效应B细胞

又称浆细胞，是抗体的主要来源

根据反应特性来分类

B1细胞

属于固有免疫细胞 产生IgM

对碳水化合物产生较强的应答 无需Th细胞辅助

B2细胞

分泌抗体参与体液免疫

B2细胞最终分化为抗体形成细

功能

产生抗体介导体液免疫

提呈抗原

免疫调节

分化发育（ 核心事件：获得多样性TCR的表达（阳性选择）、自身MHC限制性以及自身免疫耐受（阴性选择）

双阴性细胞阶段（DN）

双阳性细胞阶段（DP）

阳性选择DP分化成SP细胞

单阳性细胞阶段（SP）

阴性选择：SP变成成熟T细胞

表面分子以及作用

TCR - CD3

TCR

MHC限制性

CD3-T细胞特征性表面分子

只有T细胞才有的

CD4和CD8-T细胞辅助受体

CD4：单链 4个IG样结构域

作用：与MHCII类分子结合

CD8:已二聚体 1个 Ig样结构域

作用：与MHCI类分子结合

共刺激分子—传递第二活化分子

CD28

功能：T细胞活化的重要协同刺激分子，促进T细胞的增殖和分化

CTLA-4（CD152）

功能：终止T细胞活化

CD40

表达活化的CD+T细胞

丝裂原受体及其他表面分子

丝裂原受体 —非特异性直接诱导静息T细胞活化

分类

根据所处的活化阶段

初始T细胞

表达CD45 RA 和L-选择素

效应T细胞

活化IL-2

记忆T细胞

表达CD45RO和粘附因子

根据CD分子分亚群

CD4+T细胞

分化为Th细胞

CD8+T细胞

分化为细胞毒性细胞，（CTL）

根据功能特征分亚群

辅助T细胞（Th）通常CD+4T细胞是Th

Th1

分泌细胞因子介导抗感染免疫

迟发型超敏反应

Th2

分泌Th2型细胞因子 辅助B细胞活化，发挥体液免疫

Th9

过敏性疾病 抗寄生感染

Th17

分泌IL-17 在自身免疫疾病的发生和发展中起重要作用

Th22

皮肤疾病

细胞毒性细胞（CTL）

特异性识别内源性抗原肽- MHC I类分子复合物

调节性T细胞（Treg）

机制：1、直接接触抑制靶细胞活化 2、分泌比TCF-B、IL-10、IL-35 抑制免疫应答

分类：

自然调节性T细胞

直接从胸腺中来

诱导性调节性T细胞

APC

特点

能够捕获，加工处理抗原

以抗原肽- MHC复合物形式提呈给T细胞识别

为T细胞提供活化信号

分类

表达MHC I类的APC

所有有核细胞都表达MHC I类分子

表达MHC I I类的APC

专职性抗原提呈细胞

组成性表达MHC II类分子，共刺激分子，粘附分子

树突状细胞

具有树突状突起

活化初始T细胞

未成熟DC 存在于皮肤，上皮组织，以及多数实质脏器中，主要功能是摄取抗原

成熟DC 存在淋巴组织中，主要功能为提呈抗原

巨噬细胞

在不同组织有不同的名称 血液中：单核细胞 组织中：巨噬细胞

表面标志：1⃣️病原受体 2⃣️FcR，CR1，CR3 3⃣️ ＭＨＣ- II/I分子 4⃣️共刺激分子

B细胞

组成性表达MHC- II类分子 细菌感染或者Th细胞辅助下表达共刺激分子CD80/CD86等共刺激分子

非专职性抗原提呈细胞

在炎症或细胞因子刺激下诱导表达

MHC II类分子 共刺激分子，粘附分子 如：内皮细胞 上皮细胞 成纤维细胞 活化的T细胞

参与固有免疫的细胞

NK细胞

特点：大颗粒淋巴细胞

标志：TCR-、mIg-、CD56+、CD16+

功能：1⃣️直接、非特异性杀伤靶细胞 （无特异性，无MHC限制性2⃣️杀伤活化受体和杀伤抑制受体

免疫分子

膜型

CD和AM

人白细胞分化抗原(LAD)

概念→细胞表面的模式分子

受体→TCR、BCR、NL细胞受体...

