病理学——局部血液循环障碍和炎症

病理学——局部血液循环障碍和炎症的思维导图，整理了局部血液循环障碍、炎症的内容，大家也可以用于备考复习。

血管系统

• 局部血液循环障碍
  • 循环血容量紊乱
    • 充血
      • 概念：动脉输入血量增加，表现为局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，为主动过程 机制：内外因素使血管舒张神经兴奋性增加或血管收缩神经兴奋性降低，血管灌注量增加 病变： 血管灌注量增加→组织和器官体积稍增大 氧合血红蛋白增加→局部组织颜色鲜红 代谢增加→局部组织温度升高 意义：高血压和动脉粥样硬化基础上，可能出现脑血管充血、破裂，甚至出血性脑卒中
      • 生理性充血：进食——胃肠道粘膜，运动——骨骼肌，妊娠——子宫
      • 病理性充血
        • 炎症性充血——红肿（致炎因子使舒张血管神经兴奋或血管活性胺类介质作用）
        • 减压充血：解开绷带后或大量抽取腹水后
    • 淤血
      • 概念：局部组织和器官静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管中，导致血量增加 机制： 静脉受压迫——肿瘤，妊娠期子宫，肠疝、肠套叠、肠扭转， 静脉腔阻塞——血栓，瘤栓 心力衰竭——左心衰导致肺淤血，右心衰导致体循环性淤血 病变： 血量增加——局部组织器官体积稍增大 氧合血红蛋白减少——皮肤紫蓝色（发绀） 血流阻滞，散热增加——体表温度下降 结局 水、盐、蛋白质漏出，潴留在组织内——淤血性水肿 水、盐、蛋白质露出，蓄积在浆膜腔内——积液（腹腔积液、胸腔积液、心包腔积液） 红细胞露出——淤血性出血 慢性淤血→淤血性硬化
      • 肺淤血
        • 病因：左心衰，左心房内压升高，肺静脉回流受阻，造成肺淤血 病变： ①急性肺淤血肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体 ②急性肺淤血镜下： 肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞 肺泡壁增厚 肺泡壁间隔水肿 肺泡腔内充满水肿液，有出血 ③慢性肺淤血镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充满红细胞更加明显 肺泡间隔变厚和纤维化 肺泡腔内除水肿液和出血外，还有吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞） ④慢性肺淤血结局肉眼：肺棕色硬化 临床：气促、发绀。急性肺淤血——肺水肿、粉红泡沫样痰、呼吸困难、面色如土，有濒死感
      • 肝淤血
        • 病因：右心衰，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉区，使肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血 病变： ①急性肝淤血肉眼：肝体积增大，暗红色 ②急性肝淤血镜下： 小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞 小叶周围汇管区细胞脂肪样变 ③慢性肝淤血镜下：小叶中央肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩甚至消失，小叶周围肝细胞脂肪样变，可见脂肪空泡 ④慢性肝淤血肉眼：小叶中央暗红色，小叶周围脂肪样变呈黄色，形成红（淤血区）、黄（脂肪变区）相间的条纹，形似槟榔切面 结局：慢性肝硬化
    • 出血
      • 概念：血液从血管或心腔中溢出 机制： 破裂性出血：机械损伤；恶性肿瘤、结核性病侵蚀等 漏出性出血：微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血细胞通过增大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。如血管壁的损害、血小板减少或功能障碍，凝血因子缺乏 病变 内出血：体腔积血、血肿 外出血：鼻出血、咯血、呕血、尿血、便血，皮肤瘀点、紫癜、瘀斑等 后果 自行停止 吸收、机化 机化、纤维包裹
  • 阻塞性循环障碍
    • 血栓形成——血栓
      • 活体血管和心腔组织内血液凝固或血液中有形成分凝集为固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。
      • 形成条件
        • 内皮细胞损伤 暴露内皮下的胶原，活化血小板，激活凝血因子ⅩⅡ，启动内源凝血途径。 活化血小板的三个阶段：黏附反应、释放反应、粘集反应 释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源凝血途径。 血流状态异常 血流减慢 血流产生漩涡 血液高凝固性 血小板活化、凝血因子激活 纤维蛋白溶解系统活性降低
      • 过程
        • 内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原黏附 血小板活化，释放颗粒（ADP、5-HT，合并为血栓素A2） ADP、5-HT、血栓素A2活化血中血小板，血小板不断粘集，将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住红细胞和白细胞 受损内皮处血栓形成
