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生理学血液循环的思维导图,内容有循环系统、对血液循环的定义、血液循环的主要功能、心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性,一起来看吧!
编辑于2023-04-15 15:48:08 山东省血液循环
循环系统
相对封闭的管道系统
受神经,体液因素的调节
主要组成
心血管系统(主要作用)
组成,心脏,血管和存在于心腔与血管内的血液组成
血管部分分为动脉,毛细血管和静脉组成
淋巴系统(辅助作用)
组成,淋巴管和淋巴器官
过程
外周淋巴管收集部分组织液而形成淋巴液 淋巴液沿淋巴管向心流动汇入静脉血液
对血液循环的定义
心脏的跳动,推动血液在心血管系统内循环流动
血液循环的主要功能
完成体内的物质运输 运送细胞新陈代谢所需的营养物质和o2,以及运送代谢废物和co2到排泄器官
运输激素和生物活性物质
机体内环境理化性质相对稳定的维持以及血液的防卫免疫功能的实现也有赖于靶细胞
心脏的泵血功能
定义
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵功能或泵血功能
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期,称为心动周期
心动周期的长度与心率成反变关系
心脏的泵血过程
心房收缩期
实际上是前一周期的舒张末期
心房收缩时,心房内压和心室内压都轻微升高
0.1 S, 10-30% 血液进一步充盈心室;主动快速充盈期
心室收缩期
等容收缩期
室内压升高;容积不变;心室成为封闭腔;0.05S;
若主动脉压升高或心肌收缩力减弱时,等容收缩期延长
快速射血期
室内压达最大;容积明显减小;房室瓣关,半月瓣开;血液由心室射向大动脉;流速快;射血量占总血量2/3;0.1S;
减慢射血期
射血量占总血量1/3; 0.15S
快速射血期的中后期,乃至整个减慢射血期室内压已经低于主动脉压
心室舒张期
等容舒张期
0.06 – 0.08 S, 心室封闭腔
心室肌在继续舒张,室内压下降
心室充盈期
快速充盈期
室内压降低于房内压、大静脉内压;容积明显增大;房室瓣开,半月瓣关;血液由大静脉、心房流入心室;流速快;心室充盈量占总充盈量的2/3;0.11S。
减慢充盈期
0.22S, 少量血液由心房流入心室。
心房收缩期
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
主要作用是接纳,储存从静脉回流的血液
初级泵作用 有利于心脏射血和静脉回流
心动周期中心房内压的变化
出现三个较小的正向波
a波
心房收缩上升 血液流进心室下降
c波
心室收缩上升,心室射血下降
v波
静脉回流上升,血液流入心室下降
心输出量和心脏泵血功能的储备
心脏的输出量
每搏输出量:一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
射血分数:搏出量与心室舒张末期容积的百分比,健康成年人一般为55%-65%
每分输出量(心输出量或心排出量):一侧心室每分钟所射出的血液总量,等于搏出量与心率的乘积
心指数:(人在安静时的心输出量和基础代谢率一样,并不与体重成正比,而是与体表面积成正比)以单位体表面积计算的心输出量称为心指数,安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数,可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标
心脏做功量
每搏功:心室一次收缩所做的功,每搏功=搏出量*射血压力+动能
每分功:心室每分钟所做的功,=每搏功*心率 正常情况下,右心室做功只有左室的1/6 (肺动脉平均压为主动脉平均压的1/6)。
心脏泵血功能的储备
心力储备: 心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏每分钟能够射出的最大血量称为最大输出量(35升以上),可反映心脏的健康程度。心力储备大小主要决定于搏出量和心率两方面的储备。
搏出量储备:搏出量是心室舒张末期的容积和收缩末期容积之差
收缩期储备(为主)
通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现的
舒张期储备
