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病生之15-20 心、肺、肝、肾、脑、多器官
病理生理学大纲 重点，考研复习，西综723，汇总了 心、肺、肝、肾、脑、多器官的知识，一起来学习吧。
编辑于2023-04-17 11:17:41 江苏省
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第十五章 心功能障碍
第一节 心功能障碍的病因
一、 心功能障碍的病因
心功能障碍是多种心血管疾病发展到终末的共同结果，其基本的始动环节是心肌舒缩功能受损或心脏负荷过重
二、 心功能障碍的诱因
第二节 心力衰竭的分类与分期
一、 心力衰竭
一）按心力衰竭的发生部位分类
1. 左心衰竭
临床上以心输出量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征。
2. 右心衰竭
临床上以体循环淤血、静脉压升高及下肢甚 至全身性水肿为特征
3. 全心衰竭
二）按心肌收缩与舒张功能障碍
1. 收缩性心力衰竭
（systolic heart failure）指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引 起的心力衰竭，
2. 舒张性心力衰竭
diastolic heart failure）指在心肌收缩功能正常的情况下，由于心室顺 应性减低，使其舒张和充盈能力减弱，，患者出现循环淤血的临床综合征
3. 收缩和舒张性心力衰竭
三）按心输出量的高低分类
1. 低输出量性心力衰竭
2. 高输出量性心力衰竭
二、 心力衰竭的分期
一）纽约心脏学会心功能分级法
二）美国ACC/AHA心力衰竭分期法
第三节 心功能障碍时机体的代偿适应反应
一、 神经-体液调节机制的激活
一）交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高
利
心输出量减少可激活交感-肾上腺髓质系统，血浆儿茶酚胺浓度明显升高。 一方面，交感神经兴奋刺激β受体，通过兴奋性G蛋白，激活腺苷酸环化酶使cAMP增多，后续激活蛋白激酶A，致使心肌细胞膜钙通道磷酸化，钙内流增加，从而心肌收缩性增强、心率增快及心输出量增加； 另一方面，通过刺激α受体引起外周血管选择性收缩，血流重分配以保障心脑等重要脏器的灌流。
不利
但交感-肾上腺髓质系统过度激活，使舒张期缩短，减少冠状动脉灌流量； 过量儿茶酚胺可使心肌细胞膜离子转运异常，易诱发心律失常； 同时外周血管阻力持续增加会加重后负荷； 且内脏器官长期缺血会引起其代谢、功能和结构改变。 此时，交感神经激活的消极影响将成为使心力衰竭恶化的重要因素。
二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增高
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增加可以直接并与去甲肾上腺素协同引起血管的收缩；可促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖。 醛固酮增加可引起水钠潴留，同时还可作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室重构。
心肌局部AngⅡ在促进心肌重构中的作用较循环中的AngⅡ更为重要，主要表现在∶ ①促进心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，在提高心肌舒缩功能的同时增大心肌耗氧量； ②引起冠状动脉收缩，促进血管壁增生及纤维化； ③促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌重构。
三）其他体液活性物质的变化
两类
一类是具有调控血管收缩、促进水钠潴留和促生长功能的缩血管类活性物质，如去甲肾上腺素、AngⅡ和内皮素等；
一类为具有调控血管舒张、促进水钠排出和抑制生长功能的扩血管类物质，如心房钠尿肽ANP、前列腺素PGE2和一氧化氮NO等
二、 心脏本身的代偿反应
一）心率加快
心输出量是每搏输出量（stroke volume，SV）与心率的乘积
心率加快的机制∶
①心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快 ②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，引起交感神经兴奋 ③当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快。
二）心脏紧张源性扩张
Frank-Starling定律，在一定范围内，心输出量随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加。
当心脏收缩功能受损时，由于每搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为紧张源性扩张（tonogenic dilation）
但当长期容量负荷过重，舒张末期容积或压力过高时，则肌节长度超过2.2μm，心肌收缩力减弱。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张（myogenic dilation）
三）心肌收缩性增强
四）心室重构
1. 心肌肥大
①向心性肥大（concentrie hypertrophy）∶心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。
②离心性肥大（eccentric hypertrophy）∶心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长。
两方面发挥代偿作用
一是增加心肌收缩力，有助于维持心输出量； 二是降低室壁张力.降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。
2. 心肌细胞表型改变
3. 非心肌细胞及细胞外机制的变化
三、 心脏以外的代偿
一）增加血容量
慢性，其发生机制有∶
①交感神经兴奋∶心功能障碍时，心输出量和有效循环血量减少，可使交感神经兴奋，肾血流量下降，使近曲小管重吸收水钠增多，血容量增加； ②RAAS激活∶肾血流量减少可通过激活RAAS，促进远曲小管和集合管对钠的重吸收 ③抗利尿激素（ADH）释放增多随着钠的重吸收增加，ADH的分泌和释放也增加，加上肝脏对ADH的灭活减少，使血浆ADH水平增高，促进远曲小管和集合管对水的重吸收。
二）血流重新分布
心功能障碍时，交感·肾上腺髓质系统兴奋使外周血管选择性收缩，引起全身血流重新分布，主要表现为皮肤和内脏器官的血流量减少，其中以肾脏血流减少最显著，而心、脑血流量不变或略增加。
三）红细胞增多
四）组织细胞利用氧的能力增强
①细胞线粒体数量增多，细胞色素氧化酶活性增强，可改善细胞的内呼吸功能； ②细胞内磷酸果糖激酶活性增强，可使细胞从糖酵解中获得能量的补充； ③肌肉中的肌红蛋白含量增多，可改善肌肉组织对氧的储存和利用。
四、 小结
综上所述，多种代偿贯穿于心功能障碍的整个过程。一般说来，在心脏泵血功能受损的急性期，神经-体液调节机制激活，通过心内、心外代偿维持血压和重要器官血流灌注；但急性期后心室重构仍然缓慢而隐匿地进行，其副作用日益明显，终将导致心力衰竭
第四节 心力衰竭的发生机制