      • 分类
        • 白色血栓（血栓头部） 心瓣膜、心腔、动脉 光镜下血小板+少量纤维蛋白 肉眼灰白色结节或赘生物 混合血栓（血栓头部以后） 静脉？ 光镜下：淡红色无结构的分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁+纤维蛋白网+充满纤维蛋白网的红细胞 肉眼干燥粗糙圆柱状，灰白色和红褐色相间 红色血栓（延续性血栓的尾部） 静脉 光镜下：纤维蛋白网+充满纤维蛋白网的血细胞（以红细胞为主，少量白细胞均匀分布） 肉眼：暗红色 透明血栓 微循环毛细血管 只能在显微镜下看到：嗜酸性同质性纤维蛋白
      • 结局
        • 软化、溶解、吸收：纤溶酶激活、蛋白酶 机化：内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞由血管壁长入血栓，肉芽组织取代血栓 再通：机化过程中，水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解形成裂隙，新生内皮细胞长入裂隙形成血管，相互吻合流通，使阻塞部位重建血流 钙化：钙盐沉积形成动脉石或静脉石
      • 意义
        • 阻塞血管：动脉不完全阻塞——萎缩，动脉完全阻塞——梗死，深部静脉阻塞——淤血、水肿、出血、坏死 栓塞：心瓣膜血栓掉落 心瓣膜变形：风湿性和感染性心内膜炎反复形成血栓 广泛性出血：微循环透明血栓
    • 栓塞——栓子
      • 概念：血液循环中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象 分类 固体：血栓、肿瘤、寄生虫 液体：羊水、脂肪 气体：空气
      • 血栓栓塞
        • 概念：由血栓或血栓的一部分脱落所形成的栓塞 来源 ①肺动脉栓塞：下肢膝以上的深静脉——腘静脉、股静脉、髂静脉 ②体循环栓塞：左心腔脱落的心脏瓣膜赘生物等 机制：不明 结局： ①肺动脉栓塞结局 较大栓子栓塞肺动脉主干或较大分支：呼吸困难、发绀 较小栓子栓塞较小分支：若建立良好侧支循环，则栓子被溶解、吸收或机化；若有肺淤血基础，则可能造成出血性梗死。 较多较小栓子广泛栓塞肺动脉分支：右心衰竭 ②体循环栓塞结局 冠状动脉：心肌梗死、猝死 动脉：动脉炎和真菌性动脉瘤 大脑中动脉：猝死 下肢：侧支循环不足，导致坏疽
      • 脂肪栓塞
        • 概念：血液循坏中出现较大的脂滴并阻塞血管的现象 来源： 长骨骨折 脂肪组织严重挫伤和烧伤
      • 羊水栓塞
        • 形成：子宫剧烈收缩，子宫内高压，羊水被压入子宫壁破裂的静脉窦内，造成肺动脉分支、小动脉、毛细血管的羊水栓塞 致死机制： 胎儿代谢产物入血引起过敏性休克 肺动脉栓塞 血管活性物质引起反射性血管痉挛 凝血致活酶引起DIC
      • 气体栓塞
        • 概念：大量气体迅速进入血液循环或原来溶解于血液的气体游离，形成气泡并阻塞血管 空气栓塞：静脉壁受损，空气进入 减压病：由高压环境迅速进入低压环境，溶解在血液中的气体游离
    • 梗死
      • 概念：局部组织或器官血管阻塞、血流阻滞导致缺氧而形成的坏死 原因： ①血管阻塞 血栓 栓塞 血管受压迫 动脉痉挛 ②阻塞后坏死 器官供血特性：脾肾脑吻合支较少(肺和肝双血液循环系统，前臂吻合支丰富） 局部对缺氧的敏感性：心肌细胞，大脑的少胶质细胞和神经细胞对缺氧敏感（骨骼肌和结缔组织对缺氧不敏感） 病变： 脾肾脑：血管分支呈锥形，梗死灶呈锥形，切面为扇形或三角形，尖端为阻塞部位，底部为器官表面 肠系膜：血管扇形分支支配某一肠段，梗死灶节段状 心脏：血管分支不规则，梗死灶不规则，呈地图状
      • 贫血性梗死
      • 出血性梗死
        • 肺淤血 肠、肺阻滞疏松
      • 败血性梗死
  • 水肿
    • 概念：组织间隙体液增多 机制： 静脉流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 淋巴回流受阻 部位 皮下水肿：右心衰——体位性水肿，肾功能不全、肾病综合征 肺水肿 脑水肿
• 炎症
  • 总论
    • 概念：具有血管系统的活体组织，受到损伤因素的刺激作用发生的以防御反应为主的基本病理变化 病因：感染和非感染因素
    • 基本病变
      • ①损伤性过程——变质 概念：炎症反应过程的细胞变性和坏死统称为变质，可发生在实质细胞和间质细胞 病因：致病因子、血液循坏障碍、炎症反应产物（致病因素强弱和机体抵抗能力） 实质细胞通常发生细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死，间质细胞通常发生黏液样变、纤维素性坏死。 ②抗损伤过程——渗出（炎症本质过程） 血管内的液体、蛋白质、炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜的过程为渗出 渗出液：炎症产生；蛋白量>30g/L；细胞量>500×10^6/L；比重>1.018；浑浊；易自凝 意义：稀释、中和、杀伤、清除有害物质 ③修复性过程——增生 炎症后期可发生实质细胞和间质细胞的增生 实质细胞增生：鼻黏膜慢性炎症被覆上皮和腺体增生，慢性肝炎肝细胞增生 间质细胞增生：内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞增生 意义：限制炎症扩散；修复受损组织
    • 临床表现