心率储备: 正常健康成年人安静时的心率为60—100次/分。假如搏出量保持不变,使心率在一定范围内加快,当心率达到160~180次/分时,心输出量可增加至静息时的2~2.5倍,称为心率储备。但如果心率过快(大于180次/分),由于舒张期过短,心室充盈不足,可导致博出量和心输出量减少
影响心输出量的因素
前负荷
前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度,心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量,换言之,心室舒张末期的容积相当于心室的前负荷。
影响前负荷的因素(心室舒张末期充盈血量=静脉回心血量+剩余血量)
静脉回心血量
心室充盈时间
心率加快,心室舒张期和充盈时间缩短,充盈量减少,搏出量减少。交感神经兴奋,同时使心舒加速,等容舒张期缩短,一定程度弥补心舒缩短对心室充盈的不利影响。
如果心室完全充盈后继续延长心室充盈时间 则不能进一步增加静脉回心血量
静脉回流速度
心室充盈不变情况下,静脉回流速度快,心室充盈量大,搏出量增多
心室舒张功能
与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关,回降速率越快,舒张速率越快,静脉回心血量越多。
心室顺应性
心室顺应高时,在相同心室充盈压下能容忍的血量增多
心包腔内压力
心包内牙增高,妨碍心脏充盈,搏出量减少
射血后心室内剩余血量
静脉回心血量不变:心室剩余血量的增加将导致充盈量增加,充盈压增高,搏出量随之增加
当心室剩余血量增加时,心室舒张期内室压增高,静脉回心血量将因此减少,总充盈量不一定增加。
心肌异常自身调节:通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
心功能曲线与心定律
充盈压5-15mmHg,是曲线的上升支。12-15mmHg是心室最适前负荷,在一般情况下,左心室充盈压约5-6mmHg, 远低于其最适前负荷,表明心室具有较大程度的初长度储备,可通过增加心室舒张末期压力或容积增加心输出量。
充盈压15-20mmHg,曲线逐渐平坦,表明前负荷在此范围内变动对泵功能影响不大。
充盈压>20mmHg,曲线平坦或轻度下降,并不表现明显的降支(除病理)。
正常心室肌的抗过度延伸特性
心脏的可伸展性较小,主要是肌节内连接蛋白的存在。
初长度达到一定水平后,不再与室内压呈平行关系
意义:对搏出量进行精细调节,使心室射血与静脉回流血量相平衡,从而维持心室舒张末期容积和压力在正常范围之内(如体位改变,动脉血压突然升高等)
心肌收缩的后负荷:肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度,但妨碍肌肉的缩短。等长收缩。动脉压为后负荷
当主动脉压升高时,等容收缩期延长,射血期相应缩短,同时心肌收缩的速度和幅度降低,射血速度减慢,搏出量减少。 如果动脉压持续增高,心室肌因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化,并导致泵血功能的减退。
心肌的收缩能力
定义:心肌不依赖于前、后负荷(影响心脏泵血的外在因素)而能改变其力学活动的内在特性。
等长自身调节:在完整心室,心肌收缩能力增强可使心功能曲线向左上方移位,即在同一前负荷条件下,搏功增加,心脏泵血功能明显加强。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节,称为等长调节
影响因素
活化横桥与最大横桥的比例:凡能增加兴奋后胞浆内Ca2+升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的因素,均可增加活化横桥的比例,使肌肉收缩能力增强。如儿茶酚胺增加胞浆Ca2+,钙增敏剂(如茶碱)可增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。
肌球蛋白头部ATP酶的活性,甲状腺激素增强肌蛋白的活性,肌球蛋白分子亚型的表达发生改变
心率:正常成年人: 60-100次/分钟。
心率随年龄,性别和不同生理状态而发生较大的变动
在一定范围内,心率加快可使心输出量增加
在整体情况下,心率受神经和体液因素的调节
交感神经增强时心率加快
迷走神经增加时心率减慢
心功能评价
分类有心脏射血功能评价和心脏舒张功能评价
从心室压力变化评价心功能
心脏射血功能评价
dP/dtmax常被用来比较不同功能状态下心脏收缩能力
心室舒张功能评价
心室压舒张压变化速率曲线可作为心脏舒张功能的指标