一、 心肌收缩功能降低
一）心肌收缩成分减少
1. 心肌细胞数量减少
（1） 心肌细胞坏死
（2） 心肌细胞凋亡
2. 心肌结构改变
二）心肌能量代谢障碍
1. 能量生成障碍
2. 能量转化储存障碍
3. 能量利用障碍
三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
1. 胞外Ca2+内流障碍
长期心脏负荷过重、心肌缺血缺氧时，由于交感神经持续兴奋，致使心肌内储存的去甲肾上腺素含量下降；肥大心肌膜β-肾上腺素受体密度相对减少且敏感性降低，都使LTCC开放减少，Ca*内流受阻。 此外，细胞外液的K*与Ca*在心肌细胞膜上有竞争作用，因此在高钾血症时K*可阻止Ca*的内流，导致胞内Ca*浓度降低。 衰竭心肌细胞NCX的表达和蛋白含量增加，经NCX内流的Ca*增加，但心肌舒张时Ca*不能完全被摄取，由于复位迟缓导致心肌舒张功能减弱。
2. 肌浆网Ca2+转运障碍
①肌浆网Ca*摄取能力减弱
②肌浆网Ca储存量减少∶
③肌浆网Ca*释放量下降∶
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌细胞酸中毒时，由于H*与Ca*竞争结合肌钙蛋白上的Ca*结合位点，兴奋·收缩耦联因而受阻。 酸中毒还可使肌浆网中钙结合蛋白与Ca2*亲和力增大，释放不足。
二、 心肌舒张功能障碍
一）Ca2+复位延缓
二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
三）心室舒张势能减少
四）心室顺应性降低
心室顺应性（ventricular compliance）是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp），其倒数 dp/dV即为心室僵硬度ventricular stiffness
三、 心脏各部分舒缩活动不协调
大面积严重心肌病变
心律失常
第五节 心功能障碍临床表现的病理生理基础
一、 心输出量减少
一）心脏泵血功能降低
1. 心输出量减少及心脏指数降低
心脏指数（cardiac index，CI）是心输出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，横向可比性较好。
2. 射血分数降低
射血分数是每搏输出量占左心室舒张末期容积LVEDV的百分比，是评价左心室射血效率的指标，心肌收缩力的变化。
3. 心室充盈受损
4. 心率增快
交感神经系统兴奋，患者在心力衰竭早期即有明显的心率增快。随心搏出量的进行性降低，心输出量的维持更加依赖心率增快。因此，心悸常是心力衰竭患者最早和最明显的症状。
二）器官血流重新分配
器官血流重新分配是心力衰竭患者体力活动能力降低的主要机制。 心力衰竭早期的患者在体力活动时，由于骨骼肌血流量减少，表现为易疲劳，此时尚可以通过减少骨骼肌耗氧量应低灌流，具有一定的保护意义。 然而由于心力衰竭患者的血管内皮功能受损，缺血或运动引起的扩血管反应减弱，难以抗衡神经-体液调节机制激活所致的外周血管收缩，长期低灌注可导致骨骼肌萎缩、氧化酶活性降低及线粒体数减少，使患者体力活动能力降低。
心力衰竭时，皮肤血流量减少，表现为皮肤苍白和皮肤温度降低。 随着心输出量的进一步减少，部分患者可出现头晕、晕厥等直立性低血压的表现。 心力衰竭时肾血流量减少较为明显，由于肾小球滤过率减少和肾小管重吸收增加，患者尿量减少，水钠潴留，亦可出现氮质血症。
二、 静脉淤血
一）体循环淤血
1. 静脉淤血和静脉压升高
按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为肝颈静脉反流征（hepatojugular reflux）阳性
2. 水肿
3. 肝肿大及肝功能损害
4. 胃肠道功能改变
二）肺循环淤血
根据肺淤血和水肿的严重程度，呼吸困难可有不同的表现形式。
1. 劳力性呼吸困难
心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion），为左心衰竭的最早表现
其发生机制是∶
①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重； ②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重； ③体力活动时机体需氧量增加，机体缺氧加重，刺激呼吸中枢，呼吸加快加深，出现呼吸困难。
2. 夜间阵发性呼吸困难
是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。（paroxysmal nocturnal dyspnea）是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现
其发生机制是∶
①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血； ②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大； ③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。
3. 端坐呼吸
患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸（orthopnea）。
①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻∶ ②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善； ③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。
4. 急性肺水肿
重度急性左心衰竭时，由于肺毛细血管内压力升高，使毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿（acute pulmonary edema）。
患者可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽及咳粉红色（或无色）泡沫样痰等症状和体症。
三、
第六节 心功能障碍防治的病理生理基础
一、 治疗原发病及消除病因
二、 调节神经-体液系统失衡及改善心室重构
三、 改善心脏泵血功能
一）调整心脏负荷
二）改善心肌舒缩功能
三）心脏再同步治疗
四、 改善心肌能量代谢
小结
心力衰竭是在各种病因的作用下，由于心肌能量代谢、兴奋收缩耦联以及心脏结构发 生变化，造成心舒缩功能障碍，心输出量下降。
机体为了维持心输出量，激活交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经体液系统进行调控，从而启动心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重构等心脏本身结构和功能的代偿及心外的多种代偿机制，以维持心输出量。但是长期代偿则会由于心室重构的发展进一步加重心力衰竭，导致心输出量下降、肺循环和体循环淤血，出现呼吸困难和水肿等症状。对于心力衰竭的防治应主要延缓心室重构的发生并且改善心脏的泵血功能。
第十六章 肺功能障碍
第一节 病因和发病机制
一、 肺通气功能障碍
一）限制性通气不足
主动过程较被动过程更易发生障碍，因此，限制性通气 不足主要由肺泡的扩张受限所致。其主要原因有
①呼吸肌活动障碍
