导图社区 脑卒中
男，61岁，常年高血压糖尿病，不按时用药，引发的脑出血，本思维导图整理了：病因以及发病机制、临床表现、症状、案例检查、危险因数等内容，可参考。
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脑卒中
病因以及发病机制
患者跟儿子争吵后出现症状。主诉患有高血压病十余年，糖尿病6到7年。
脑出血是指受到非外伤性，脑室子内血管破裂导致的。当情绪激动或用力时，极容易引发其疾病。
发病机制：脑血管的细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压升高是引起破裂性出血，亦可由于血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和为小动脉瘤，当血压升高使，至小动脉瘤和微小动脉瘤破裂出血
高血压病所导致的小动脉硬化是最常见的脑出血原因
临床表现
一般在情绪激动以及活动中起病，症状迅速达高峰 常见症状有头痛、 呕吐及不同程度的意识障碍。
CT下的出血灶为高密度均一致影
基底核出血
壳核出血
丘脑出血
脑叶出血
脑干出血
中脑出血
延髓出血
小脑出血
脑室出血
内囊出血
症状
左侧肢体无力
左侧半身麻木
左下肢跛行
四肢动脉粥样硬化
言语不清
案例检查
高血压病史
头颅CT
右侧基底节出血，约15ml
左侧肢体肌力3级，左侧babinski症
昏睡（脑缺氧）
胆固醇升高
甘油三酯升高
右足背皮肤有约1*1cm破损
低钾低钙
葡萄糖升高
果糖胺升高
肌酐升高
尿检有酮体、蛋白质、尿潜血、尿糖、红细胞、白细胞
危险因数
高血压
脑出血和脑梗死最重要的危险因数，老年人单纯收缩期高血压是脑卒中的最重要危险因数
糖尿病
危险增加两倍
肥胖
高脂血症
血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低与动脉粥样硬化有着密切相关的关系
吸烟
饮酒
每天饮酒大于5个标准杯者发生脑梗死的危险性明显增加
动脉粥样硬化
至血管壁变硬、管腔狭窄、弹性减弱、主要累及大中动脉，与高血脂、高血压、吸烟有很大关系
高同型半胱氨酸血症
叶酸与维生素B6和B12联合应用可降低血浆半胱氨酸水平
代谢综合症
特征性因素包括血脂异常、血压升高，胰岛素抵抗
缺乏体育运动
饮食不合理
促凝危险因素
血小板聚集率、凝血功能提高
浮动主题
高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击，引起血管内皮损伤，血管通透性增加，脂质蛋白易渗入内膜。
损害血管和脏器
单纯收缩压增高时会出现动脉硬化和脑卒中
收缩压和舒张压同时增高则容易导致左心肥厚和心力衰竭
患病时间的逐渐增长,心脏、大脑、肾脏等器官的损害程度也会愈发严重。高血压并发症所引发的脑部血管疾病,包括脑出血、脑血栓等
诱发心脏病
最常见的为左心室肥厚
向心性肥厚
扩张性肥厚
不对称性肥厚
最后失代偿心力衰竭
肾脏损伤
早期大多表现在肾小动脉痉挛,随着病情的发展,肾脏血管长期痉挛或收缩,会导致肾脏缺血、血流量减少,肾小球发生纤维化,最终导致肾小动脉硬化性病变
视网膜病变
视网膜动脉出现变变化（细小动脉硬化）
没有得到及时地控制和治疗,会出现视网膜出血、水肿的情况
肾功能受损
高血脂
脑动脉硬化性手足麻木
多发于50岁以上的老年人，由于高血脂导致的动脉硬化而引起
大脑皮层缺血，大脑感觉和运动中枢发生功能性障碍，导致响应部位肢体麻木
DM肾病
发病机制是遗传、高血糖所致代谢异常，DNA甲基化、高血糖代谢异常使糖代谢失衡，刺激多元醇通路等，转化成糖基化终末产物（AGEs）
主要临床表现为蛋白尿与肾脏血流动力学异常，并伴肾血流量与肾小球滤过率（Glomerular filtration rate,GFR）升高、、肾小球基底膜（Glomerular basement membrane,GBM）加厚与细胞外基质蓄积。
DM眼病
主要是视网膜血管内皮损伤所致病理性变化，和微血管堵塞、GBM增厚、经血视网膜屏障功能损伤引发渗透所致视网膜水肿和产生新生血管
常见DM眼病为眼底血管瘤、黄斑变性、视神经萎缩、白内障、青光眼等
DM足
胰岛β细胞受损致三磷酸腺苷合成减少，下调胰岛素，因高浓度血糖、血脂阻止线粒体电子传递链，使氧化应激损伤线粒体，致血管腔变窄、血管内皮受损，产生缺血状况，导致血管变性、坏死，下调免疫功能。
DNP(糖尿病周围神经病变)
子主题
DPN出现的根本原因为微小血管受损，微小血管受损的机制为高血糖水平诱导代谢紊乱引发的细胞因子氧化应激以及免疫因素等
DM心脏病
无其他心脏危险因素出现的异常心脏结构
以心肌细胞肥大、间质和周围血管纤维化、舒张功能异常等为主要表现。
其发病机制是基于糖脂代谢紊乱，心脏细胞组织因氧化应激、炎性反应、代谢异常与能量变化所致血管与心脏自主神经一种病变，多诱导/加剧冠心病症，或损伤心血管、心肌纤维化、降低舒张/收缩期作用、左心室肥大等
来源于武淑俊《糖尿病并发症的发病机制及治疗研究进展》