-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能
从心室容积变化评价心功能
心室收缩功能评价
临床上LVEF(左心室射血分数)是评价大多数患者左心室收缩能力的首选指标 此外,容积变化速率和直径变化速率都可用来反映心室收缩能力的变化
心室舒张功能评价
左侧心导管是评估心室舒张能力的金标准
从心室压力和容积变化评价心功能
心脏做功量的测定
心脏做功
外功,由心室收缩而产生和维持一定压力并推动血液流动所做的机械功
内功,心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运,产生兴奋和收缩,产生和维持心壁张力,克服心肌组织内部的黏滞阻力等所消耗的能量。
每搏功
心室一次收缩射血所做的外功,主要表现为将一定体积的容积的血液提升至一定的压力水平而增加血液的势能,及使一定容积的血液有一定的血流动能
每分功
心室每分钟收缩射血所做的功,即每搏功乘以心率
左右心室输出量基本相等,但做功量不同
应用心室压力-容积环评价心功能
心导管术绘制心室压力_时间曲线
超声心动图绘制心室容积_时间曲线
将每一时间点对应的压力与容积绘成心室压力_容积环
环的变化可以反映前负荷和后负荷变化 收缩末期的曲线反映心室收缩能力
心音
产生原因:机械振动 即心肌的收缩和舒张,心瓣膜的启闭 血流流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大动脉壁引起的震动都可以通过周围组织传递到胸壁,用听诊器在某些部位听到相应的声音,即心音
心音发生在心动周期的一些特殊时期,通常听诊的方式可以听到第一,第二心音,某些青年人和健康儿童可听到第三心音
第一心音:为心室收缩期开始的标志;特点是音调低,持续时间较长;在心尖搏动处(左第五肋间锁骨中线)清楚 第二心音:为心室舒张期开始的标志;特点是频率较高,持续时间相对短;在胸骨右左两旁第二肋间(即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊)清楚 第三心音:低频、低幅的声音,出现在心室快速充盈期末,由于室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流速度骤减,引起室壁振动的结果 第四心音:又称心房音(atrial sound), 出现在心室舒张的晚期,与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动,正常的心房收缩时一般不发出声音,多见于病理情况(异常有力的心房收缩,左心室顺应性降低)
心脏的电生理学及生理特性
与神经,骨骼肌相比,心肌细胞动作电位的特点
持续时间长,形态复杂
各部分心肌细胞动作电位及其形成该点位的各种离子流由于细胞不同而有相当的差异,但共同特性基本相似
动作电位每个时期均有两种以上的离子流参与
一次动作电位的产生包括,被动和主动的离子转移两个过程
心肌细胞(根据组织学和电生理学特点)
工作细胞
分类:心房肌和心室肌
有稳定的静息电位,主要执行收缩功能
自律细胞
窦房结细胞和浦肯野细胞
大多无稳定的静息电位
参与组成心内特殊传导系统,可自动产生节律性兴奋
心肌细胞(根据动作电位去极化的快慢)
快反应细胞
心房肌、心室肌、浦肯野细胞
动作电位特点:去极化速度和幅度大,兴奋传导速度快,复极过程缓慢并且可分成几个时相
慢反应细胞
窦房结细胞和房室结细胞
动作电位特点:去极化速度和幅度小,兴奋传导速度慢,复极过程缓慢而没有明确的时相区别
快反应细胞和慢反应细胞在某些实验条件或病理情况下,可发生转变
心肌的生理特性(以心肌细胞膜的生物电活动为基础)
兴奋性
传导性
自律性
收缩性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
内向电流(去极化); 外向电流(复极化或超极化)
静息电位
正常值:心肌工作肌细胞的静息电位稳定,为-90~-80mV-90mV 产生机制:(1)K+外流,通过内向整流钾通道(Ik1通道) 为主要成分 (2)钠内向背景电流(Na+-inward background current)和泵电流所致。Na+的内流部分抵消了K+外流形成的电位差
静息电位的大小主要取决于细胞内液和细胞外液的K+浓度差和膜对K+的通透性,K+向膜外扩散形成的平衡电位是静息电位主要来源
心室肌细胞动作电位,由去极化和复极化两个过程五个时期组成
0期:(快速去极化期),0期时间短暂,仅占1-2毫秒,Na+通道为快通道,快速激活与失活,0期去极化主要有钠内向电流(与去极化形成正反馈)引起,T型钙电流是0期去极中的另一个离子流。