②胸廓的顺应性降低
③肺的顺应性降 低
④胸腔积液和气胸
二）阻塞性通气不足
（1） 中央性气道阻塞
∶中央气道指气管分叉处以上的气道，包括胸外段和胸内段
生理情况下气道阻力80%上产生于直径>2mm 的支气管与气管，直径小于2mm 的外 周小气道阻力仅占总阻力不足 20%
①阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气道内为负压，导致阻塞加重，引起吸气困难;呼气时则因气道内为正压，阻塞减轻。故患者表现为吸气性呼吸困难（inspiratory dyspnea））。
②阻塞若位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内负压增加幅度大于气道内压变化，阻塞减轻;呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道.使气道狭窄加重，故病人表现为呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea）
（2） 外周性气道阻塞
正常人用力呼气时，胸膜腔内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由肺泡、小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸膜腔内压相等的气道部位称为"等压点"（equal pressure point）
等压点下游端（（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸膜腔内压，气道可能被压迫。 正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道.即使气道外压力大于气道内压力，也不会使大气道闭合。临床上，多种呼吸系统疾患时，如慢性支气管炎、肺气肿等患者用力呼气可致等压点上移，引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。
慢性支气管炎：由于小气道的阻塞，病人在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位之后的气道道压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑量 的小气道，等压点下游端胸膜腔内压大于小气道内的压力，而压迫气道，进一步加重气道阻塞
肺气肿：胸膜腔内压力(气道外的压力)增高， 用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小 气道，引起小气道闭合，而出现呼气性 呼吸困难
狭义理解的外周性气道阻塞发生在内径<2mm的小支气管和细支气管等小气道。
三）肺泡通气不足时的血气变化
二、 肺换气功能障碍
一）弥散障碍
1. 弥散障碍常见原因
①肺泡膜面积减少
②肺泡膜厚度增加
2. 弥散障碍时的血气变化
肺泡膜病变患者一般不出现血气异常
二）肺泡通气与血流比例失调
1. 肺的总通气量和总血流量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调（ventilation-peifusion imbalance）。
2. 功能性分流-部分肺泡通气不足
流经这部分肺泡毛细血管的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流（functional shunt）,又称静脉血掺杂（venous admixture）
3. 死腔样通气-部分肺泡血流不足
部分肺泡血流减少，而相应部位肺通气正常,va/q 可显著大于正常，流经此处的静脉血可充分动脉化，但部分肺泡通 气未能利用，类似于死腔，这种情况称为死腔样通气(dead space like ventilation)
4. 支气管扩张症、肺实 变和肺不张可使解剖分流量增加,引起真性分流
三）解剖分流增加
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交 通支直接流入肺静脉.解剖分流(anatomic shunt)
三、 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
一）急性呼吸窘迫综合征，ARDS
急性肺损伤(acute lung injuiy,ALI)是各种直接或间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细 血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。ARDS是 ALI的严重阶段，是由ALI引起的一种急性呼吸衰竭。
ARDS时的急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的 作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。
二）慢性阻塞性肺疾病，COPD
COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管 径＜2mm的小气道阻塞和阻力增高
COPD是引起慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure)的 最常见的原因。其机制涉及
①阻塞性通气障碍
②限制性通气障碍
③弥散功能障碍
④肺泡通气与血 流比例失调
第二节 呼吸衰竭的主要功能代谢
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
一）代谢性酸中毒
血液电解质主要有以下变化
①血清钾浓度增高：由于酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少,导致高血钾
②血清氯浓度增高:代谢性酸中毒时由于HCO3降低，可使肾排Cl减少，故血Cl常增高
二）呼吸性酸中毒
II型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯
造成低血氯的主要原因是
高碳酸血症使红细胞中HCO生成增多,后者与细胞外CL交换,使CL转 移入细胞
酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多,NaHC03重吸收增多,使尿中NH4C1和NaCl 的排出增加，均使血清CL降低
三）呼吸性碱中毒
二、 呼吸系统变化
当PaO2低于60mmHg时，低氧可刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增强呼吸运动，机体可代偿性增加肺通气。 然而，低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制效应，当PaO2低于30mmHg时,此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快。 但当PaCO2超过80mmHg时,抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。 在这种情况下，氧疗只能吸入30%的氧,以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，加重高碳酸血症而使病情更加恶化.
