DIC

DIC，在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，激活凝血因子和血小板，使凝血酶生成增多，在微循环中形成广泛的微血栓，继而消耗大量凝血因子和血小板，引起继发性的纤溶系统功能增强，出现凝，止血功能失调，表现为出血，休克，器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血。

DIC

• 概念：在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，激活凝血因子和血小板，使凝血酶生成增多，在微循环中形成广泛的微血栓，继而消耗大量凝血因子和血小板，引起继发性的纤溶系统功能增强，出现凝，止血功能失调，表现为出血，休克，器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血
• 病因及机制
  • 广泛的血管内皮损伤
    • 缺氧，酸中毒，严重感染， 抗原—抗体复合物，内毒素等
    • 胶原暴露
      • 激活12号凝血因子→启动内源性凝血系统
      • 激活血小板→血小板黏附聚集
    • 释放组织因子→启动外源性凝血系统
  • 严重的组织损伤
    • 创伤，大手术，产科意外，烧伤，化疗，肿瘤组织坏死等
    • 释放大量的组织因子入血→启动外源性凝血系统
  • 血细胞大量破坏，血小板激活：红细胞破坏→释放ADP→促进血小板黏附 白细胞释放大量组织因子样物质→启动外源性凝血系统
  • 大量促凝物质释放入血：肿瘤释放促凝物质；急性胰腺炎→胰蛋白酶升高→凝血酶原激活→凝血酶生成增多 羊水中含组织因子样物质；内毒素损伤VEC→VEC释放组织因子→启动外源性凝血系统
• 影响因素
  • 单核—巨噬细胞系统功能受损：促凝物质清除减少→易诱发DIC
  • 肝功能严重障碍：
    • 多种凝血因子在肝脏合成，有些在肝脏灭活
    • 肝脏受损时可释放大量组织因子，启动外源性凝血系统
  • 高凝状态
    • 孕妇随着孕期的进行，凝血物质生成增多，血液趋向高凝状态
    • 酸中毒→PH降低→凝血酶活性增强→易发DIC
  • 微循环障碍：血液瘀滞；缺血缺氧导致内皮细胞严重受损→释放组织因子，激活12号凝血因子和血小板→启动内，外源性凝血系统，促进血小板黏附聚集→诱发DIC
  • 应用纤溶抑制剂不当：纤溶系统过度抑制→血液粘度增加→易发DIC
• 分期
  • 高凝期：大量促凝物质入血，血小板凝血因子激活，凝血酶形成增多，微循环内形成大量微血栓
  • 消耗性低凝期：凝血因子和血小板大量消耗，同时纤溶系统继发性功能增强
  • 继发性纤溶亢进期：纤溶系统亢进，大量FDP生成
• 临床表现
  • 出血
    • 特点：多部位广泛出血，常规止血药无效，常伴有休克等临床表现
    • 机制：凝血物质大量消耗；纤溶系统亢进；纤溶酶水解纤维蛋白→产生FDP→FDP抑制纤维蛋白单体聚合并且降低血小板黏附聚集功能
    • 3P试验阳性：FDP增多→纤溶系统亢进 D-二聚体试验阳性：继发性纤溶系统亢进
  • 器官功能障碍：DIC→微血栓大量形成→组织灌流量减少→缺血缺氧→功能障碍
  • 休克：DIC伴有广泛性出血，可引起血容量的减少；心脏血管内皮损伤，心排出量减少；微血栓形成→回心血量减少；FDP促进血管扩张→血管床容量增大
  • 贫血：微血管病性溶血性贫血：裂体细胞：外周血涂片中特殊形态的红细胞（星形，新月形等）患者血涂片中裂体细胞达到红细胞总数的2%→诊断DIC
• 防治救治
  • 去除病因，治疗原发病；改善微循环（扩充血容量，改善血管痉挛）
  • 建立新的凝血，抗凝和纤溶间的平衡
    • 高凝期：抗凝治疗
    • 消耗性低凝期：补充血小板和凝血因子
    • 继发性纤溶系统亢进期：抗纤溶
• DIC是引起产科死亡的主要原因
• 感染是引起DIC最常见的原因