1期:快速复极化初期,锋电位—0期与1期膜电位的迅速变化而产生,瞬间外向电流是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流,其主要离子成分是K+,有明显的种属差异;1期还有氯电流,正常情况下,该氯离子强度小,在1期中作用微弱而短暂。但在儿茶酚胺作用下(或在交感神经兴奋时),氯离子的作用则不能被忽略
2期:平台期(负极缓慢,占100-150毫秒,是动作电位较长的主要原因,为心肌细胞动作电位所特有。) 内向电流:ICa-L是此期中主要去极化电流,钙通道较为缓慢,称慢通道;还有慢失活的INa,此外还有Na+-Ca2+交换电流 外向电流:内向整流钾电流(Ik1)的内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因, 早期延迟整流钾电流(Ik随时间而逐渐增强)主要抗衡L型钙离子内流。在晚期,成为膜复极化的主要离子电流 此外,泵电流也是持续活动的外向电流
内向整流,即通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象
3期:快速复极化末期,持续100-150毫秒,是复极化的主要部分(直到恢复到静息电位水平) 主要离子流为外向电流: Ik.延迟整流K+通道持续加强,Ik1.内向整流K+通道加速了终末复极化 钠泵电流,INa-Ca都参与,3期复极化
0期到3期称为动作电位时程,心室肌动作电位时程为200-300毫秒
4期:完全复极化期期(静息期),恢复细胞内外离子分布,保持正常兴奋性。 Na+-K+ 泵(外向)完成Na+的外运和K+的内运 Na+-Ca2+交换(内向) ——3个钠进入饱内 Ca2+泵出,na+由钠泵泵出,Ca2+也可通过钙泵泵出
综上,动作电位过程,存在被动的离子转移和主动的离子转移的过程 主动的转移保持离子在细胞膜两次的的不对等分布,即保持细胞的正常兴奋性。 离子转移的绝对数量不大,不会引起内环境的巨大变化。
心房肌细胞动作电位
心房肌细胞属于快反应细胞,负电位较心室肌较小,动作电位在形态上与心室肌细胞相似
心房肌的It0通道发达,导致平台期不显,2.3期区分不明显
复极化较快,动作电位较短,为150-200毫秒
心房肌细胞存在乙酰胆碱敏感的钾电流,可出现超极化,导致动作电位缩短
钾通道种类多,且受神经递质调节,心房颤动时,多种离子电流改变,称为电学重构
血液循环
循环系统
相对封闭的管道系统
受神经,体液因素的调节
主要组成
心血管系统(主要作用)
组成,心脏,血管和存在于心腔与血管内的血液组成
血管部分分为动脉,毛细血管和静脉组成
淋巴系统(辅助作用)
组成,淋巴管和淋巴器官
过程
外周淋巴管收集部分组织液而形成淋巴液 淋巴液沿淋巴管向心流动汇入静脉血液
对血液循环的定义
心脏的跳动,推动血液在心血管系统内循环流动
血液循环的主要功能
完成体内的物质运输 运送细胞新陈代谢所需的营养物质和o2,以及运送代谢废物和co2到排泄器官
运输激素和生物活性物质
机体内环境理化性质相对稳定的维持以及血液的防卫免疫功能的实现也有赖于靶细胞
心脏的泵血功能
定义
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵功能或泵血功能
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期,称为心动周期
心动周期的长度与心率成反变关系
心脏的泵血过程
心房收缩期
实际上是前一周期的舒张末期
心房收缩时,心房内压和心室内压都轻微升高
0.1 S, 10-30% 血液进一步充盈心室;主动快速充盈期
心室收缩期
等容收缩期
室内压升高;容积不变;心室成为封闭腔;0.05S;
若主动脉压升高或心肌收缩力减弱时,等容收缩期延长
快速射血期
室内压达最大;容积明显减小;房室瓣关,半月瓣开;血液由心室射向大动脉;流速快;射血量占总血量2/3;0.1S;
减慢射血期
射血量占总血量1/3; 0.15S
快速射血期的中后期,乃至整个减慢射血期室内压已经低于主动脉压
心室舒张期
等容舒张期
0.06 – 0.08 S, 心室封闭腔
心室肌在继续舒张,室内压下降
心室充盈期
快速充盈期
室内压降低于房内压、大静脉内压;容积明显增大;房室瓣开,半月瓣关;血液由大静脉、心房流入心室;流速快;心室充盈量占总充盈量的2/3;0.11S。
减慢充盈期
0.22S, 少量血液由心房流入心室。
心房收缩期