三、 循环系统变化
肺源性心脏病的发病机制
①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩
②肺小动脉长期收缩，和缺氧的直接作用,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多
④肺部病变
⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能
⑥呼吸困难时，用力呼气则使胸膜腔内压异常增高
四、 中枢神经系统变化
CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时,可引起头痛、头晕、 烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉(carbon dioxide narcosis )
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
II型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制为
一）酸中毒和缺血对脑血管的作用
酸中毒和缺氧均使脑血管扩张,还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿
二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
缺氧使细胞ATP 生成减少，影响钠泵功能，可引起细胞内 Na2及水增多，形成脑细胞水肿。
酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使Y-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制; 另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
五、 肾功能变化
六、 胃肠变化
第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础
一、 消除病因与诱因
二、 提高PaO2
呼吸衰竭者必有低张性缺氧。低氧血症是危及生命的最重要因素，氧疗对任何类型呼吸衰 竭都是必需的，但应控制性给氧。一般而言，应尽快将呼吸衰竭患者PaO2提高到50mmHg以 上，从而使血红蛋白携带的氧量能够基本满足机体代谢需求。 I型呼吸衰竭只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%） II型呼吸衰竭患者PaCO2大于80mmHg时，机 体主要通过低氧维系呼吸兴奋，因此其吸氧浓度不宜超过30%,并控制流速，使PaO2升到 50〜60mmHg即可
三、 降低PaCO2
①解除呼吸道阻塞
②增强呼吸动力
③人工辅助通气
④补充营养
四、 改善内环境及重要器官的功能
主题
第十七章 肝功能障碍
第一节 病因和分类
一）生物性因素
1. 肝炎病毒
2. 某些细菌、寄生虫等
二）化学性因素
三）药物性因素
（1） 肝细胞毒损害
（2） 肝内胆汁淤积
（3） 混合性肝损害
四）营养学因素
五）遗传性因素
六）免疫性因素
第二节 肝功能障碍的主要表現
一、 物质代谢障碍
一）糖代谢障碍
二）脂代谢障碍
三）蛋白质代谢障碍
四）维生素代谢障碍
二、 激素代谢障碍
三、 胆汁代谢障碍
一）高胆红素血症
肝功能障碍时，肝细胞对胆红素的摄取、结合及 排泄等各环节障碍，发生高胆红素血症（hyperbilirubinemia）,血中以酯性胆红素增多为主，患者 常伴有皮肤、黏膜及内脏器官等黄染的表现，临床上称为黄疸jaundiee
二）肝内胆汁淤积
肝内胆汁淤积（inlrahepatic cholestasis）是指肝细胞对胆酸摄取、转运和排泄功能障碍，以致 胆盐和胆红素等胆汁成分在血液中潴留
四、 凝血功能障碍
1. 凝血因子合成下降
2. 抗凝血因子减少
3. 纤溶蛋白溶解功能异常
4. 血小板数量及功能异常
五、 生物转化功能障碍
六、 免疫功能障碍
七、 水、电解质及酸碱平衡紊乱
一）水肿
1. 由于肝原发疾病引起的体液在组织间隙或体腔内积聚，被称为肝性水肿（hepatic edema）
2. 门静脉高压及淋巴回流受阻
3. 血浆胶体渗透压下降
4. 钠水潴留
二）低钠血症
三）低钾血症
四）碱中毒
八、 器官功能障碍
第三节 肝纤维化
一、 肝纤维化（hepatic fibrosis）是指各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏 中细胞外基质（extracellular matrix, ECM ）的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉 积的病理过程。
二、 若肝纤维化持续发展，使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成，则称为肝硬化（cirrhosis of liver）
三、 肝纤维化的发病机制
一）肝星状细胞的活化
二）细胞外基质合成增多
1. 胶原
2. 非胶原糖蛋白
3. 蛋白多糖
三）细胞外基质的降解减少
（1） 胶原酶
（2） 明胶酶
（3） 基质分解素
四）细胞因子的作用
1. 转化生长因子β
2. 血小板源生长因子
3. 其他细胞因子
四、 防治病理生理学基础
一）消除肝纤维化的致病因素
二）中医中药及中西医结合等抗纤维化治疗
第四节 肝性脑病
一、 概念、分类及分期
一）概念
肝性脑病（hepatic encephalopathy）是由于严重急性或慢性肝功能严重障碍,使大量毒性代谢 产物在体内聚集，经血液循环入脑，引起的中枢神经系统功能障碍（，临床上出现以意识障碍为主的一系列神经精神症状，最终出现昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病
