导图社区 心力衰竭
心力衰竭的思维导图，各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心脏泵血量和心肌的舒缩功能异常，不能满足组织代谢的需要，出现呼吸困难，水肿，静脉压升高，肺淤血和心排出量减少的综合征，又称为心力衰竭。
肝硬化的思维导图，各种致病因素导致肝脏疾病的终末期病变，以弥漫性的肝细胞坏死，广泛的纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理变化，增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成圆形或类圆形的肝细团形成假小叶，引起肝小叶的结构和血管发生破坏和改建。早期无明显临床症状，晚期可出现门静脉高压症和肝功能障碍。
胃炎，消化性溃疡的思维导图，胃炎指胃黏膜的炎性病变，消化性溃疡是以胃或十二指肠黏膜的慢性溃疡为特征的常见病症。
胃炎 消化性溃疡的思维导图，消化性溃疡是以胃或十二指肠黏膜的慢性溃疡为特征的常见病症。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
心力衰竭
概念
各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心脏泵血量和心肌的舒缩功能异常，不能满足组织代谢的需要，出现呼吸困难，水肿，静脉压升高，肺淤血和心排出量减少的综合征，又称为心力衰竭
病因
心肌收缩力下降（缺血缺氧等）
心脏负荷过重
心肌前负荷过重——（左心室→二尖瓣和主动脉瓣关闭不全）（右心衰→三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全，房室间隔缺损等）
心肌后负荷过重——（左心室——高血压，主动脉缩窄或主动脉瓣狭窄）（右心室——肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄）
心脏舒张及充盈受限
心肌缺血等也可引起心肌舒张功能异常
左心室肥厚，纤维化，限制性心肌病→心肌的顺应性下降
诱因
发热，感冒，贫血，心动过速等等
代偿反应
神经体液调节机制代偿
交感—肾上腺素髓质系统激活→儿茶酚胺大量释放
长期激活→外周阻力升高加重心脏的后负荷；内脏器官长期缺血，功能异常
心肌收缩性加强，心率加快，心排出量增多
外周毛细血管收缩→维持动脉血压；血液重新分布
肾素—血管紧张素系统激活
Ang2释放增多→与儿茶酚胺缩血管效应一致；提高肾灌注压
Ang2可以直接促进心肌细胞和非心肌细胞肥大，顺应性下降
醛固酮释放增多→水钠重吸收增多→循环血量增多
醛固酮可以促进胶原合成和心室纤维化
钠尿肽系统激活
心脏本身的代偿
心率加快
心排血量减少→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱→一抑制性冲动减少→交感兴奋→儿茶酚胺释放增多
心排血量降低→心房和心室的容量感受器兴奋→交感神经兴奋→儿茶酚胺释放
合并缺氧→化学感受器兴奋→交感神经兴奋
心脏肌源性扩张
肌节长度在1·7-2·2微米之间，心肌收缩能力随心室前负荷的增大而增大，超过2·2微米→肌源性扩张
心肌收缩性增强
心室重塑（慢性综合性的代偿反应）
向心性肥大→长期后负荷过重引起心肌并联增生，心室壁显著增厚
离心性肥大→长期前负荷过重引起心肌肌节串联增生，心腔容积显著扩大
心脏以外的代偿
增加血容量
交感神经兴奋→肾血管收缩→尿量减少→循环血量增加
肾素——血管紧张素系统激活→水钠重吸收增多
抗利尿激素释放增多
血流重新分布
发生机制
心肌收缩能力降低
心肌收缩相关蛋白改变
心肌细胞数目减少（心肌损害）；心肌细胞坏死（缺血缺氧，感染等）；心肌细胞凋亡（老年人多见）
心肌能量代谢障碍
能量合成障碍→冠心病引起心肌缺血；心肌肥大降低氧化磷酸化水平
能量储存障碍→心肌肥大使磷酸肌酸激酶活性降低→磷酸肌酸储存减少
能量利用障碍→肌球蛋白头部ATP酶活下降
心肌兴奋—收缩偶联障碍
肌质网钙转运功能障碍→肌质网摄取，储存，释放钙离子障碍
胞外钙离子内流障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍→酸中毒
心肌舒张功能障碍
心肌舒张相关蛋白改变
心肌细胞数目减少，心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡
能量合成障碍；能量储存障碍；能量利用障碍
肌质网钙转运功能障碍
胞内钙离子外流障碍
肌球—肌动蛋白复合体解离障碍
心脏各部分舒缩活动不协调
病变呈区域性分布