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
主要作用是接纳,储存从静脉回流的血液
初级泵作用 有利于心脏射血和静脉回流
心动周期中心房内压的变化
出现三个较小的正向波
a波
心房收缩上升 血液流进心室下降
c波
心室收缩上升,心室射血下降
v波
静脉回流上升,血液流入心室下降
心输出量和心脏泵血功能的储备
心脏的输出量
每搏输出量:一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
射血分数:搏出量与心室舒张末期容积的百分比,健康成年人一般为55%-65%
每分输出量(心输出量或心排出量):一侧心室每分钟所射出的血液总量,等于搏出量与心率的乘积
心指数:(人在安静时的心输出量和基础代谢率一样,并不与体重成正比,而是与体表面积成正比)以单位体表面积计算的心输出量称为心指数,安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数,可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标
心脏做功量
每搏功:心室一次收缩所做的功,每搏功=搏出量*射血压力+动能
每分功:心室每分钟所做的功,=每搏功*心率 正常情况下,右心室做功只有左室的1/6 (肺动脉平均压为主动脉平均压的1/6)。
心脏泵血功能的储备
心力储备: 心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏每分钟能够射出的最大血量称为最大输出量(35升以上),可反映心脏的健康程度。心力储备大小主要决定于搏出量和心率两方面的储备。
搏出量储备:搏出量是心室舒张末期的容积和收缩末期容积之差
收缩期储备(为主)
通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现的
舒张期储备
心率储备: 正常健康成年人安静时的心率为60—100次/分。假如搏出量保持不变,使心率在一定范围内加快,当心率达到160~180次/分时,心输出量可增加至静息时的2~2.5倍,称为心率储备。但如果心率过快(大于180次/分),由于舒张期过短,心室充盈不足,可导致博出量和心输出量减少
影响心输出量的因素
前负荷
前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度,心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量,换言之,心室舒张末期的容积相当于心室的前负荷。
影响前负荷的因素(心室舒张末期充盈血量=静脉回心血量+剩余血量)
静脉回心血量
心室充盈时间
心率加快,心室舒张期和充盈时间缩短,充盈量减少,搏出量减少。交感神经兴奋,同时使心舒加速,等容舒张期缩短,一定程度弥补心舒缩短对心室充盈的不利影响。
如果心室完全充盈后继续延长心室充盈时间 则不能进一步增加静脉回心血量
静脉回流速度
心室充盈不变情况下,静脉回流速度快,心室充盈量大,搏出量增多
心室舒张功能
与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关,回降速率越快,舒张速率越快,静脉回心血量越多。
心室顺应性
心室顺应高时,在相同心室充盈压下能容忍的血量增多
心包腔内压力
心包内牙增高,妨碍心脏充盈,搏出量减少
射血后心室内剩余血量
静脉回心血量不变:心室剩余血量的增加将导致充盈量增加,充盈压增高,搏出量随之增加
当心室剩余血量增加时,心室舒张期内室压增高,静脉回心血量将因此减少,总充盈量不一定增加。
心肌异常自身调节:通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
心功能曲线与心定律
充盈压5-15mmHg,是曲线的上升支。12-15mmHg是心室最适前负荷,在一般情况下,左心室充盈压约5-6mmHg, 远低于其最适前负荷,表明心室具有较大程度的初长度储备,可通过增加心室舒张末期压力或容积增加心输出量。
充盈压15-20mmHg,曲线逐渐平坦,表明前负荷在此范围内变动对泵功能影响不大。
充盈压>20mmHg,曲线平坦或轻度下降,并不表现明显的降支(除病理)。
正常心室肌的抗过度延伸特性
心脏的可伸展性较小,主要是肌节内连接蛋白的存在。
初长度达到一定水平后,不再与室内压呈平行关系
意义:对搏出量进行精细调节,使心室射血与静脉回流血量相平衡,从而维持心室舒张末期容积和压力在正常范围之内(如体位改变,动脉血压突然升高等)