黏附分子→共刺激分子、共抑制分子...

黏附分子(AM)

免疫球蛋白超家族→抗原识别，免疫细胞互作、细胞传导

整合素家族→细胞与胞外基质黏附，免疫，炎症

选择素家族→白细胞和内皮细胞黏附，炎症

钙黏蛋白家族

功能

参与细胞之间的相互作用和活化； 参与白细胞和血管内皮细胞之间的黏附 参与淋巴细胞归巢

临床应用

疾病诊断→CD4-HIV

疾病预防和治疗→CD3、CD25单克隆抗体-移植排斥反应

MHC

MHC结构及其遗传特征

基因结构

224基因座=128功能基因＋96假基因、位于6号染色体短臂

经典HLA基因

分类

HLA I基因

BCA三个基因座、集中在远离着丝点的一段

编码HLAI的重链、β2m由15号染色质编码

参与内源性抗原的提呈和免疫调控

HLA II基因

DP、DQ、DR亚区、集中在靠近着丝点的一端

参与外源性抗原的提呈和免疫调控

功能：产物具有抗原提呈功能并决定组织相容性、直接参与T细胞的分化、激活、适应性免疫应答调节

免疫功能相关基因

分类

非经典HLA-1：E→调控NK细胞杀伤、G→母胎耐受

非经典HLA-2：DM、TAP、PAMB参与抗原提呈

HLA-3：C4、Bf、HSP、TNF、LTA、LTB

特点：参与固有免疫应答。多样性差

遗传特点

遗传的多基因性和多态性

多基因性→共显性

多态性→一个基因座位上存在多个等位基因→主要原因

单体型和连锁不平衡

单体型→群体中各个等位基因并不以相同频率出现，某些单体型在群体中可能较高频率出现

连锁不平衡→只分属两个或者两个以上的等位基因，同时出现在一条染色体的几率高于随机出现的概率

意义→MHC基因突变和自然选择的结果、适者生存、对器官移植和亲子鉴定有重要意义

HLA多态性的意义→对不同抗原入侵的反应性和易感性不同

HLA分子

蛋白层面

HLA I

分布在全部有核细胞表面、α链＋β2m（肽结合区在α1＋α2）、识别和提呈内源性抗原肽、与CD8分子结合、对CTL识别起限制作用

HLA II

分布在专职抗原提呈细胞上（B细胞、树突状细胞、巨噬细胞）以及胸腺上皮细胞、活化T细胞、α＋β非共价结合（肽结合区是α1＋β1）、识别和提呈外源性抗原肽、与CD4结合、对Th细胞识别起限制作用