二）分类
三）分期
二、 肝性脑病的发生机制
一）氨中毒学说
1. 血氨增高的原因
（1） 肝脏鸟氨酸循环障碍，血氨清除不足
（2） 氨产生增多
2. 氨对脑的毒性作用
（1） 氨与星形胶质细胞
（2） 脑内兴奋与抑制神经递质平衡紊乱
（3） 干扰脑细胞的能量代谢
（4） 对神经细胞膜的抑制作用
二）假性神经递质学说
1. 假性神经递质的形成过程
2. 假性神经递质的致病作用
三）氨基酸失衡学说
1. 血浆氨基酸失衡的原因
2. 芳香族氨基酸增多的毒性作用
四）γ氨基丁酸学说
1. γ-氨基丁酸增高的原因
2. GABA的受体增多
3. GABA毒性作用
三、 肝性脑病的影响因素
一）血脑屏障通透性增加
二）脑敏感性增高
三）氮的负荷增加
1. 消化道出血
2. 碱中毒
3. 高蛋白饮食
4. 肾功能障碍
5. 感染
四、 防治的病理生理学基础
一）清楚和预防诱因
1. 预防上消化道出血
2. 控制蛋白质的摄入
3. 纠正碱中毒
二）针对肝性脑病的发病机制进行治疗
1. 抑制肠道菌群繁殖，酸化
2. 左旋多巴
3. 氨基酸混合液
4. 苯二氮卓受体
第五节 肝肾综合征
一、 严重急、慢性肝功障碍患者，原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等，将这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征(hepatorenal syndrome)
二、 发病机制
一）有效循环血容量减少
二）肾血管收缩
1. 交感神经系统活动增强
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强
3. 激肽释放酶-激肽系统活性降低
4. 前列腺素与血栓素A2平衡失调
5. 内皮素增加
6. 内毒素血症
三、 防治的病理生理学基础
一）应用扩血管药物
二）应用抑制肾素分泌药物
三）应用八肽升压素
四）应用乳果糖及中药预防或减轻内毒素血症
五）对症治疗
第十八章 肾功能障碍
第一节 概述
一、 肾脏的结构和功能
一）肾脏的基本解剖和功能单位
二）肾脏的生理功能
①通过肾小球滤过和肾小管的选择性重吸收和分泌功能
②调节体内水、电解质、渗透 压和酸碱平衡
③肾脏可以产生和分泌肾素、激肽释放酶、前列腺素、促红 细胞生成素和1,25-二羟维生素D3等
④调节血压
二、 肾功能障碍的病因
一）原发性肾脏疾病
①以损害肾小球为主的疾病
②以损害肾小管为主的疾病
③以损害肾间质为主的疾病
④其他，如肾结核、肾结石
二）继发性肾损害
①循环系统疾病
②代 谢性疾病
③免疫性疾病
⑤其他
三、 肾功能障碍的基本发病环节
一）肾小球滤过功能障碍
二）肾小管功能障碍
三）肾脏内分泌功能障碍
1. 肾素分泌增多
2. 肾激肽释放酶-激肽系统PKKS功能障碍
3. 前列腺素PG合成不足
①作用于平滑肌，增加细胞内cAMP浓度，抑制结合钙转变为游离钙，从而抑制平滑肌收 缩，使血管扩张，外周阻力降低。此外，它可抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，降低平滑肌 对缩血管物质的反应性，间接使血管舒张，外周阻力降低。
②抑制抗利尿激素(ADH)对集合管的作用，减少集合管对水的重吸收，促进水的排泄。 此外,PG通过 cAMP可以抑制近曲小管对钠的重吸收，从而促进钠的排出。
4. 促红细胞生成素EPO合成减少
5. 1,25-二羟胆钙化醇 1,25-（OH2）-D3减少
肾脏是体内唯一能生成1,25-(OH)2-D3的器官
①促进小肠对钙磷的吸收;
②在动员骨钙和使骨盐沉积方面都起重要作用，是骨更新、重建的重要调节因素
一方面，它通过加强肠道的钙磷吸收，加快 钙磷通过成骨细胞膜进入骨组织的速度,加强成骨细胞的活动，而促进骨盐沉积和骨形成; 另一 方面，血钙下降时，它又促使骨间叶细胞向破骨细胞转化，从而加速骨的吸收，动员骨钙入血以 维持血钙稳态。 肾器质损害时，由于1-羟化酶生成障碍，可使1,25-(OH)2-D3生成减少,从而诱发肾性骨营养不良。
第二节 急性肾衰竭
一、 急性肾衰竭的分类与病因
急性肾衰竭是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅 速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，岀现氮质血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严 重紊乱的临床综合征
少尿（成人每日尿量＜400ml）或无尿（成 人每日尿量＜100ml）,即少尿型急性肾衰竭（oliguric ARF）
一部分病人尿量不减少，称为非 少尿型急性肾衰竭（nonoliguric ARF）
一）按照发病环节可将急性肾衰竭分为三类
1. 肾前性急性肾衰竭
1.（prerenal failure）是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾衰又 称功能性肾衰（functional renal failure）或肾前性氮质血症（prerenal azotemia）o
2. 肾性急性肾衰竭
2.是由于各种原因引起肾实质病变而产生 的急性肾衰竭,又称器质性肾衰（parenchymal renal failure）
3. 肾后性急性肾衰竭
3.肾以下尿路（即从肾盏到尿道口任何部位）梗阻引起的急性肾功 能急剧下降称肾后性急性肾衰竭（postrenal failure）,又称肾后性氮质血症（postrenal azotemia）o
二）急性肾衰竭的常见原因
1. 肾前性肾衰
（1） 低血容量
（2） 心力衰竭
（3） 血管床容量扩大
（4） 其他各种外科因素引起
2. 肾性肾衰
（1） 肾小球、肾间质、肾血管疾病
（2） 急性肾小管坏死
