内科学：急性肾损伤

内科学：急性肾损伤。包括概述，分类，机制，临床表现，检查，诊断，治疗等等。结合人民卫生出版社第九版教材和昭昭网课总结归纳而成。

急性肾损伤

• 急性肾衰竭(ARF) 现称急性肾损伤(AKI) ，指多种原因引起肾功能短期内迅速减退，肾小球滤过功能下降或在原有慢性肾脏病(包括肾功能不全)基础上肾小球滤过率进一一 步下降的一组临床综合征。
• 一、 分类
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• 二、机制
  • 1.肾前性因素
    • 最常见的发病机制，由肾脏血流灌注不足所致。
    • 早期，肾脏通过自我调节机制调节肾小球出球和入球小动脉的收缩，以维持肾小球滤过率和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力时，即可导致肾小球滤过率降低，但短期内并无肾实质损伤。若持续低灌注，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为急性肾下管坏死。
  • 2.肾性因素
    • 按照损伤部位，肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性，其中以急性肾小管坏死最为常见。ATN发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。
    • ①小管因素：缺血/再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，并可导致小管对钠重吸收减少，管-球反馈增强，管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一一步 损伤。
    • ②血管因素：肾缺血可导致血管内皮损伤和炎症反应，引起血管收缩因子(如内皮素、肾内肾素-血管紧张素系统、血栓素A2等)产生过多，而血管舒张因子(NO、PGI₂、 PGE₂)合成减少。这些变化可进一步引起血流动力学异常，引起GFR下降。
    • ③炎症因子的参与：肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质(如IL-6、 IL-18、 TNFa. TGF等)使内皮细胞受损，受损的内皮细胞表达上调细胞间黏附分子1(ICAM-1)和P选择素，使白细胞黏附及移行增加，炎症反应导致肾组织的进一步损伤，GFR下降。
  • 3.肾后性因素
    • 尿路梗阻时，尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球小动脉扩张，早期GFR尚能维持正常。若梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态，GFR 将逐渐降低。
• 三、临床表现
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• 四、检查
  • 1.血常规及生化检查：轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性升高。
  • 2.尿液检查：尿比重<1.015且较固定，尿渗透压<350m0sm/(kg*H20)
  • 3.影像检查：B超、CT、MRI、放射性核素检查。
  • 4.肾活检：可确诊原发疾病。
• 五、诊断
  • 1.急性肾衰竭诊断标准
    • 肾功能在48h内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥26.5umol/L，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值；或尿量<0.5ml/(kg*h)，持续时间> 6h。根据血清肌酐和尿量进一步分期。
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  • 2.肾前性肾衰和急性肾小管坏死的鉴别
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  • 3.急性肾小管坏死和肾后性尿路梗阻的鉴别
    • 结石、肿瘤、前列腺肥大等可有突发完全无尿或间歇无尿，肾绞痛，肾区叩痛等，膀胱出口梗阻可有膀胱积尿膨胀，超声检查和x线检查可确诊。
  • 4.急性肾小管坏死和其他紧性肾衰竭的鉴别
    • 肾性急性肾衰竭可见于急进性肾炎、急性间质性肾炎、狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾病综合征、系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等。通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、实验室检查及对药物治疗的反应，可作出鉴别诊断。
• 六、 治疗
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