与抗原肽互相作用：锚定位、锚定残基、个体基序

HLA分子功能

决定T细胞识别抗原的MHC限制性、参与T细胞在胸腺的选择和分化、决定疾病易感性的个体差异、参与构成种族基因的异质性、参与移植排斥反应、调节固有免疫应答

HLA与临床

器官移植、HLA异常表达

分泌型

免疫球蛋白（抗体）

概念

来源

B淋巴细胞在抗原刺激下增殖分化成的浆细胞产生

作用

与相应抗原特异性结合

本质

免疫球蛋白

抗体的结构

基本结构

2重链+2轻链，二硫键，Y形单体

可变区

高变区HVR、互补决定区CDR ：氨基酸组成和排列顺序高度可变

骨架区：氨基酸变化相对较小

恒定区

氨基酸组成和排列顺序相对恒定

铰链区

改变Y形两臂间距离→同时结合两个相同的抗原表位

IgM和IgE无铰链区

辅助成分

J链

将单体Ab分子连接为二聚体或多聚体

分泌片

抵抗蛋白水解酶消化

介导SIgA二聚体从粘膜下通过粘膜上皮细胞转运到粘膜表面

水解片段

木瓜蛋白酶水解→2Fab（单价）+1Fc

胃蛋白酶水解→1F（ab’）2+1pFc’（降解）

免疫球蛋白超家族

分布广泛，有免疫球蛋白类似结构域

抗体的两个性质

多样性

外源性因素

内源性因素

免疫原性

同种型（种属型标志）

同种异型（个体型标志）

独特型

抗体的功能

V区

识别和特异性结合抗原，发挥免疫效应

中和毒素，阻断病原入侵（本身不能清除微生物）

C区

激活补体

结合Fc受体

调理作用（巨噬细胞、中性粒细胞）

ADCC（NK细胞）

介导Ⅰ型超敏反应（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）

穿过胎盘和黏膜

各类抗体的特性与功能

IgG （主力军）

含量高、功能强、范围广

IgM（先锋军）

发育早、产生早

IgA（边防军）

SIgA参与黏膜局部免疫

IgD（BCR）

mIgD是B细胞分化成熟的标志

IgE（过敏）

引起Ⅰ型超敏反应（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）

人工制备抗体

第一代：多克隆抗体

针对抗原物质上的多个抗原决定簇的多个B细胞克隆发生应答后产生

多种不同抗体的混合物

第二代：单克隆抗体

单一克隆B细胞杂交瘤细胞产生

只识别一种抗原表位，具有高度特异性

第三代：基因工程抗体

将编码Ab的基因重组到真核或原核表达载体上并进行表达

无需免疫动物，直接工业合成

补体

补体组成和生物特征

概念：位于血清，组织液和细胞膜表面的可溶性蛋白或膜结合性蛋白

组成：固有成分、调节蛋白、受体

理化性质：主要为肝细胞和巨噬细胞合成的糖蛋白、C3浓度最高、性质不稳定，热敏感、正常生理情况下，无活性状态

补体激活途径

三者比较

C3转化酶和C5转化酶、经典途径参与特异性体液免疫、其他两条途径参与非特异性体液免疫

补体激活的调节

针对经典途径--C4结合蛋白、I因子、MCP、DAF

针对旁路途径--H、I、P因子

针对MAC--C8结合蛋白、MIRL、CD59、S蛋白

补体的生物学意义

生物功能

组装MAC，介导溶细胞效应

细胞毒作用--形成MAC，使得靶细胞溶解、调理作用、介导炎症

病理生理学意义

机体抗感染防御的主要机制（旁路最早，经典最晚）、参与适应性免疫

细胞因子CK

一类由免疫及组织细胞分泌的，在细胞间发挥相互调节作用的小分子协同性多肽

功能特点→多效性、重叠性、协同性、拮抗性、网络线

作用方式→旁分泌、自分泌、内分泌

根据结构和功能分类：白细胞介素IL、集落刺激因子CSF、干扰素IFN、肿瘤坏死因子TNF、生长因子GF、趋化因子

细胞因子免疫学功能

调控免疫细胞在中枢免疫器官/外周免疫器官的发育分化→多种集落刺激因子诱导HSC在骨髓中的分化

抗感染作用（抗菌、抗病毒）、抗肿瘤作用、诱导细胞凋亡

细胞因子与临床

与疾病→细胞因子风暴、炎症、肿瘤发生和免疫逃逸、免疫相关疾病、代谢性疾病

与疾病治疗→细胞因子直接治疗、细胞因子拮抗治疗

抗原

概念

所有能激活和诱导免疫应答的物质

基本特性

免疫原性、免疫反应性

性质与分子结构基础

基本特性

免疫原性和免疫反应性

抗原表位（决定抗原特异性）

顺序表位/构象表位

T细胞表位/B细胞表位

半抗原-载体效应

半抗原+蛋白质（载体）→完全抗原