1）急性肾缺血
2）急性肾中毒
3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害
4）传染性疾病
3. 肾后性肾衰
肾内梗阻
双侧肾盂、输尿管梗阻
膀胱一下
二、 急性肾衰竭的发病机制
一）肾血管及血流动力学的改变
1. 肾灌注压降低
当动脉血压波动在80〜160mmHg范围内时,通过肾脏的自身调节，肾血 流量和GFR可维持相对恒定。但当全身血压低于80mmHg时,肾脏血液灌流量即明显减少，并 有肾小动脉的收缩，因而可使GFR降低
2. 肾血管收缩
（1） 交感-肾上腺髓质系统兴奋
（2） 肾素-血管紧张素系统RAS激活
管-球反馈(tubuloglomerular feedback)作用:管-球反馈调节是肾单位的自身调节活动之一, 即当肾小管液中的溶质浓度改变时，其信号通过致密斑和肾小球旁器感受、放大和传递,从而改 变肾小球的灌流和GFR,达到新的球・管平衡。
（3） 前列腺素产生减少
（4） 内皮细胞源性收缩及舒张因子的作用
内皮素ET不 仅能直接引起肾血管收缩，而且具有间接的缩血管效应
①通过系膜细胞收缩，使Kf降,GFR 减少
②通过受体介导的细胞内磷酸肌醇途径,促使肌浆网中Ca2+释放,激活花生四烯酸代谢途 径
③促进肾素分泌，诱发儿茶酚胺分泌增多
3. 肾毛细血管内皮细胞肿胀
4. 肾血管内凝血
二）肾小管损伤
1. 肾小管细胞损伤的特征
（1） 坏死性损伤
（2） 凋亡性损伤
2. 肾小管细胞损伤的发生机制
（1） ATP合成减少和离子泵失灵
（2） 自由基增多
（3） 还原型谷胱甘肽减少
（4） 磷脂酶活性增高
（5） 细胞骨架结构改变
（6） 细胞凋亡的激活
（7） 炎性反应与白细胞浸润
3. 肾小管损伤造成GFR持续降低和少尿机制
（1） 肾小管阻塞
（2） 原尿返漏
在缺血和中毒所致的急性肾衰竭中可发现肾小管上 皮细胞广泛坏死，甚至基底膜断裂,原尿经受损的部位进入间质，并向管周血管系统返漏入血。
三）肾小球超滤系数降低
肾缺血和肾中毒等因素导致的肾血管及血流动力学改变、肾小管损伤和肾小球超滤 系数降低，是ATN引起的少尿型急性肾衰竭的主要发病机制
三、 急性肾刷街的发病过程及功能代谢变化
一）少尿型和非少尿型ARF的发病过程不同
1. 少尿型ARF的发病过程包括少尿期、多尿期、恢复期三个阶段
（1） 少尿期
（2） 多尿期
多尿期产生多尿的机制有:①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮 细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下,故发生多尿;②原潴留在血中的尿素等物质从 肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿;③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退
（3） 恢复期
2. 非少尿型急性肾衰竭
非少尿型ARF有增多趋势,其原因在于:①血、 尿生化参数异常的检岀率提高;②药物中毒性ARF的发病率升高，如氨基糖昔类抗生素肾中毒 常引起非少尿型ARF；③大剂量强效利尿药及肾血管扩张剂的预防性使用，使此类病人尿量不 减;④危重病人的有效抢救与适当的支持疗法;⑤与过去的诊断标准不同
二）ARF的功能代谢变化
1. 少尿型ARF的功能代谢变化
（1） 少尿期
1）尿的变化
尿量锐减
尿成分改变
2）水中毒
3）电解质改变
①高钾血症:
②高镁血症
③高磷血症和 低钙血症
④代谢性酸中毒
⑤氮质 血症
血中尿素、肌酊、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症(azotemi
（2） 多尿期
（3） 恢复期
2. 非少尿型ARF的功能代谢变化
3.
四、 急性肾衰竭的防治原则
一）积极治疗原发病或控制致病因素
二）纠正内环境紊乱
1. 水和电解质紊乱
2. 处理高钾血症
3. 纠正代谢性酸中毒
4. 控制氮质血症
5. 透析治疗
三）抗感染和营养支持
1. 抗感染治疗
2. 饮食和营养
第三节 慢性肾衰竭
一、 慢性肾衰竭的病因和发病机制
一）GRF的病因
二）CRF的主要发病机制
1. 健存肾单位学说
2. 肾小球高滤过学说
3. 矫枉失衡学说
4. 肾小管高代谢学说
5. 蛋白尿学说
二、 慢性肾衰竭的发病过程
1. 肾脏损伤伴GFR正常或上升
2. 肾脏损伤伴GFR轻度下降
3. GFR中度下降
4. GFR严重下降
5. ESRD肾衰竭
三、 慢性肾衰竭时机体的功能代谢变化
一）机体内环境稳态失衡
1. 泌尿功能障碍
（1） 尿量的变化
1）夜尿
CRF 患者，早期即有夜间排尿增多的症状.夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称之为夜尿（nocturia）。
2）多尿
∶每 24小时尿量超过 2000ml时称为多尿（polyuria）。
这是CRF较常见的变化，其 生机制是: ①残存的有功能肾单位血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因 其流速加快，与肾小管接触时间缩短,重吸收减少; ②在滤出的原尿中，溶质（尤其是尿素）浓度 较髙,可引起渗透性利尿; ③髓祥和远端小管病变时,因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素 的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。
3）少尿
24 小时总尿量还是少于400
（2） 尿渗透压的变化
（3） 尿成分的变化
2. 氮质血症
（1） 血浆尿素氮
（2） 血浆肌酐
（3） 血浆尿酸氮
3. 酸碱平衡和电解质紊乱
（1） 代谢性酸中毒
（2） 钠代谢障碍