      • 局部表现 红：血管扩张、充血，氧合血红蛋白增加 肿：血管内液体、蛋白质和炎症细胞渗出 热：血管充血、代谢旺盛 痛：渗出压迫和炎症介质作用于感觉神经末梢 全身反应 心率加快、血压升高、寒战、厌食 发热：白细胞产生内源性致热原IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子TNF 末梢白细胞计数增加（细菌——中性粒细胞，寄生虫、过敏——嗜酸性粒细胞，病毒——单核巨噬细胞、淋巴细胞） 败血症，严重时激活凝血系统引起DIC
    • 意义
      • 积极作用 稀释毒素、消灭致炎因子、清除坏死组织 限制炎症扩散 修复受损组织，恢复组织和器官的功能 潜在危害 严重的变性坏死影响组织器官功能 大量渗出物累及周围器官：细菌性心内膜炎→颅内高压 过度增生压迫周围组织 慢性炎症造呈肥胖、肿瘤等慢性疾病
  • 急性炎症
    • 特点：反应快，持续时间短，以渗出性病变为主，浸润细胞主要为中性粒细胞
    • 过程和机制
      • 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 ①白细胞边集、滚动——选择素 ②白细胞黏附——整合素 ③白细胞游出——趋化因子和CD31（血小板内皮细胞黏附分子） ④趋化作用——白细胞三烯LTB4等，细胞因子IL-8等，补体系统C5a等 ⑤白细胞激活 微生物产物识别受体 G蛋白偶联受体 调理素受体 细胞因子受体 吞噬作用 ①识别和黏附 ②吞入 ③杀伤和降解 终止：炎症介质半衰期短、白细胞半衰期短、炎症过程释放终止信号主动终止炎症反应
    • 分类
      • 浆液性炎
      • 纤维素性炎
      • 化脓性炎
      • 出血性炎
    • 结局
  • 慢性炎症（持续时间长，以增生性病变为主，浸润细胞主要为单核细胞和淋巴细胞）
  • 亚急性炎症
• 解释、区别、联系
  • 局部血液循环障碍
    • 充血和淤血
    • 血栓，栓塞，栓子
      • 血栓形成：血液循环时血液凝固或血液中的有形成分凝集形成固体质块的过程 血栓：形成的固体质块 栓塞：血液循坏中不溶于血液的物质，随血液运行阻塞血管的现象 栓子：造成栓塞的不溶于血的物质，固体——血栓、肿瘤团块、寄生虫虫卵等，液体——羊水，气体——空气或溶解于血液的气体 联系：血栓是形成栓塞的重要原因
    • 水肿和血肿
      • 水肿：组织间隙体液增多 由静脉流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻形成 常见肺水肿、脑水肿和右心衰、肾病综合征造成的皮下水肿 血肿：组织局限性大量出血（如硬脑膜下血肿）
  • 炎症
    • 变质和变性
      • 变性： 细胞和细胞间质受到损伤后，细胞和细胞间质内出现异常物质或正常物质的蓄积的现象 去除损伤因素后可恢复 蓄积物质可为水分、脂质、蛋白质、糖类等 分为细胞水肿、脂肪变、纤维样变、黏液样变、淀粉样变、病理性钙化、病理性色素沉积 变质： 炎症反应的损伤性过程 炎症反应过程中的变性和坏死统称为变质，可发生在实质细胞和细胞间质 实质细胞多发生细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 间质细胞多发生黏液样变和纤维素坏死等
    • 肉芽组织，肉芽肿，肉芽肿性炎
      • ·肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润，肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 ·肉芽肿：炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生形成的境界清楚的结节状病灶。 ·炎性肉芽组织/肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生而形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征的特殊类型的慢性炎症。 ·伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团形成的小结节为伤寒肉芽肿，伤寒细胞是增生活跃时吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞。 ·风湿性肉芽肿：风湿病的病理变化阶段包括渗出性变质、肉芽肿期和纤维化期，风湿病肉芽肿期以风湿小体为鉴别特征，风湿小体是纤维坏死灶处成群的风湿细胞和少量的淋巴细胞和浆细胞构成。 ·假结核性肉芽肿：血吸虫感染后的慢性虫卵结节，病灶内巨噬细胞变为上皮样细胞和少量异物巨细胞，周围淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形似结核肉芽肿，故称假结核性肉芽肿 ·结核肉芽肿：由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、周围浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞构成，中央有干酪样坏死
      • 伤寒肉芽肿（肥大）
      • 风湿性肉芽肿
      • 结核性肉芽肿（中心干酪样坏死，朗汉斯细胞）
      • 假结核性肉芽肿（慢性虫卵结节）
    • 脓肿，冷脓肿
    • 菌血症，毒血症，败血症