共同抗原表位与交叉反应

由共同抗原决定簇刺激机体产生的抗体与多种抗原反应

影响抗原免疫原性的因素

抗原分子的理化与结构性质

异物性、分子属性、分子量、分子结构、分子构象、易接近性、物理性状

宿主的特性

遗传因素

MHC多态性

年龄、性别与健康状态

抗体进入机体的方式

剂量

适中--免疫应答

过高/过低--免疫耐受

进入途径

皮内/皮下＞肌肉＞腹腔＞静脉＞口服

频率

适当间隔（1-2周）--免疫应答

频繁接触--免疫耐受

佐剂

改变免疫应答的强度和类型

种类

诱生抗体时是否需要Th细胞

需要→TD-Ag

不需要→TI-Ag

TI-1、TI-2

抗原与抗体的亲缘关系

异嗜性抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、独特型抗原

APC内抗原的来源

内源性抗原

在APC内新合成的抗原

外源性抗原

细胞基质外摄入的蛋白质抗原

其他

生产方式

天然/人工抗原

物理性状

颗粒/可溶性抗原

化学性质

蛋白质/多糖/核酸抗原

疾病相关

抑制/肿瘤/自身抗原

能否诱发过敏

变应原（过敏原）

能否诱导免疫耐受

耐受原

非特异性免疫刺激剂

超抗原

强大的激活T细胞的能力

不需要MHC限制

只识别TCR的Vβ链

佐剂

非特异性改变/增强机体对抗原的免疫应答

丝裂原

非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂

免疫耐受

概念

抗原刺激、无应答或低应答

耐受原

免疫原

历史

天然免疫耐受

诱导的免疫耐受

免疫耐受机制

中枢耐受

T细胞中枢耐受

克隆清除学说--阴性选择

B细胞中枢耐受

克隆清除--阴性选择

受体编辑

外周耐受

克隆清除--活化诱导的细胞死亡

免疫忽视--第一信号不足

克隆失能或失活--缺少第二信号

调节T细胞的抑制作用

nTreg--胸腺、接触抑制

iTreg--外周、分泌抑制

免疫豁免--眼、脑、胎盘

影响因素

抗原

宿主

免疫耐受与临床

建立耐受

中枢--移植骨髓、胸腺

外周

自身抗原拮抗剂

口服、静脉注射抗原

过继输入抑制性免疫细胞

脱敏

打破耐受

检查点阻断

激活共刺激信号

抑制调节性T细胞的功能

增强DC的功能

细胞因子及其抗体的合理使用

免疫应答

适应性免疫应答

细胞免疫—T淋巴细胞介导的免疫应答

识别抗原

T细胞与APC的非特异性结合

通过表面的黏附分子短暂可逆性结合

未能特异性识别pMHC的T细胞与APC分离

T细胞与APC的特异性结合

特异性识别相应的pMHC后，形成免疫突触

共受体 CD4 / CD8 识别 MHC II / I 分子（MHC限制

活化，增殖，分化

T细胞的活化信号

第一信号:TCR特异性识别在MHC分子槽中的抗原肽

第二信号:T细胞与APC细胞表面多对共刺激分子相互作用

信号转导途径

PLC-γ活化途径、Ras-MAP激酶活化途径

初始T细胞的增殖和分化

IL-1， IL-2 及其受体影响增殖

其他细胞因子影响分化

CD4+T细胞的分化

IL-12,IFN-γ诱导向Th1分化

IL-4诱导向Th2分化，介导免疫应答

TGF-β和IL-2诱导向Treg分化

TGF-β，IL-6和IL-1β,IL-23诱导向Th17分化

CD8+T细胞的分化

Th细胞依赖性、Th细胞非依赖性

免疫效应和转归

Th和Treg的免疫效应

Th1

直接接触诱导CTL分化

释放淋巴因子募集和活化单核/巨噬细胞和淋巴细胞

Th2

辅助体液免疫应答

参加超敏反应性炎症

Th17

介导中性粒细胞为主的炎症反应

刺激抗细菌物质（防御素）的产生

增强上皮细胞功能

Tfh

参与抗体的类别转换

生发中心发育和浆细胞形成

异常引发自身免疫病和生发中心缺陷

Treg

发挥负性免疫调控作用

CTL杀伤过程和机制

杀伤靶细胞的过程

1.效-靶细胞结合2.CTL的极化3.致死性攻击

杀伤靶细胞的机制

穿孔素/颗粒酶途径、死亡受体途径

活化T细胞的转归

Treg免疫抑制负性调控免疫应答

活化诱导的细胞凋亡

记忆T细胞表型：人：CD45RA- CD45RO+ 初始T细胞：CD45RA+ CD45R-

生物学意义

抗感染、抗肿瘤、免疫病理作用、免疫调节作用