如果钠的摄入不足以补充肾丢失的钠，即可导致机体钠总量的减少和低钠血症。 其发生原因主要有: ①通过残存肾单 位排出的溶质(如尿素、尿酸、肌酊)增多，产生渗透性利尿作用,使近曲小管对水重吸收减少，而 钠随水排出增多。同时残存肾单位的尿流速加快,妨碍肾小管对钠的重吸收。 ②体内甲基弧的 蓄积可直接抑制肾小管对钠的重吸收” ③呕吐、腹泻等可使消化道丢失钠增多。
（3） 钾代谢障碍
（4） 镁代谢障碍
（5） 钙磷代谢障碍
1）高磷血症
2）低钙血症
其原因有: ①血磷升高：为维持血浆[Ca] x [ P]乘积不变，在CRF岀现高磷 血症时，必然会导致血钙下降; ②潍生素D代谢障碍:肾功能受损使肾小管合成1,25-(OHVD5减少, 影响肠道对钙的吸收; ③肠道钙吸收减少:血磷增高使磷从肠道排出增多，在肠内与食物中的钙结合 成难溶的磷酸钙排出，导致钙吸收减少; 此外体内某些毒性物质的滞留使小肠黏膜对钙的吸收减少。
二）多系统并发症
1. 肾性骨营养不良
（1） 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)又称肾性骨病，是指CRF时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒、铝中毒等所引起的骨病
（2） 机制
钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进
CRF患者由于高血磷及低血钙，可刺激甲状 旁腺引起继发性甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH,使骨质生成与改建活动加强，导致骨质疏松 和硬化，因此亦常将PTH所致的肾性骨营养不良为高代谢性骨病(high turnover hone disease)
维生素D代谢功能障碍
1,25-(OH)2-D3具有促进骨盐沉着及肠吸收钙的作用。 在CRF时， 由于有功能的肾单位减少以及肾小管内磷浓度增加而使1,25-(OH)2-D3生成减少，导致骨盐沉 着障碍而引起骨软化症;同时,肠吸收钙减少，使血钙降低，从而导致继发性甲状旁腺功能亢进 而引起纤维性骨炎。
酸中毒
①由于体液中［H，］持续升高,于是动员骨盐来缓冲，促进骨盐溶解; ②酸中毒干扰 l,25-(OH)rD3的合成; ③酸中毒干扰肠吸收钙。
铝中毒
铝可直接抑制骨盐沉着和抑制PTH分泌，干扰骨质形成过程，导致骨软化，因此也有人将铝中毒 所致的骨病称为低代谢性骨病(low turnover bone disease)
2. 肾性高血压
（1） 钠水潴留
（2） 肾素-血管紧张素系统活性增高
（3） 肾素分泌的抗高血压物质减少
3. 肾性贫血和出血倾向
（1） 肾性贫血
（2） 出血倾向
四、 慢性肾衰竭的防治原则
一）积极治疗原发病与去除加重肾损伤的因素
二）饮食控制与营养疗法
三）防治并发症
四）透析疗法
第四节 终末期肾病（尿毒症）
一、 终末期肾病（ ESRD）即慢性肾脏病的末期，也是人们常说的尿毒症（uremia）是各种肾脏疾病发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有 水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状
二、 尿毒症的发病机制
一）尿毒症毒素积蓄
1. 常见小分子尿毒症毒素
（1） 尿素与尿酸
（2） 胺类和酚类
（3） 胍类化合物
2. 常见中大分子尿毒症毒素
（1） 甲状旁腺激素
（2） β2-微球蛋白
（3） 瘦素
二）机体内环境紊乱
三、 尿毒症的功能代谢变化
一）全身多系统功能障碍
1. 神经系统
（1） 中枢神经系统功能障碍
（2） 周围神经病变
（3） 周围神经病变
2. 心血管系统
3. 呼吸系统
4. 消化系统
5. 免疫系统
6. 皮肤变化
二）出现明显地物质代谢障碍
1. 糖代谢障碍
2. 蛋白质代谢障碍
3. 脂肪代谢障碍
四、 尿毒症的防治原则
一）透析疗法
1. 血透，人工肾
2. 腹膜透
二）肾移植
第十九章 脑功能
第一节 概述
一、 脑的结构、代谢与功能特征
二、 脑疾病的表现特征
一）脑疾病发生发展的特殊规律
二）脑对损伤的基本反应
第二节 认知障碍
一、 认知的脑结构基础
认知障碍是指大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重的学习记忆障碍，或同 时伴有失语或失用或失认等改变的病理过程
二、 认知障碍的主要表现形式
一）认知障碍的主要形式
1. 学习记忆障碍
2. 失语
3. 失认
4. 失用
5. 其他精神、神经活动的改变
6. 痴呆
二）不同脑区损伤时认知障碍的特征
1. 大脑颞叶损伤与近期记忆障碍
2. 海马损伤与空间记忆障碍
3. 额叶损伤与长时情节记忆障碍
4. 杏仁核损伤与情感记忆障碍
5. 额颞叶新皮质损伤与长时语义障碍
6. 额前夜损伤与情感障碍
7. 优势大脑半球损伤与语言障碍
8. 优势侧顶叶损伤与失认和空间定位障碍
三、 认知障碍的病因
一）基因异常
二）代谢障碍
1. 老化作用
2. 慢性缺血性脑损伤
3. 慢性代谢性或全身性疾病
4. 环境毒素
三）脑外伤
四）精神、心理活动异常
五）其他
四、 认知障碍的发生机制
一）神经调节分子及相关信号通路异常
1. 神经递质及其受体异常
（1） 乙酰胆碱缺乏与AD
（2） 多巴胺缺乏与PD
（3） 去甲肾上腺素持续升高与应激性认知功能损伤
（4） 谷氨酸持续升高与神经细胞的兴奋性毒性在脑内
2. 神经肽异常
3. 神经营养因子
二）蛋白质代谢紊乱
1. 蛋白质磷酸化失衡
2. 蛋白质合成障碍
3. 蛋白质异常积聚
三）突触-神经环路损伤
1. 突触可塑性降低
（1） 突触可塑性是指神经元在外界刺激下结构和功能的适应性变化。
（2） 突触前膜神经递质释放
（3） 突触间隙的神经递质清除
（4） 突触后受体及其信号转导异常
2. 神经环路功能异常