心肌收缩的后负荷:肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度,但妨碍肌肉的缩短。等长收缩。动脉压为后负荷
当主动脉压升高时,等容收缩期延长,射血期相应缩短,同时心肌收缩的速度和幅度降低,射血速度减慢,搏出量减少。 如果动脉压持续增高,心室肌因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化,并导致泵血功能的减退。
心肌的收缩能力
定义:心肌不依赖于前、后负荷(影响心脏泵血的外在因素)而能改变其力学活动的内在特性。
等长自身调节:在完整心室,心肌收缩能力增强可使心功能曲线向左上方移位,即在同一前负荷条件下,搏功增加,心脏泵血功能明显加强。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节,称为等长调节
影响因素
活化横桥与最大横桥的比例:凡能增加兴奋后胞浆内Ca2+升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的因素,均可增加活化横桥的比例,使肌肉收缩能力增强。如儿茶酚胺增加胞浆Ca2+,钙增敏剂(如茶碱)可增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。
肌球蛋白头部ATP酶的活性,甲状腺激素增强肌蛋白的活性,肌球蛋白分子亚型的表达发生改变
心率:正常成年人: 60-100次/分钟。
心率随年龄,性别和不同生理状态而发生较大的变动
在一定范围内,心率加快可使心输出量增加
在整体情况下,心率受神经和体液因素的调节
交感神经增强时心率加快
迷走神经增加时心率减慢
心功能评价
分类有心脏射血功能评价和心脏舒张功能评价
从心室压力变化评价心功能
心脏射血功能评价
dP/dtmax常被用来比较不同功能状态下心脏收缩能力
心室舒张功能评价
心室压舒张压变化速率曲线可作为心脏舒张功能的指标
-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能
从心室容积变化评价心功能
心室收缩功能评价
临床上LVEF(左心室射血分数)是评价大多数患者左心室收缩能力的首选指标 此外,容积变化速率和直径变化速率都可用来反映心室收缩能力的变化
心室舒张功能评价
左侧心导管是评估心室舒张能力的金标准
从心室压力和容积变化评价心功能
心脏做功量的测定
心脏做功
外功,由心室收缩而产生和维持一定压力并推动血液流动所做的机械功
内功,心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运,产生兴奋和收缩,产生和维持心壁张力,克服心肌组织内部的黏滞阻力等所消耗的能量。
每搏功
心室一次收缩射血所做的外功,主要表现为将一定体积的容积的血液提升至一定的压力水平而增加血液的势能,及使一定容积的血液有一定的血流动能
每分功
心室每分钟收缩射血所做的功,即每搏功乘以心率
左右心室输出量基本相等,但做功量不同
应用心室压力-容积环评价心功能
心导管术绘制心室压力_时间曲线
超声心动图绘制心室容积_时间曲线
将每一时间点对应的压力与容积绘成心室压力_容积环
环的变化可以反映前负荷和后负荷变化 收缩末期的曲线反映心室收缩能力
心音
产生原因:机械振动 即心肌的收缩和舒张,心瓣膜的启闭 血流流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大动脉壁引起的震动都可以通过周围组织传递到胸壁,用听诊器在某些部位听到相应的声音,即心音
心音发生在心动周期的一些特殊时期,通常听诊的方式可以听到第一,第二心音,某些青年人和健康儿童可听到第三心音
第一心音:为心室收缩期开始的标志;特点是音调低,持续时间较长;在心尖搏动处(左第五肋间锁骨中线)清楚 第二心音:为心室舒张期开始的标志;特点是频率较高,持续时间相对短;在胸骨右左两旁第二肋间(即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊)清楚 第三心音:低频、低幅的声音,出现在心室快速充盈期末,由于室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流速度骤减,引起室壁振动的结果 第四心音:又称心房音(atrial sound), 出现在心室舒张的晚期,与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动,正常的心房收缩时一般不发出声音,多见于病理情况(异常有力的心房收缩,左心室顺应性降低)