体液免疫—B淋巴细胞介导的免疫应答

识别

活化

双信号

通过BCR 识别天然抗原-第一信号

BCR-CD79a/CD79b

共受体：CD19/CD21/CD81

第二信号

CD40/CD40L

细胞因子

T-B细胞相互作用--双向

增殖与分化

抗体产生--浆细胞

抗体类别转换--IgM -- IgG /IgA/IgE

抗体亲和力成熟

记忆性B细胞的产生

效应阶段--由抗体介导

体液免疫应答的一般规律

初次应答--主要是IgM

再次应答--主要是IgG

B细胞对TI抗原的免疫应答

TI1 抗原（B细胞丝裂原）

与BCR结合

高浓度活化多克隆B细胞

低浓度诱导特异性B细胞反应

TI2

使 mIg的信号高度交联，从而直接活化B细胞

固有免疫应答

组成

组织屏障

皮肤黏膜屏障

物理+化学+微生物屏障

体内屏障

血脑（BBB） +血胎

固有免疫细胞

经典固有免疫细胞（来自共同髓样组细胞）

单核、巨噬、粒、肥大细胞、DC（髓样DC、浆细胞样DC、滤泡DC）

来自共同淋巴样组细胞

固有淋巴样细胞（ILC1-3、NK）

固有淋巴细胞（NKT、γδT、B1）

固有免疫分子

补体

细胞因子

抗菌物质

抗菌肽、溶菌酶、乙型溶素

固有免疫的特点

与生俱来

反应迅速

无特异性

无免疫记忆

参与并调节适应性免疫应答

固有免疫作用时相

顺时固有免疫阶段—感染后0～4h

早期～—感染后4～96h

适应性免疫应答启动阶段—感染后>96h

超敏反应

Ⅰ型超敏反应

参与成分

变应原

药物或化学性变应原

吸入性变应原

食物变应原

某些酶类物质

IgE及其受体

肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞

发生机制

临床常见疾病

全身过敏性反应

药物过敏性休克

血清过敏性休克

局部过敏性反应

呼吸道过敏反应

消化道过敏反应

皮肤过敏反应

Ⅱ型超敏反应

参与成分

变应原

正常存在于血细胞表面的同种异型抗原

外源性抗原与正常组织细胞之间存在的共同抗原

感染和理化因素所致改变的自身组织细胞和细胞外基质抗原

结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物

特异性IgG或IgM类抗体

补体、吞噬细胞和NK细胞

发生机制

变应原与抗体结合

损伤机制

调理和吞噬作用杀伤靶细胞

炎症损伤

ADCC作用

临床常见疾病

输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血-肾炎综合征、甲状腺功能亢进症等

Ⅲ型超敏反应

参与成分

变应原

沉积的可溶性免疫复合物

补体

效应细胞

中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等

发生机制

可溶性免疫复合物的形成与沉积

免疫复合物的特殊理化性质导致不被清除

机体清楚免疫复合物能力降低

血管通透性等因素

免疫复合物沉积引起的组织损伤

补体的作用

中性粒细胞的作用

血小板和嗜碱性粒细胞的作用

临床常见疾病

局部免疫复合物病

全身性免疫复合物病

Ⅳ型超敏反应

参与成分

变应原

胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质

T细胞

发生机制

Th细胞介导的炎症反应和组织损伤

CTL介导的细胞毒作用

临床常见疾病

结核病

接触性皮

防治

免疫预防

疫苗制备的基本要求

安全、有效、实用

疫苗的种类

灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素、亚单位疫苗、结合疫苗、DNA疫苗、重组载体疫苗

免疫治疗

分子治疗

分子疫苗

抗体

多克隆抗体

单克隆抗体

细胞因子

细胞因子治疗

细胞因子及其受体的拮抗疗法

细胞治疗

细胞疫苗

肿瘤细胞疫苗

基因修饰的瘤苗

树突状细胞疫苗

过继免疫细胞治疗

肿瘤浸润淋巴细胞

TCR-T

嵌合抗原受体修饰的T细胞

双特异性T细胞衔接子

干细胞移植

生物应答调节剂与免疫抑制剂

生物应答调节剂

微生物制剂

胸腺肽

免疫抑制剂

微生物制剂

化学合成药物