五、 认知障碍防治的病理生理基础
一）对症和神经保护性治疗
二）恢复和维持神经递质的正常水平
三）手术治疗
第三节 意识障碍
一、 意识障碍（eonscious disorder）指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程、其病理学基础是大脑皮质、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。
二、 意识维持和意识障碍的脑结构基础
一）脑干网状结构功能障碍
二）丘脑功能障碍
三）大脑皮质功能障碍
三、 意识障碍的主要表现形式
一）谵妄
谵妄是一种以意识内容异常为主的急性精神错乱状态，其表现在不同病人或同一病人不同时间可明显不同。
二）精神错乱
三）昏睡
四）昏迷
四、 意识障碍的病因和发病机制
一）急性脑损伤
二）急性脑中毒
1. 内源性毒素损伤
（1） 神经递质异常
（2） 能量代谢异常
（3） 神经细胞膜损伤
2. 外源性毒性损伤
三）颅内占位性和破坏性损伤
五、 意识障碍对机体的主要危害
一）呼吸功能障碍
二）水、电解质、酸碱平衡紊乱
三）循环功能障碍
四）其他
六、 意识障碍防治的病理生理基础
一）紧急应对措施
二）尽快明确诊断以对因治疗
三）生命指征、意识状态的监测
四）脑保护措施
第二十章 多系统器官功能障碍
第一节 病因和发病经过
一、 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是指机体在严重感染、 创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障 碍以致需要依靠临床干预才能维持患者内环境相对稳定的临床综合征
二、 病因
一）感染性因素
二）非感染性因素
1. 严重创伤、烧伤和大手术
2. 低血容量性休克
3. 大量多次输血、过量输液及药物使用不当
4. 免疫功能低下
5. 治疗失误
6. 毒物和中毒
三、 发病经过
分型
1. 单相速发型
2. 双相迟发型
第二节 发病机制
一、 全身炎症反应失控
一）全身炎症反应综合征（SIRS）
1. 概念
全身炎症反应综合征是指因感染或非感染因素作用于机体,刺激炎症细胞过度活 化、各种炎症介质过量释放所导致的一种全身性瀑布样炎症反应的综合征。
2. 病因和发展阶段
炎症三阶段
（1） 局部炎症反应阶段
（2） 有限性全身炎症反应阶段
（3） 全身炎症反应失控阶段
3. 炎症细胞与炎症介质的变化
（1） 炎症细胞的播散性活化
（2） 炎症细胞内信号转导通路的活化
通路
1）NF-kB/I-kB信号通路的活化
2）丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化
（3） 炎症介质的失控性释放
炎症介质(inflammatory mediator)又称为促炎介质(pro-inflammatory mediator),是一类参与和介导炎症反应的自体活性物质(autocoid),主要来自于血浆和炎症细胞
二）代偿性抗炎反应综合征
1. 概念
代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome ,CARS)，指当患者在感染和创伤等因素作用下，机体在释放多种促炎因子引 起炎症反应的同时所产生的一种可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
2. 主要病理生理学变化
开始并没有强烈的促炎反应，但只要抗炎介质释放较多或促炎与抗炎的平衡丧失,CARS过强，抗炎占优势，同样可以发生免疫抑制。这种免疫抑制现象也被一些学者称为“免疫麻痹(immune paralysis)”
三）混合拮抗反应综合征
一旦炎症反应开始，往往也跟随着抗炎反应的产生，体内促炎反应和抗炎反应作为对立的双方，正常时保持着动态平衡，当MODS发生后的早、中期,SIRS相对占主导地位，而后期则出现CARS逐渐增强。两者若能取得平衡，并均得到控制,则内环境有望维持相对稳定，病情可能好转。 平衡若被打破，当促炎大于抗炎， 即炎症反应占优势,表现为SIRS或免疫亢进;而抗炎大于促炎，即抗炎反应占优 势，则表现为CARS或免疫抑制。 SIRS/ CARS失衡的后果是炎症反应失控，使炎症的保护性作用转变为自身破坏性作 用,不但损伤局部组织，同时攻击远隔器 官,造成病情恶化
当CARS与SIRS同时存在而相互加强，则导致炎症反应和免疫功能更严 重的紊乱,造成对机体更严重的损伤， 这种紊乱现象即混性拮抗反应综合征mixed antagonist response syndrome, MA RS
四）炎症反应个体差异的影响因素
五）SIRS的诊断
二、 其他相关机制
一）两次打击和双相预激假说
二）肠道细菌移位及肠源性内毒素血症
1. 肠道细菌移位
2. 肠源性内毒素血症
（1） 内毒素的来源
（2） 肠源性内毒素血症发生的条件
（3） 内毒素引起MODS的机制
三）缺血-再灌注损伤
四）血管内皮受损与微循环灌注障碍
五）细胞凋亡的发生
六）遗传因素及应激基因反应
第三节 主要功能代谢的变化
一、 功能代谢变化的主要特点
一）高代谢··
高代谢是指患者在静息状态下能量的消耗超过预期的基础能量消耗(basal energy expenditure,BEE)的115%,同时伴全身耗氧量的增加。
二）高动力循环
三）能量代谢障碍
四）组织细胞缺氧
二、 主要器官、系统的功能障碍
一）肺功能障碍
二）肾功能障碍
三）肝功能障碍
四）胃肠道功能障碍
五）凝血与抗凝功能障碍
六）心功能障碍
七）免疫系统功能障碍
八）脑功能障碍
三、 各系统器官功能障碍的相关互联性
四、 临床判断依据及预后
1. 临床判断依据
2. 预后
第四节 防治的病理生理基础
一、 病因学防治
二、 发病学治疗
一）阻断炎症失控
二）防治缺血-再灌注损伤
三）防治微循环障碍
三、 器官支持疗法和对症治疗
四、 加强监控和护理