心脏的电生理学及生理特性
与神经,骨骼肌相比,心肌细胞动作电位的特点
持续时间长,形态复杂
各部分心肌细胞动作电位及其形成该点位的各种离子流由于细胞不同而有相当的差异,但共同特性基本相似
动作电位每个时期均有两种以上的离子流参与
一次动作电位的产生包括,被动和主动的离子转移两个过程
心肌细胞(根据组织学和电生理学特点)
工作细胞
分类:心房肌和心室肌
有稳定的静息电位,主要执行收缩功能
自律细胞
窦房结细胞和浦肯野细胞
大多无稳定的静息电位
参与组成心内特殊传导系统,可自动产生节律性兴奋
心肌细胞(根据动作电位去极化的快慢)
快反应细胞
心房肌、心室肌、浦肯野细胞
动作电位特点:去极化速度和幅度大,兴奋传导速度快,复极过程缓慢并且可分成几个时相
慢反应细胞
窦房结细胞和房室结细胞
动作电位特点:去极化速度和幅度小,兴奋传导速度慢,复极过程缓慢而没有明确的时相区别
快反应细胞和慢反应细胞在某些实验条件或病理情况下,可发生转变
心肌的生理特性(以心肌细胞膜的生物电活动为基础)
兴奋性
传导性
自律性
收缩性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
内向电流(去极化); 外向电流(复极化或超极化)
静息电位
正常值:心肌工作肌细胞的静息电位稳定,为-90~-80mV-90mV 产生机制:(1)K+外流,通过内向整流钾通道(Ik1通道) 为主要成分 (2)钠内向背景电流(Na+-inward background current)和泵电流所致。Na+的内流部分抵消了K+外流形成的电位差
静息电位的大小主要取决于细胞内液和细胞外液的K+浓度差和膜对K+的通透性,K+向膜外扩散形成的平衡电位是静息电位主要来源
心室肌细胞动作电位,由去极化和复极化两个过程五个时期组成
0期:(快速去极化期),0期时间短暂,仅占1-2毫秒,Na+通道为快通道,快速激活与失活,0期去极化主要有钠内向电流(与去极化形成正反馈)引起,T型钙电流是0期去极中的另一个离子流。
1期:快速复极化初期,锋电位—0期与1期膜电位的迅速变化而产生,瞬间外向电流是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流,其主要离子成分是K+,有明显的种属差异;1期还有氯电流,正常情况下,该氯离子强度小,在1期中作用微弱而短暂。但在儿茶酚胺作用下(或在交感神经兴奋时),氯离子的作用则不能被忽略
2期:平台期(负极缓慢,占100-150毫秒,是动作电位较长的主要原因,为心肌细胞动作电位所特有。) 内向电流:ICa-L是此期中主要去极化电流,钙通道较为缓慢,称慢通道;还有慢失活的INa,此外还有Na+-Ca2+交换电流 外向电流:内向整流钾电流(Ik1)的内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因, 早期延迟整流钾电流(Ik随时间而逐渐增强)主要抗衡L型钙离子内流。在晚期,成为膜复极化的主要离子电流 此外,泵电流也是持续活动的外向电流
内向整流,即通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象
3期:快速复极化末期,持续100-150毫秒,是复极化的主要部分(直到恢复到静息电位水平) 主要离子流为外向电流: Ik.延迟整流K+通道持续加强,Ik1.内向整流K+通道加速了终末复极化 钠泵电流,INa-Ca都参与,3期复极化
0期到3期称为动作电位时程,心室肌动作电位时程为200-300毫秒
4期:完全复极化期期(静息期),恢复细胞内外离子分布,保持正常兴奋性。 Na+-K+ 泵(外向)完成Na+的外运和K+的内运 Na+-Ca2+交换(内向) ——3个钠进入饱内 Ca2+泵出,na+由钠泵泵出,Ca2+也可通过钙泵泵出
综上,动作电位过程,存在被动的离子转移和主动的离子转移的过程 主动的转移保持离子在细胞膜两次的的不对等分布,即保持细胞的正常兴奋性。 离子转移的绝对数量不大,不会引起内环境的巨大变化。
心房肌细胞动作电位
心房肌细胞属于快反应细胞,负电位较心室肌较小,动作电位在形态上与心室肌细胞相似
心房肌的It0通道发达,导致平台期不显,2.3期区分不明显
复极化较快,动作电位较短,为150-200毫秒
心房肌细胞存在乙酰胆碱敏感的钾电流,可出现超极化,导致动作电位缩短
钾通道种类多,且受神经递质调节,心房颤动时,多种离子电流改变,称为电学重构